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腹壁神经痛误诊盆腔炎1例
目的：慢性盆腔炎急性发作时易产生腹痛，腹壁内神经的神经束膜被免疫细胞浸润，细胞因子的敏感性增加，以抗生素行抗感染治疗后，即使盆腔炎症得到控制，腹痛也不能缓解，易造成误诊。应根据患者病史、临床表现和影像学检查具体判断，降低误诊率。
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透明质酸酶对慢性压迫性神经损伤模型中神经源性疼痛的作用研究
目的:研究透明质酸酶对坐骨神经的疏松结扎(CCI)模型神经源性疼痛的作用,初步探讨临床通过相关穴位点注射透明质酸酶治疗慢性疼痛的机制.方法:采用CCI模型,记录损伤神经异位自发放电和热痛刺激的敏感程度.结果:用透明质酸酶作用于术后7 d大鼠的损伤处并进行坐骨神经自发放电的测量,发现在测量的12只模型中,有8只模型的自发放电得到了有效的抑制,这8只的平均抑制率为50.9%±12.4%.在热刺激行为学实验中,损伤局部持续注射透明质酸酶溶液的CCI大鼠在术后3 d、6 d和14 d的热刺激敏感度明显低于局部注射生理盐水的对照组CCI大鼠.通过CCI大鼠损伤坐骨神经组织切片观察,发现神经纤维排列混乱,纤维间存在空泡状间隙,并且在间隙周围分布着染成深色的多糖链;而经过透明质酸酶作用后CCI损伤坐骨神经切片观察,空泡状空隙与深色多糖链沉淀消失,神经排布较处理前更加规则.结论:细胞外基质与神经生理功能密切相关,透明质酸酶能够有效降低CCI模型的异位自发放电;临床穴位注射透明质酸酶改变穴位点聚集的细胞外基质,从而起到镇痛作用.
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牛痘疫苗接种家兔炎症皮肤提取物的临床应用进展
牛痘疫苗接种家兔炎症皮肤提取物(neurotropin,NTP)是一种非蛋白小分子生物制品,早期在临床上多应用在镇痛方面,近年来发现其在免疫调节和神经保护方面也有重要作用,被认为有扩大适应症的潜能.本文综述该药在治疗神经源性疼痛、恶性肿瘤和缺血性脑卒中等疾病中的临床应用及其在镇痛、神经保护和免疫调节等药理学作用机制方面的研究进展.
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超短波影响神经源性疼痛时nNOS和NMDA受体表达的实验研究
目的:研究神经源性疼痛时兔背根神经节(dorsal root ganglia,DRG)和脊髓后角内神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)与N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDA受体)阳性表达的特点以及超短波对其的影响,从而探讨超短波治疗的分子作用机制.方法:新西兰纯种成年兔45只,随机分为空白对照组(n=15),损伤模型组(n=15)和超短波治疗组(n=15).采用免疫组化法结合图像分析,定量观察损伤后不同时间(10d、30d和90d)DRG和脊髓后角内nNOS和NMDA受体阳性表达的分布特点.结果:术后10d时模型组和治疗组手术侧DRG和脊髓后角内nNOS阳性表达增多,NMDA受体阳性表达在DRG内降低;90d时治疗组nNOS和NMDA受体表达已基本接近正常,而模型组nNOS和NMDA受体仍未恢复正常.结论:超短波治疗可改变神经源性疼痛时DRG和脊髓内神经元表达上调的nNOS和表达下调的NMDA受体水平,提示其可能通过影响NMDA受体-NO系统发挥缓解疼痛的满意疗效.
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鞘内应用吗啡加氯胺酮对坐骨神经痛大鼠血浆β-内啡肽水平的影响
目的:研究鞘内联合应用吗啡和氯胺酮对神经痛大鼠的作用及对血浆β-内啡肽水平的影响.方法:慢性坐骨神经松弛结扎模型大鼠32只,随机分为4组,另8只健康大鼠做空白对照(B组),体重220～260g.C组(对照组),鞘内应用0.9%生理盐水10μl ;K组(氯胺酮组),鞘内应用氯胺酮50μg;M组(吗啡组),鞘内应用吗啡20μg;KM组(吗啡加氯胺酮组),鞘内应用吗啡10μg加氯胺酮25μg.每日给药一次,连续七天.用药后30min 测定热痛阈的变化.用药7天后取血2ml,放免法测定血浆β-内啡肽的含量.结果:(1)M组和KM组用药前后热痛阈之差均明显高于C组和K组(P<0.01),但随着用药次数的增加,M组的镇痛效果逐渐下降,在用药后第6、7天与KM组比较有统计学差异(P<0.05).K组和C组比较在任何时点均有统计学差异(P<0.01);(2)C组和M组血浆β-内啡肽水平明显低于B组(P<0.01)和KM组(P<0.05),其它各组间无明显差异.结论:鞘内应用吗啡加氯胺酮可对抗神经痛大鼠对辐射热的痛觉过敏反应,其效果优于单纯应用吗啡和氯胺酮,血浆β-内啡肽水平可在一定程度上反映疼痛的程度.
