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胶质细胞和促炎性细胞因子参与鞘内注射血小板活化因子诱发的触诱发痛和热痛敏
目的:探讨脊髓胶质细胞、促炎性细胞因子TNF-α和IL-1β以及NF-κ B通路在鞘内注射血小板活化因子(PAF)诱发大鼠痛敏中的作用.方法:鞘内置管成功的雄性Sprague-Dawley大鼠64只随机分为6组:人工脑脊液(artificial cerebral spinal fluid,ACSF),对照组(n=16),鞘内注射ACSF 10μl;PAF组(n=16),鞘内注射PAF 10 μg,溶解于10μl人工脑脊液;二甲基亚砜(DMSO)对照组(n=8),腹腔注射0.1％ DMSO生理盐水2ml; SC-514 (10 mg/kg)组Ⅰ,SC-514 (50 mg/kg)组Ⅱ和SC-514 (100 mg/kg)组Ⅲ(n=16).SC-514溶解于2ml 0.1％ DMSO生理盐水.DMSO组和SC-514组在鞘内注射PAF前2h分别腹腔注射给药.鞘内给药后测机械缩爪阈值和热缩爪潜伏期,5h后免疫组织化学染色检测腰段脊髓GFAP和OX-42的表达,ELISA检测脊髓TNF-α和IL-1β表达.结果:鞘内注射PAF激活大鼠脊髓星形胶质细胞和小胶质细胞,GFAP和OX-42标记免疫阳性反应增强,脊髓TNF-α和Ⅱ-1β表达增强;IKKβ抑制剂SC-514剂量依赖性减轻PAF诱发的触觉痛敏和热痛敏,并抑制TNF-α和IL-1β的表达增强.结论:鞘内注射PAF诱发大鼠触诱发痛和热痛敏,脊髓胶质细胞和NF-κB通路的激活以及促炎性细胞因子TNF-α和IL-1β表达增强可能参与其机制.
关键词： 血小板活化因子(PAF) 触觉异常痛敏 热痛敏 胶质细胞 促炎性细胞因子 -
电压门控型钠离子通道Nav1.8在骨癌大鼠DRG神经元细胞膜上的表达上调
目的:研究骨癌大鼠背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)神经元细胞膜上钠通道Nav1.8的表达及其在骨癌痛中的作用.方法:首先将大鼠随机分为PBS盐水对照组和骨癌痛组,用Westernblotting的方法检测Nav1.8在各组大鼠DRG神经元细胞膜上的蛋白表达.骨癌痛大鼠随机分为四组,鞘内给予Nav1.8的阻断剂A-803467(50 nmol,100 nmol和150 nmol)或其溶剂对照来检测其对骨癌大鼠机械痛敏和热痛敏的影响.结果:(1)Nav1.8的条带密度与内参的比值由PBS组的0.79±0.06上升到骨癌痛组的1.34±0.12 (P＜0.01).(2)与溶剂组比,鞘内给予A-803467能够缓解骨癌大鼠的机械痛敏和热痛敏.(3)斜板实验显示给予150nmolA-803467后,骨癌痛大鼠的运动行为未受损.结论:Nav1.8在骨癌大鼠DRG神经元细胞膜上的表达显著升高,这种升高可能是引起骨癌大鼠外周敏化和骨癌痛的基础.
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神经损伤引发实验大鼠痛觉及初级感觉神经元的电生理变化
目的:研究神经损伤后,大鼠的痛觉行为改变及初级感觉神经元的电生理变化.方法:用大鼠慢性压迫性神经损伤(Chronic Constriction Injury, CCI)的痛觉实验模型,正常大鼠为对照,观察大鼠的热痛敏行为;以胞内电生理记录法检测损伤神经元及正常神经元的膜电位特征及其变化.结果:模型组大鼠的损伤侧肢体的缩腿反应潜伏期较对照侧明显缩短;损伤神经元的静息膜电位移向去极化方向且激发动作电位所需阈强度减小.结论:神经损伤可引起大鼠的热痛敏行为,损伤神经元有异位自发放电产生,其兴奋性增加是行为异常的主要成因.
