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Ⅲ型糖尿病
美国神经生理学家苏珊·德拉蒙特(Suzanne de la Monte)博士是研究脑神经生理的专家,她一直对酒精的作用很感兴趣,想搞清楚酒精为什么会影响大脑的思考能力.当时已经知道酒精会降低大脑内胰岛素受体的数量,但不知道胰岛素受体减少的后果是什么,于是她设计了一个实验,用一种非酒精药物将实验小鼠脑神经表面所有的胰岛素受体全部去掉,看看会发生什么事情.
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外周神经损伤大鼠模型中脊髓μ-阿片肽受体数量的减少与机械性触诱发痛有关
韩国科学家近期的一次实验结果表明,周围神经元受到伤害后引起的脊髓μ-阿片肽受体减少与机械性触诱发痛有关.他们通过切断大鼠尾部的支配神经建立实验模型,根据2周后的von Frey诱发反应,将模型大鼠分为两组,即触诱发痛组和非触诱发痛组.试验者通过免疫组化和蛋白免疫印迹等方法发现,触诱发痛组大鼠脊髓μ-阿片肽受体含量的减少量大于非触诱发痛组.
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糖尿病患者的食疗佳品:鱼
据调查,经常吃鱼,患糖尿病的风险可降低30%左右。研究小组认为,这可能是由于鱼类中含有的二十碳五烯酸(EPA)和二十二碳六烯酸(DHA)等不饱和脂肪酸改善了胰岛素功能。
很多糖尿病患者,尤其是有的2型糖尿病患者身体肥胖,体内沉积了过多的多余的脂肪,身体内的胰岛受体减少,导致血糖升高,在这样的情况下,大多数的患者都选择告别大鱼大肉,只吃蔬菜。这其实也会对身体造成伤害,因为人体的正常运转时需要蛋白质的,而这些营养物质大多都要从肉类食品中获得。鱼肉就是不错的选择,鱼肉里的营养成分还有降胆固醇和甘油三酯的功效,对降血糖和降低血液的粘稠度也可以起到一定的作用,促进血液循环提高免疫力。 -
继发性甲状旁腺功能亢进研究及治疗进展
继发性甲状旁腺功能亢进(甲旁亢)是慢性肾功能衰竭患者常见的并发症之一.甲状旁腺素 (PTH) 异常升高不仅作为一种尿毒症毒素参与了肾功能衰竭(肾衰)晚期多脏器损害的形成,而且早在肾功能减退初期就已出现,并参与了肾脏疾病的慢性进展.由于肾性甲旁亢确切的发病机制尚未明了,目前临床治疗(尤其是对重度甲旁亢)又不理想,故有关该方面的研究始终是肾脏病领域的热点.在过去的20多年中,人们逐渐发现许多因素都参与了肾性甲旁亢的发生,例如:(1)低钙血症及钙受体的下调,(2)磷潴留,(3)维生素D及其受体减少,(4)靶器官对PTH反应下降,(5) 甲状旁腺自主性增生,(6) PTH 降解改变,(7)酸中毒,(8)尿毒症毒素等.近年来,对这些致病因素的认识获得了长足进步,并且相应地产生了一些新的治疗手段,如钙受体激动剂、铁磷结合剂、无高钙不良反应的维生素D制剂等,有望在不久的将来使肾性甲旁亢的内科治疗实现质的飞跃.
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胰岛素抵抗基础和临床研究
1.建立呈胰岛素抵抗的HepG2细胞模型:将HepG2细胞置于10-7mol/L胰岛素培液中24小时,使HepG2细胞胰岛素受体充分下调,检测并比较下调和未下调的HepG2细胞、糖、脂类代谢水平发现:下调HepG2细胞(DR-HepG2)胰岛素受体减少了56%,将DR-HepG2细胞置于不同浓度胰岛素培液中,胰岛素受体数仍明显减少,当培液中胰岛素的浓度为10-7mol/L时,DR-HepG2细胞胰岛素受体数减少到17%,其14C-葡萄糖、14C-醋酸盐掺合量明显低于未下调的HepG2细胞(NDR-HepG2).将DR-HepG2细胞置于不含胰岛素DMEM培液中48小时,再用不同浓度的胰岛素刺激24小时,DR-HepG2细胞14C-葡萄糖、14C-醋酸盐掺合量仍明显低于NDR-HepG2细胞.结果提示:将HepG2细胞置于10-7M胰岛素环境中24小时,该细胞对胰岛素的作用产生抵抗,且可维持48小时.