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三叉神经半月节射频热凝术中静脉麻醉方法的比较
三叉神经痛是临床常见的神经源性疼痛,一般疼痛程度严重,普遍治疗效果差,或容易复发.近年来开展的三叉神经半月节射频热凝术操作简单、创伤小、见效快、效果肯定,临床应用日趋广泛.我科2008年1月-2009年6月使用芬太尼或瑞芬太尼复合丙泊酚靶浓度控制输注麻醉给药系统(target controlled infusion,TCI),对90例三叉神经半月节射频热凝术患者进行麻醉处理,均取得较为理想的效果.
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重视慢性疼痛的现代神经外科治疗
随着生活水平和生活质量的提高,人们对慢性疼痛治疗的需求和要求也日益增加.对于大多数慢性疼痛患者,药物等保守治疗能够有效缓解疼痛,而对一些顽固性慢性疼痛患者,尤其是慢性神经源性疼痛患者,药物疗效常常欠佳,这时就应该寻求更有效的有创治疗方法.神经外科治疗慢性疼痛的历史悠久,经历了漫长的发展过程,在疼痛治疗中一直占有重要地位.早期的许多神经损毁方法至今仍是慢性疼痛治疗的有效手段,随着立体定向技术、显微外科和电生理技术的发展,使慢性疼痛的神经外科治疗手段更加微创和安全,在临床上的应用也越来越广泛.
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GCH1基因和神经源性疼痛以及相互作用机制方面的研究进展
神经病理性疼痛（NP）是一种常见的慢性痛，是由创伤或疾病致外周或中枢神经受损所引起的异常的疼痛状态。GCH1基因目前被公认为与神经痛相关的基因。本文就GCH1基因和神经源性疼痛以及相互作用机制方面的研究进展分析综述。
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神经病理性疼痛诊治专家共识
一、定义及分型国际疼痛协会将神经病理性疼痛(neuropathie pain)定义为周围和(或)中枢神经系统、原发和(或)继发性损害、功能障碍或短暂性紊乱(transitory perturbation)引起的疼痛[1].以往中文名称有神经病理性疼痛、神经源性疼痛、神经性疼痛、神经病性疼痛等,为了确切反映以上定义并照顾中文语言习惯,建议将其统一称为"神经病理性疼痛".
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鞘内应用布托啡诺对神经痛大鼠脊髓NMDAR1、MOR mRNA表达的影响
目的:观察鞘内注射布托啡诺对神经源性疼痛大鼠脊髓NMDAR1、MOR mRNA表达的影响,进而探讨布托啡诺治疗神经源性疼痛的可能机制.方法:健康雄性SD大鼠24只,体重(250±20)g,随机分为3组(n=8),对照组(B组)、生理盐水组(C组)和布托啡诺组(T组).B组不给予任何干预处理;C组和T组进行鞘内置管并建立大鼠神经病理性疼痛模型(CCI),C组鞘内每天给予10μl生理盐水,T组鞘内每天输注布托啡诺12μg/10μl(生理盐水稀释).持续7d后,断头处死大鼠,取出脊髓标本,RT-PCR测定NMDAR1和MOR mRNA的表达水平.结果:NMDAR1mRNA表达.C组与B组相比,NMDARl mRNA表达水平显著升高,P＜0.01,T组与C组比较表达水平降低,P＜0.05.MOR mRNA表达,B组、C组、T组各组间相比,差异无统计学意义.结论:鞘内注射布托啡诺可降低CCI模型引起的大鼠脊髓NMDAR1 mRNA表达水平上调,对MOR mRNA表达水平无影响;CCI模型后12 d内MOR mRNA的表达水平恢复正常.
