肢端肥大症性心脏病伴顽固性心力衰竭1例

资料与方法患者,男,34岁,以"反复劳力性呼吸困难1年,加重1周"为主诉入院.患者于1年前反复出现胸闷、气短、呼吸困难等症状,多为劳累后诱发,入我院治疗.患者于7年前出现手足肥大、易怒、性欲亢进,经头CT检查提示蝶鞍增大,符合垂体瘤征象,血浆生长激素(GH)133mg/L,未予系统治疗.6年后于外院行伽玛刀垂体瘤切除术,术后半年反复出现心力衰竭、血压增高,两次住院均给予强心、利尿、扩血管等治疗,心力衰竭基本纠正,血压正常而出院.

心肌肥厚患者左室舒张功能与冠脉循环的关系

目的:探讨心肌肥厚患者冠脉血流与左室舒张功能障碍关系.方法:采用彩色多普勒超声仪,进行经胸超声心动图(TTE)测量40例心肌肥厚患者和20例正常人冠状窦、二尖瓣及肺静脉血流频谱.结果:心肌肥厚患者冠状窦直径、前向血流和净前向血流流速积分(VTInet)明显高于正常对照组;冠状窦前向血流和VTInet与左室舒张功能障碍的多项指标存在相关关系;肺静脉舒张末期逆行血流量大流速之间均存在明显正相关(r=0.50、r=0.47、r=0.43、r=0.42、P均＜0.05).结论:冠循环血流动力学的改变可能是心肌肥厚患者舒张功能受损的机制之一.

超声心动图评价容量负荷心脏肥大大鼠模型

目的 用动静脉造瘘方法制备容量负荷型心脏肥大大鼠模型,探索以超声心动图方法评价筛选成功模型.方法 采用腹主动脉-下腔静脉造瘘法制作容量负荷心脏肥大大鼠模型,在术后1周采用M型超声心动图方法检测心脏结构;采用多普勒超声探测瘘口处血流来筛选成功模型,将模型分为对照组、手术成功组及手术失败组;动静脉瘘口处显示五色镶嵌的彩色血流,并且连续多普勒在此处可探及高速连续的湍流频谱者定为手术成功,否则为手术失败;比较各组间超声心动图测量的心肌重量以及尸检的心脏称重,以检测该超声筛选方法的准确性.结果 与手术失败组及假手术组相比较,手术成功组的左室内径及容积均增大,右心室和全心重量增加;手术失败组和假手术组之间超声心动图参数以及尸检的心脏称重无差异.结论 多普勒超声可在早期、无创、准确地用于动静脉瘘造成心脏容量超负荷心脏肥大大鼠模型的筛选和评价.

心脏肥大的micro-RNA调控

一、引言
　　心力衰竭指心脏不能满足机体血流动力学需要的病理状态，代表了各种心脏疾病的终末阶段。在西方社会，心力衰竭的患病率和发病率逐步增加，是老年患者住院的首要原因。心力衰竭的主要原因是左心室肥大，由于肥大的心脏慢性重塑和膨胀导致心脏体积增加而心脏细胞数量不变。心脏肥大是心脏血流动力学压力超负荷引起的主要病理生理反应，它使蛋白质合成增加、肌节致密重组，心肌细胞体积增大，终导致了心脏结构重塑。临床证据表明，持续的心脏肥大是心力衰竭进程中的关键危险因素，人们花费大量精力来确定引起病理性肥大的信号通路，以便在未来可以合理设计治疗心力衰竭的药物[1]。

压力负荷型心脏肥大大鼠心电图

目的 采集压力负荷型心脏肥大大鼠心电图检测数据并分析其特点.方法 常规腹主动脉缩窄法建立大鼠压力负荷型心脏肥大模型,超声心动图、心脏称量评定心脏肥大建模成功.标准化心电图测量各肢体及胸导联并统计分析数据.结果 造模2周后超声心动图检测示心脏肥大组的左室后壁舒张末期厚度、室间隔舒张末期厚度、左室舒张末期内径均大于对照组,证实造成心脏肥大.心电图检测显示几个特点:心脏肥大组:1)心电轴较假手术对照组偏左;2)VA、VB、VC导联R波振幅均明显大于对照组(P＜0.01);3)心脏肥大组VA、VB、VC导联绝大多数"J"点抬高明显,较对照组差异有非常显著意义(P＜0.01).结论 压力负荷型心脏肥大大鼠心电图具有明显特征,心电图检查能作为无创性评价大鼠心脏肥大的有效方法.