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改良CCI大鼠痛行为学检测与损伤区自发放电活动再观察
目的:应用改良CCI模型研究外周神经损伤后痛觉过敏和自发放电各自特征及相互关系.方法:雄性SD大鼠,随机分为CCI组和Sham组,分别于术前1天和术后1、4、7、9、11、14天测定机械刺激缩足反射阈值和热缩腿反射潜伏期,同时选取术侧机械刺激缩腿反射阈值低于4g或者术侧和健侧热缩腿反射潜伏期差异大于2s的CCI模型大鼠观察术后4-14天损伤区自发放电活动.结果:神经纤维损伤后,机械痛敏和热痛敏随时间表现为逐渐增强,同时在损伤区观察到三类放电模式:整数倍放电阵发放电和周期放电.结论:术后大鼠机械痛阈和热痛阈逐渐降低,机械痛敏的产生和损伤区自发放电活动关系密切,不同的放电模式可能代表不同的传入信息.
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鞘内联合给予米诺环素和IL-6的中和抗体对脊神经结扎模型所引起的热痛敏的镇痛作用
目的:研究鞘内联合给予米诺环素和IL-6的中和抗体在大鼠脊神经结扎(spinal nerve ligation,SNL)模型所引起的神经病理性痛中的镇痛作用.方法:建立大鼠SNL模型,分别在手术前和手术后鞘内给予米诺环素100 μg、在手术后鞘内给予IL-6的中和抗体0.03 μg、手术后鞘内联合给予两种药物,观察给药3天各组大鼠热刺激的缩足反应潜伏期(paw withdrawal latencies,PWL).结果:①SNL手术前后给予米诺环素都可以提高大鼠的PWL(P＜0.05),但SNL手术前给药对大鼠PWL的提升明显高于手术后给药(P＜0.05).②手术后给予IL-6的中和抗体可以有效提升SNL组的PWL(P＜0.05),但是还是比给予生理盐水的假手术组大鼠的PWL明显减少(P＜0.05).③手术后联合给予两种药物可以明显逆转SNL组的PWL(P＜0.05).④联合给药对大鼠PWL的提高明显高于SNL手术后给予米诺环素组和给予IL-6的中和抗体组(P＜0.05),但与手术前给予米诺环素组的PWL相比无明显差异(P＞0.05).结论:鞘内联合给予米诺环素和IL-6的中和抗体对SNL引起的神经病理性痛有明显的镇痛作用.
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脊髓IL-6在脊神经结扎模型所引起的热痛敏中的作用
目的:研究脊髓中IL-6在大鼠脊神经结扎(spinal nerve ligation,SNL)所引起的神经病理性痛中的作用.方法:建立大鼠SNL 模型,以ELISA法检测脊髓IL-6含量.鞘内分别给予外源性IL-6,以及IL-6的中和抗体以拮抗内源性的IL-6,观察大鼠对热刺激的缩足反应潜伏期(paw withdrawal latencies,PWL).结果:①SNL手术后3天和7天,脊髓IL-6水平明显上调(P＜0.05).②手术7天后给予外源性IL-6不能明显引起假手术组的PWL变化,但是与给予生理盐水的假手术组和SNL组相比,给予IL-6的SNL组PWL明显下降(P＜0.05).③手术7天后给予IL-6的中和抗体不能引起假手术组的PWL改变,但是与给予生理盐水的SNL组相比,给予中和抗体的SNL组PWL明显上升(P＜0.05).结论:IL-6在脊神经结扎模型所引起的神经病理性痛中发挥促伤害性作用.
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选择性Ⅰ型组蛋白去乙酰化酶抑制剂对蜜蜂毒诱致的大鼠自发痛和热痛敏的抑制作用
为了明确Ⅰ型组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)抑制剂对外周炎性痛的减轻是否有效,本实验采用对大鼠足底皮下注射蜜蜂毒的方法研究了两种选择性Ⅰ型HDAC抑制剂MS-275和MGCD0103的镇痛作用.蜜蜂毒模型能够呈现多种疼痛表现型,包括持续性自发痛相关行为,原发性热和机械痛敏,以及镜像热痛敏.鞘内提前给予剂量为60 nmol/20 μL的MS-275和MGCD0103能够显著抑制蜜蜂毒诱致的持续性自发痛和原发性热痛敏,而对原发性机械痛敏和镜像热痛敏无显著影响;而且,由皮下注射蜜蜂毒诱致的HDAC1和HDAC2的高表达通过鞘内提前给予MS-275得到了完全抑制.本研究为证明由HDAC1/2介导的组蛋白低乙酰化染色质结构的表观遗传学调控参与介导蜜蜂毒诱致的持续性自发痛和热痛敏提供了新的证据,并表明Ⅰ型HDAC抑制剂对外周炎性痛的发生具有良好的预防效果.