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社区老年人糖尿病的护理
老年糖尿病包括60岁以后发病及早年发病后延续至60岁以上的老年患者,是由于胰岛素分泌绝对或相对不足或靶细胞胰岛素受体减少或受体后改变,而引起糖、脂肪、蛋白质及各种代谢紊乱.老年糖尿病在临床上以多尿、多饮、多食和消瘦称之为"三多一少"的糖尿病症状,较轻或少见,严重的可出现酮症酸中毒、乳酸性酸中毒、高渗性昏迷.容易发生心血管、肾脏、眼、神经症状并发症和肺结核、泌尿系统和各种化脓性感染等.
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银杏制剂临床应用研究进展
银杏叶提取物(GBE)含银杏黄酮苷、银杏内酯和白果内酯等多种活性物质.药理研究结果证实,GBE具有清除氧自由基,防止心脑细胞老化和脂质过氧化对细胞膜损伤;对抗血小板活化因子致血管收缩、微血栓形成和改善微循环;增加记忆功能,防止脑内M胆碱受体和肾上腺素α2受体减少;提高耐缺氧能力,改善脑代谢和细胞内离子紊乱[1].
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诱发重症肌无力危象的相关因素及护理对策
重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种神经、肌肉接头部位因乙酰胆碱受体减少而出现传递障碍的自身免疫性疾病.临床特征为部分或全身骨骼肌易于疲劳.当肌无力症状突然加重,引起呼吸肌无力或麻痹而致严重呼吸困难,而危及生命者称肌无力危象[1].一旦肌无力危象发生,将加重病情、增加病死率和医疗费用,给病人带来极大的心身痛苦.
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重症肌无力患者的心理护理
重症肌无力是一种神经-肌肉接头部位因乙酰胆碱受体减少而出现传递障碍的自身免疫性疾病.本病具有缓解与复发的倾向,临床表现为受累横纹肌易于疲劳,这种无力现象是可逆的,经过休息或给予抗胆碱脂酶药物即可恢复,但易于复发.
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后适应联合促红细胞生成素对大鼠缺血-再灌注心肌的保护作用及血流动力学的影响\Ryanodine 2型受体减少可以削弱压力负荷下的心脏肥大及心功能
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尽早察觉更年期焦虑抑郁
曾有抑郁障碍者是高危人群更年期女性在生理上由育龄期向老年期过渡,卵巢功能总体上由旺盛走向衰退.在卵巢功能逐渐衰退的过程中,垂体行使强烈的调节功能,分泌大量卵泡刺激素( FSH),希望能调动卵巢积极性,而卵巢功能又力不从心,被FSH大力“提拔”时雌激素分泌较多;FSH“刺激”过后,雌激素分泌又“一落千丈”,在雌激素总体下降的过程中伴随着激素水平的大幅度波动.此时,就会出现去甲肾上腺/多巴胺系统失调、肾上腺受体减少等一系列变化,而这些生理原因会导致焦虑、抑郁障碍高发.
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老年糖尿病患者糖尿病足的预防与护理
糖尿病足是糖尿病严重的并发症之一,是糖尿病患者致残的重要原因.目前全球约有1亿2千万糖尿病患者,美国因糖尿病足截肢患者占非外伤性截肢患者的50%,65岁以上的糖尿病患者截肢率大于10%[1].糖尿病足多发生于糖尿病起病后10年,病程超过20年者,45%发生足部神经障碍性病变.而老年人由于生理的变化,本身胰岛功能减退,末梢组织胰岛素受体减少,功能降低,加上长期的糖尿病史,更易并发糖尿病足.自2004~2005年,我们通过对15例老年糖尿病患者糖尿病足的预防与护理,取得了较好的效果,现将体会总结如下.