脂联素介导的心脏肥大信号调节

慢性饮酒致酒精性心脏病的机制

长期慢性饮酒则会导致酒精性心脏病，长期过量饮酒可引起心肌变性、心肌细胞凋亡和纤维化，表现为心脏肥大、心室扩张，心肌收缩力下降，心功能不全，终发展为心脏衰竭。随着研究的深入，目前认为很多机制都与酒精性心脏病有关。虽然深层机制尚未清楚，但根据目前的研究进展，本文将对引起酒精性心脏病的机制做一总结。

人心肌肥大时碱性成纤维细胞生长因子和转化生长因子表达的变化及其意义

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和转化生长因子β1(TGFβ1)在人体超负荷性心肌肥厚发生机制中的作用.方法用天狼猩红、免疫组织化学及原位杂交技术检测了32例肥大心肌(左、右心室心肌各16例)组织中胶原、bFGF和TGFβ1 mRNA和蛋白的表达情况.结果压力和容量超负荷都可使心肌组织胶原增生,bFGF、TGFβ1 mRNA和蛋白表达水平显著增加.bFGF、TGFβ1mRNA和蛋白表达水平与心肌细胞横径增加呈显著正相关,TGFβ1 mRNA和蛋白表达水平与心肌胶原总量也呈显著正相关.结论 bFGF和TGFβ1表达可能是介导人体超负荷性心肌肥厚发生的因素之一.

心肌细胞核兰尼碱受体在大鼠压力超负荷心肌肥厚发生中的作用

目的探讨大鼠心肌细胞核上兰尼碱受体(ryanodine receptor, RyR)在心肌肥厚发生中的作用和意义,以及蛋白激酶A(PKA)、钙调素(CaM)、佛波酯(PMA)和核外[Ca2+]对其影响.方法制备腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚模型,差速离心和密度梯度离心提纯心肌细胞核,3H放射配基受体分析心肌细胞核膜RyR的动力学特性.结果腹主动脉缩窄术后4周大鼠心肌显著肥厚,伴有明显的血流动力学异常,其细胞核RyR的大结合(Bmax)较对照组减少57.8% (P<0.001), 离解常数(Kd)较对照组降低54.4% (P<0.05).PKA使对照组细胞核RyR与3H 兰尼碱的结合增加20.6%(P<0.05),而对心肌肥厚组无显著作用;Ca2+/CaM不影响其结合,而CaM抑制剂和内源性激活蛋白激酶C (PKC)则抑制其结合 (P<0.05).在核外[Ca2+]为10-8～10-4mol/L范围时, 细胞核RyR与3H 兰尼碱的结合呈先升高后降低趋势, 在核外[Ca2+]为10-6mol/L时达大结合.结论心肌细胞核上存在受磷酸化调节的RyR,压力超负荷心肌肥厚发生时,该受体密度下调而亲和力增加.

心肌细胞再生与心脏修复

长期以来,人们一直认为心肌细胞是终末分化细胞,自身没有再生的能力,心肌细胞生长的惟一形式是肥大.早在20世纪20年代,病理学家在心肌组织切片上未观察到细胞核有丝分裂过程及其他细胞复制的证据,从而认为病理性心脏肥大是心肌细胞的单纯肥大,而不是数量的增加.1965年 Petersen 等对大鼠出生后心脏发育阶段和过度负荷情况下,进行3H标记的胸腺嘧啶掺入观察碱基是否参与心肌细胞核DNA的合成,通过放射自显影的分析中未能检测到DNA的复制.