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鞘内注射JNK特异性抑制剂SP600125对CCI大鼠痛行为的影响
目的 观察鞘内注射c-Jun氨基末端蛋白激酶(c-Jun N-terminal protein kinase,JNK)特异性抑制剂SP600125对慢性压榨性损伤(chronic constriction injury,CCI)大鼠痛行为的影响.方法 雄性sD大鼠40只,随机分为5组(n=8). SP5组:CCI模型,鞘内注射SP600125 5μg;SP25组:CCI模型,鞘内注射SP600125 25 μg;SP50组:CCI模型,鞘内注射SP600125 50μg;DMSO组:CCI模型,鞘内注射2%二甲亚砜溶剂10 μl;Naive组:正常大鼠,鞘内注射SP600125 50μg.SP600125均溶于2%二甲亚砜10μl.CCI模型制作7 d后行鞘内注射,并测定大鼠机械缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)及热缩足反射潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL).结果 鞘内注射SP600125对正常大鼠的痛行为无影响.鞘内注射一定剂量SP600125能减轻CCI大鼠的机械痛敏及热痛敏.结论 鞘内注射一定剂量的SP600125能够减轻CCI大鼠的机械痛敏及热痛敏.
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骨癌痛小鼠CT影像学及痛行为学特征
目的 观察骨癌痛小鼠CT影像学及痛行为学的改变.方法 将2×105个NCTC2472小鼠纤维肉瘤细胞注射到C3H/HeJ小鼠右侧股骨远端骨髓腔内制作骨癌痛动物模型.分别于注射前、注射后3、5、7、14、21、28d观察小鼠自发性疼痛反应,通过行走评分评价行走诱发患肢痛,热辐射刺激法测量热缩腿反射潜伏期.CT检查观察股骨破坏情况.取股骨行组织切片,HE染色光镜下观察肿瘤组织和骨结构破坏情况.结果 模型组小鼠在注射肿瘤细胞后第14天出现自发性疼痛、热痛敏现象和行走诱发患肢痛,一直持续至28d.CT检查显示有明显的骨破坏,出现病理性骨折.组织学研究显示骨髓腔内肿瘤生长,向外侵蚀破坏骨皮质.结论 从疼痛行为学、CT检查以及组织学等多方面的研究表明,小鼠注射纤维肉瘤细胞后可表现出癌痛的特点.
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芍药甘草汤对坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠痛阈和脊髓SIRT1表达的影响
[目的]观察芍药甘草汤（shaoyao－gancao decoction，SGD）对坐骨神经慢性压迫性损伤(chronic constriction injury，CCI)大鼠机械痛敏和热痛敏的影响，并研究SGD对CCI大鼠脊髓沉默信息调节因子2相关酶1（silent mating type information regulation 2 homolog 1, SIRT1）表达的影响。[方法] SD大鼠随机分为5组：假手术组（Sham组）、CCI组、SGD组、SGD+SIRT1－siRNA（small－interfering RNA，siRNA）和SGD+MM－siRNA（阴性对照）组，SGD组大鼠在CCI模型建立前6h开始灌胃给予40g·kg－1 SGD，1次/d，连续4d，而Sham组和CCI组大鼠则灌胃给予同体积的0．9%生理盐水；SGD+SIRT1－siRNA组大鼠除灌胃给予40g·kg－1 SGD，还鞘内给予10μL(2．5μg)的SIRT1－siRNA，SGD+MM－siRNA组则给予同剂量的MM－siRNA。各组分别在术前和术后第1、3、5、7d测定机械缩足反射阈值（mechanical withdrawal threshold，MWT）和热缩足潜伏期（thermal withdrawal latency， TWL），手术结束后提取大鼠脊髓测定SIRT1和Ac－NF－κB/NF－κB的蛋白表达。[结果]和Sham组相比，CCI组术后MWT及TWL均下降(P<0．05)， SGD组与CCI组相比，MWT和TWL在术后1、3和7d均明显增加(P<0．05)。和Sham组相比，CCI组SIRT1和Ac－NF－κB/NF－κB表达降低(P<0．01)，和CCI组比较，SGD+SIRT1－siRNA组SIRT1和Ac－NF－κB/NF－κB表达增加(P<0．01)，而鞘内预先给予SIRT1 siRNA组则可逆转SGM的作用(P<0．05，P<0．01)。[结论] SGD能抑制CCI大鼠的机械痛敏和热痛敏，其作用可能和增加脊髓SIRT1的表达有关。
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疲劳性亚健康对小鼠机械痛敏和热痛敏的影响
目的 研究疲劳性亚健康对小鼠机械痛敏和热痛敏的影响.方法 将昆明小鼠随机分为2组(n=10):正常对照组(control组)、疲劳性亚健康组(fatigue组).通过观察小鼠生理行为、转棒实验,以及血常规检查,判断模型是否建立成功;通过分批次测定小鼠机械缩足反射阈值(paw with-drawal mechanical threshold,PWMT)、热缩足潜伏期(paw withdrawal thermal latency,PWTL)等行为学指标,反映机械痛敏和热痛敏的变化.结果 与正常对照组小鼠相比,疲劳性亚健康组小鼠皮毛明显暗淡,转棒实验时间明显缩短(P<0.01),血常规检测无明显异常,机械痛痛阈明显升高(P<0.01),热痛痛阈明显降低(P<0.01).结论 疲劳性亚健康使小鼠的机械痛敏降低,热痛敏升高.
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肉毒毒素A对慢性坐骨神经结扎大鼠机械痛敏和热痛敏的影响
目的 探讨肉毒毒素A(botulinum toxin type A,BoNT-A) 后处理对神经病理性疼痛大鼠疼痛行为学的影响.方法 建立SD大鼠右侧慢性坐骨神经结扎模型(chronic constriction injury of sciatic nerve,CCI).CCI术后d 3始,CCI同侧肢体足底注射BoNT-A 7.5、15、30 U·kg-1或等容积生理盐水,或对侧肢体足底注射BoNT-A 15或30 U·kg-1.分别于术前、术后1、3、5、7、14 d,测定大鼠的机械缩足反射阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).结果 CCI手术同侧足底皮下注射BoNT-A可以增加大鼠的MWT和TWL,对侧应用BoNT-A对MWT和TWL无影响.结论 BoNT-A可以通过局部作用减轻CCI手术同侧肢体的机械痛敏和热痛敏.
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臭牡丹对SNI诱导的神经病理性痛大鼠模型痛敏行为的影响
目的:观察臭牡丹(Clerodendrum Bungei Steud,CBS)对坐骨神经分支选择性损伤(spared nerve injury,SNI)诱导的神经病理性痛大鼠所致机械痛敏及热痛敏的影响.方法:雄性SD大鼠40只,随机分为空白对照组(Ctrl)、假手术组(Sham)、模型组(SNI)和给药组(30 g· kg-1 CBS组).术后第7天开始,SNI+ CBS组大鼠p.o 给予30 g·kg-的CBS,以0.5 mL·100 g-1为给药体积,连续灌胃28 d,Ctrl组、Sham组和SNI组大鼠均p.o给予同体积生理盐水.于术前1d和术后第7、14、21、28和35 d分别测定机械缩足反射阈值(Paw withdrawal threshold,PWT)及热辐射刺激缩爪反应潜伏期(Paw Withdrawal Latency,PWL).结果:与假手术组相比,模型组PWT在各时间点均明显降低(P＜0.001);而PWL值变化无统计学差异(P＞0.05).与模型组相比,给予剂量30 g·kg-1 CBS干预后的第14、21、28和35 d,机械缩足反射阈值显著上升(P＜0.05,P＜0.01);热辐射刺激缩爪反应潜伏期有所增加,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论:30g·kg-1 CBS灌胃给药可显著减轻SNI所致神经病理性痛大鼠的机械缩足反射阈值,但对大鼠热辐射刺激缩爪反应潜伏期作用效果不明显.
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LPS对CCI大鼠触诱发痛和热痛敏影响的实验研究
目的:研究免疫激动剂脂多糖(LPS)对大鼠神经性慢性病理性疼痛的影响.方法:16只Wistar大鼠随机分为LPS组和生理盐水(NS)组,每组8只.结扎大鼠右侧坐骨神经建立坐骨神经压榨性损伤(CCI)模型,建模术后第3天,LPS组大鼠腹腔注射LPS(1 mg/kg),NS组注射等量生理盐水,均1次/d,连续给药4周.在CCI术前(当天)和术后3、7、10、14、21、28天测量2组大鼠手术侧(右侧)及对侧触诱发痛针剌-缩足强度和热刺激-缩足时间.结果:成功建立CCI大鼠模型.2组在术后3天手术侧针刺-缩足强度和热刺激-缩足时间与术前比较均明显降低或缩短(P均＜0.05).LPS组大鼠手术侧热刺激-缩足时间在术后7、10、14、28天持续下降,且明显低于NS组.结论:LPS能增强CCI大鼠的热痛敏,可能是刺激了CCI大鼠持续产生免疫应激状态,导致大鼠热高敏,但其与触诱发痛敏无关.