二尖瓣病变合并巨大左心房的形态学分型及其临床意义

目的探讨二尖瓣病变引起的巨大左心房(GLA)的形态学分型方法及其临床意义,以指导合理选择术式.方法选择62例二尖瓣病变伴有左心房舒张末容积指数≥300 ml/m2,或收缩末内径≥6.0 cm患者,根据左心房的右侧心胸比(r-LATR)和左侧心胸比(l-LATR),左支气管远端与近端内径比(LBDd/Dp)和左支气管与气管内径比(LB/TR)等指标,采用Q型系统聚类分析法分型.结果根据GLA的扩大程度和方向,GLA可聚类为:(1)左侧型(L型),即l-LATR≥0.6和r-LATR＜0.58;(2)右侧型(R型),即r-LATR≥0.58和l-LATR ＜0.6;(3)双侧型(B型),即r-LATR≥0.58和l-LATR≥0.6.根据GLA对左主支气管的压迫情况,可将L型和B型再分为左后下亚型(LⅠ和BⅠ型),即LBDd/Dp≥0.38和LB/TR≥0.33;左后上亚型(LⅡ和BⅡ型),即LBDd/Dp＜0.38 或LB/TR＜0.33.结论 GLA的形态学分型可较客观全面地反映其病理生理改变,对选择合理的左心房折叠术式有很大的临床指导作用.

腹腔镜微创技术为高危肿瘤病人提供治愈机会

来自天津的李奶奶已经71岁高龄了,既往患有"心脏肥大"和"冠心病",肺功能极差,并且有严重的"骨质疏松症"和"脊柱侧弯畸形",曾经因为"打喷嚏"而出现肋骨骨折.

异丙肾上腺素诱导FVB/N小鼠心脏肥大模型的建立

目的:探索异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO,非选择性β-肾上腺素受体激动剂)诱导FVB/N小鼠心脏重塑的实验条件.方法:经皮下注射和埋泵控释两种途径给予FVB/N小鼠ISO诱导心脏肥大和纤维化,将每种给药途径的FVB/N小鼠随机分为ISO组和对照组.皮下注射给药途径:ISO组皮下注射IS0 14 d,对照组注射生理盐水;皮下埋泵给药途径:ISO组皮下埋泵控释给予IS0 14 d,对照组做假手术.两种给药途径ISO剂量均为30 mg/(kg·d).采用心脏重量与胫骨长度比值(心胫比)、小动物超声心动图检测小鼠心室壁厚度等指标衡量心脏肥大程度.使用苦味酸-天狼猩红染色方法检测胶原沉积面积.结果:ISO皮下注射不能诱导FVB/N小鼠明显的心脏肥大和纤维化,且实验终点前有50％小鼠死亡.ISO皮下埋泵控释给药诱导FVB/N小鼠出现显著的心脏肥大,ISO组小鼠心胫比显著高于对照组[(10.60±0.40) mg/mmvs.(7.93±0.19) mg/mm,P＜0.001],ISO组小鼠的左心室舒张末期后壁厚度显著高于对照组[(0.87±0.03)mm vs.(0.68 ±0.06) mm,P=0.0116],但ISO不能引起明显的心脏纤维化,小鼠全部存活.结论:IS0 30 mg/(kg·d)皮下埋微量泵2周可成功诱导FVB/N小鼠心脏肥大模型.

DKK3功能的研究进展及临床意义

Dickkopf(DKK)3是一种分泌性糖蛋白,是属于DKK相关蛋白家族成员之一,主要调节经典Wnt/β联蛋白信号通路.DKK3具有调控组织发育、凋亡、增殖、代谢和免疫反应等多种重要生物学功能.DKK3在心脏疾病、肿瘤、免疫调节通路、神经发生及代谢性疾病方面均有大量研究,尤其在心脏疾病及肿瘤等方面.DKK3的相关生物学功能及其与人类疾病的相关性,使其可以作为相关人类疾病诊断以及治疗的一个重要分子标志物,但其在疾病的发生、发展以及预后的具体作用机制仍不清楚,以DKK3为靶点治疗临床疾病将成为研究热点.