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CsA对CCI大鼠触诱发痛和热痛敏影响的实验研究
目的:研究免疫抑制剂环孢素A(CsA)对大鼠神经性慢性病理性疼痛的影响.方法:16只Wistar大鼠随机分为CsA组和生理盐水(NS)组,每组8只.结扎大鼠右侧坐骨神经建立坐骨神经压榨性损伤(CCI)模型,建模术后第3天,CsA组大鼠腹腔注射CsA(6 mg/kg),NS组注射等量生理盐水,均1次/d,连续给药4周.在CCI术前(当天)和术后3、7、10、14、21、28天测量2组大鼠手术侧(右侧)及对侧触诱发痛针刺-缩足强度和热刺激-缩足时间.结果:成功建立CCI大鼠模型.2组在术后3天手术侧针刺-缩足强度和热刺激-缩足时间与术前比较均明显降低或缩短(P均＜0.05).CsA组手术侧热刺激-缩足时间到10天后逐渐增加,28天基本恢复,但针刺-缩足强度变化不明显.结论:CsA能影响CCI大鼠的热痛敏,对大鼠神经性慢性病理性疼痛有一定程度的干预作用,与触诱发痛敏无关.
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脊髓神经元凋亡在鞘内注射血小板活化因子诱发大鼠痛敏中的作用
目的：探讨脊髓神经元凋亡在鞘内注射血小板活化因子(PAF)诱发大鼠痛敏中的作用。方法鞘内置管成功的雄性 Sprague-Dawley 大鼠60只,随机分为2组：对照组,30只,鞘内注射人工脑脊液(arti-ficial cerebral spinal fluid,ACSF)10μl；PAF 组,30只,鞘内注射 PAF 10μg,溶解于10μl 人工脑脊液；分别于鞘内给药前1 d、给药后1、3、5、7、14 d 分别测定机械痛阈(PWMT)和热痛阈(PWTL)。取 L4-6脊髓,采用TUNEL 法观察脊髓神经元凋亡。结果鞘内注射血小板活化因子(PAF)可诱发出大鼠机械性触诱发痛和热痛觉过敏。PAF 组术后1 d 脊髓中开始有少量凋亡神经元出现,凋亡指数于术后3 d 开始迅速增加,术后5 d 达峰值,与对照组比较,有显著性差异(P <0.01)。结论鞘内注射 PAF 诱发大鼠触觉异常痛敏和热痛敏,脊髓神经元凋亡可能参与了鞘内注射 PAF 大鼠痛敏的形成。
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坐骨神经周围注射可乐定对CCI大鼠痛域的影响
目的 观察损伤坐骨神经周围注射可乐定对慢性坐骨神经结扎模型(chronic constriction injury,CCI)大鼠痛域影响,探讨α2-肾上腺素受体激动刑是否对已经形成的神经病理性疼痛产生作用.方法 雄性SD大鼠32只,随机分为4组,每组8只.分别为:Sham组:只分离皮肤、肌肉,不结扎坐骨神经;Sal组:形成CCI后注射生理盐水组;Clo组:形成CCI后注射可乐定组;Clo+Yo组:形成CCI后注射可乐定和育亨宾组.采用热辐射法和yon Frey细丝法分别测定大鼠热刺激缩足反射潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL)和机械刺激缩足反射痛阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT).结果 CCI大鼠在术后从7 d开始表现出明显的热痛敏和机械痛敏,损伤坐骨神经周围注射可乐定能明显减轻热痛敏和机械痛敏(P＜0.01).结论 外周神经周围注射α2-肾上腺素受体激动剂可以减轻已经形成的神经病理性疼痛痛域,α2-肾上腺素受体可能参与神经病理性疼痛的发展和转归.
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2-氨基-5-磷酰基戊酸酯对大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤的机械痛敏和热痛敏的影响
目的:建立大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)动物模型,腹腔注射N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体竞争性拮抗剂2-氨基-5-磷酰基戊酸酯(AP5)后观察腹腔用药对大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)动物模型机械痛敏和热痛敏的影响.方法:48只成年Wistar大鼠,雌雄不拘,随机分成3组,即Ⅰ组,假手术组(Sham),8只大鼠;Ⅱ组,CCI组,8只大鼠;Ⅲ组,治疗组,32只大鼠再分为4个亚组,Ⅲa组(CCI+NS),mb组[CCI+AP50.1mg/(kg·d)]、Ⅷc组(CCI+AP50.2 mg/kg)、Ⅲd组(CCI+AP50.5 mg/kg),每个亚组8只大鼠.48只大鼠分别于术前(0 d)及术后1、3、5、7、14、21 d测量每组大鼠的机械性缩足反射阈值(MWT)和热缩腿潜伏期(TWL).结果:CCI组从术后第3天开始直到本实验观察的术后第21天,MWT和TWL均明显降低,与假手术组Sham相比具有显著性(P＜0.01);CCI加生理盐水组大鼠与CCI组大鼠的MWT和TWL相比无明显改变(P＞0.05);腹腔注射AP5各个剂量的CCI组在术后5～21 d的MWT和TWL明显增加,与给药前和生理盐水组相比具有显著性(P＜0.01).结论:腹腔注射AP5有明显减轻大鼠CCI模型的机械性痛敏和热痛敏的作用.
关键词： 坐骨神经痛 2-氨基-5-磷酰基戊酸酯 慢性压迫性损伤 机械痛敏 热痛敏 -
极低剂量的纳洛酮对抗小剂量的吗啡引起的大鼠热痛敏观察
目的:探讨小剂量的吗啡是否能引起大鼠热痛敏,极低剂量的纳洛酮能否将热痛敏阻断.方法:雌性SD大鼠30只,随机分为生理盐水对照组(250 μL,n=10)、吗啡组(0.04 μg/kg,250 μL,n=10)、吗啡+纳洛酮组(吗啡0.04 μg/kg+纳洛酮 0.008 ng/kg,250 μL,n=10),大鼠腹壁皮下注射.并于注药前后测大鼠热伤害性感受阈.结果:大鼠在使用小剂量的吗啡15 min后伤害性感受阈值降低,直到60 min仍没有恢复正常.小剂量的吗啡和极低剂量的纳洛酮合用,伤害性感受阈值虽仍低于用药前,但与同时段单用小剂量的吗啡相比升高.结论:小剂量的吗啡能引起大鼠热痛敏,极低剂量的纳洛酮能对热痛敏产生抗衡.
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老龄大鼠对外周不同化学组织损伤的痛行为反应特点
目的观察老龄大鼠对一侧足底sc蜜蜂毒液(BV)或甲醛(F)诱致外周化学组织损伤的痛行为特点. 方法应用持续自发缩足反射(PSFR)、热刺激缩足反射潜伏期(PWTL)和机械刺激缩足反射阈值(PWMT)痛反应定量检测方法,对老龄大鼠持续性自发痛和痛敏特点进行时程观察. 结果①老龄鼠的基础PWTL和PWMT均较青年成龄鼠高; ②老龄大鼠一侧足底sc BV或F后也可引起PSFR,但与青年成龄动物相比BV诱致的PSFR数显著增多,但达到高峰的时间延迟30 min,且反应时程大致相同. F诱致的PSFR在反应形式和时程上都与青年成龄动物无显著差别,但是第二相PSFR数显著减少; ③老龄大鼠一侧足底sc F不引起损伤部位PWTL缩短和PWMT降低,相反PWTL和PWMT显著增高以至对很强刺激无反应; ④ 但是,老龄大鼠一侧足底皮下注入BV却可引起损伤部位PWTL和PWMT显著缩短或降低,初步时程观察发现BV诱致的热和机械性痛敏可持续数日以上,且后者的时程远长于前者. 结论①老龄大鼠热和机械痛阈均较青年成龄大鼠高; ②外周组织损伤时, 老龄大鼠持续性自发痛行为反应根据不同模型具有不同反应形式, 但是总体表现为反应缓慢, 强度弱; ③ sc BV诱致外周组织损伤时, 老龄大鼠有显著的原发性热和机械性痛敏, 但是sc甲醛后却不引起原发性痛敏, 反而出现热和机械刺激反应缺失, 提示两种痛模型在老龄也具有不同的发生机制.