临床实用心电图入门第九讲心房肥大

心脏肥大或称心肌肥大,是心肌肥厚和心腔扩张两种病理改变的简称,是器质性心脏病的重要证据之一.心肌肥大包括心房肌肥大和心室肌肥大.一般来说,由于心腔压力负荷过大和血容量增多,多表现为心房的扩张,而对于心室肌来说一般先表现为心室肌的肥厚,晚期方表现为心腔的扩张及心力衰竭症状,这在高血压心脏病时极为典型.

心电图基本知识(4)第三讲心房心室肥大

心房心室肥大包括心房心室扩大和肥厚两部分内容,由于心腔的扩大和心肌的肥厚在心电图中难以鉴别,所以称为心房心室"肥大".当心脏肥大到一定程度时,可表现于心电图上.由于心电图具有简单、方便、快速、经济等特点,因此,心电图可作为房室肥大常用的检查方法之一,为临床诊断房室肥大提供一定的参考资料.现将心房、心室肥大的心电图表现分别介绍如下.

心力衰竭的诊断--您了解吗?

医生会根据病史和完整的体格检查(包括测量血压、脉搏和心脏听诊)来诊断心力衰竭(以下简称心衰),他会寻找心衰的征象,如气短(呼吸困难)、下肢水肿、颈静脉怒张、腹部不适(如腹胀、腹痛或恶心)、精神萎靡、心悸、肾功能不全或肾功能衰竭(在心衰晚期)等症状以及一些体征,如病理性心脏杂音、肺部湿啰音、心动过速或心律失常、肝脏或胃肠肿胀淤血、心脏肥大或扩大等等.如果医生没有发现足够的证据来做出诊断,但又仍然怀疑患者有心衰的话,就需要做以下进一步的检查.

19世纪对心力衰竭发病机制认识和研究的历史回顾

早在公元前6世纪,人们对心力衰竭便有记载.当时,临床观察是主要的方法.18世纪,临床观察与尸体解剖的结合,使病理解剖在心力衰竭病因病机研究中的应用成为可能.至19世纪,随着近代科学的兴起,实验室逐渐成为医学的中心,人们将临床与实验密切结合,致力于探索病变心脏大小和形态改变的临床意义,首先发现衰竭心脏的扩张与肥大之间存在区别.随后,人们对心脏扩张和肥大的机制进行了分析,发现心脏肥大的代偿意义,进而探讨了心脏瓣膜病与心脏扩张与肥大的关系.

自发性高血压大鼠肥大心室肌细胞膜离子流的研究

目的研究自发性高血压大鼠肥大左心室肌细胞的膜离子流并探讨其意义.方法选用自发性高血压大鼠,以正常血压Wistar大鼠左心室肌细胞作为对照,采用膜片钳全细胞记录技术记录膜离子流,观察除极电流(钠流和L型钙流)及复极电流(内向整流性钾流、延迟整流性钾流和瞬间外向性钾流),并比较其差异.结果自发性高血压大鼠的心脏重量、心脏重量与体重比及平均细胞膜电容均显著增大,钠流、L型钙流及延迟整流性钾流密度无改变,然而L型钙流慢失活时间常数显著延长.内向整流性钾流的内向电流密度显著降低,瞬间外向性钾流密度显著降低但通道的激活和失活动力学无改变.结论心脏肥大使左心室肌细胞的重要钾流和钙流发生重构引起复极延迟,此在室性心律失常的发生中具有重要意义.

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂新进展

肾素-血管紧张素系统(RAS)在调节血压及心脏肥大,心力衰竭,肾病等发病机制中起着极为重要的作用.多数血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的作用是由于部分阻断血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的形成而产生药理作用,其主要副作用是因增加缓激肽的作用而使少数患者出现顽固性的咳嗽而不能耐受.