关键词： 布托啡诺 神经源性疼痛 N-甲基-D-天冬氨酸受体 μ受体 -
背根反射在炎症痛中的作用机制及其研究进展
在常见的外周神经源性疼痛中,通常是由于外周神经轴突的损伤诱发的痛觉过敏( hyperalgesia)及痛觉超敏(allodynia)和由于组织的损伤导致从初级传入纤维、损伤的组织或血液循环释放一些内源性炎性物质,包括神经递质[谷氨酸、P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)及其他多肽],前列腺素,K+,5-HT,组胺,腺苷,缓激肽等,这些活性物质被释放到胞间引起血管扩张(红、热),血浆渗出(肿胀)而诱发炎症痛,通常我们将由初级传入纤维末梢释放的物质引起的炎症痛称为神经源性炎症痛.
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新疆阿魏干预神经源性疼痛模型大鼠痛阈及脊髓Fos蛋白和星形胶质细胞的表达
背景：新疆阿魏主要由挥发油、树脂和树胶组成，具有抗炎、抗过敏及解痉镇痛作用。但其镇痛作用机制尚不明确，目的：观察新疆阿魏对神经病理性疼痛大鼠热痛及机械痛及脊髓 Fos 蛋白和星形胶质细胞表达的影响。方法：成年SD大鼠80只制备慢性坐骨神经松结扎大鼠模型后随机分为5组：分别灌胃低、中、高剂量阿魏0.075，0.15，0.30 g/kg，赛来昔布和生理盐水。各组分别在术前1 d及术后1，2，3，5，7，14 d进行热痛及机械痛测定，并取S4-5脊髓组织，并采用免疫组织化学染色的方法观察脊髓Fos蛋白和星形胶质细胞表达变化。结果与结论：给药后1，5 d，低、中、高剂量阿魏组均高于生理盐水组(P <0.01)，中剂量阿魏组热痛阈值下降幅度小(P <0.05)，高剂量阿魏组机械痛阈值减小幅度小(P <0.01)。术后各时间点低、中、高剂量阿魏组及赛来昔布组在的Fos蛋白阳性细胞数均小于生理盐水组(P <0.05)，中、高剂量阿魏组各时间点Fos蛋白阳性细胞数均高于赛来昔布组(P <0.05)。高剂量阿魏组及赛来昔布组在术后各个时间点的脊髓组织星形胶质细胞阳性细胞数均明显少于生理盐水组(P <0.05)；中、高剂量阿魏组与赛来昔布组各时间点的星形胶质细胞阳性细胞数比较差异有显著性意义(P<0.05)。结果证实，新疆阿魏可以有效缓解大鼠神经病理性疼痛，其机制可能与脊髓Fos蛋白和星形胶质细胞的激活有关。
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大鼠坐骨神经慢性挤压性损伤后痛阈和血清IL-6的变化及相关性研究
目的:通过大鼠坐骨神经慢性挤压伤(CCI)神经性疼痛模型的热敏变化及血清中IL-6含量的变化,探讨血清IL-6在神经性疼痛形成中的作用及可能机制.方法:36只250～300g的健康雄性Wistar大鼠,在戊巴比妥钠麻醉下于大腿中部暴露坐骨神经并作结扎,取对侧大腿坐骨神经暴露作为模拟对照(B组).术后1,3,5,7,9,11,13,15 d测定大鼠(n=12)两侧后爪对热敏阈值的变化.于术后第15 d处死大鼠,取血清,ELISA法测定IL-6浓度.结果:大鼠双侧后爪(CCI和B)的收缩潜伏期在术后第3,5,7,9,11,13,15 d有显著差异;CCI组血清IL-6与对照组比较有显著差异.结论:IL-6与大鼠坐骨神经慢性挤压性损伤后出现的神经源性疼痛过敏有关.
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后基因时代神经源性疼痛研究的焦点:蛋白质网络
后基因时代到来后蛋白质组学技术得到了迅猛发展,系统化和网络化研究神经源性疼痛模型中,神经系统蛋白质结构和功能必将是未来疼痛相关研究的重要组成部分.蛋白质组学方法的广泛应用,将为我们提供一个用于判断疼痛的新工具,更有利于疼痛机理的揭示.
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脉冲射频对神经源性疼痛大鼠脊髓GFAP、PICK1水平的影响
目的 探讨脉冲射频对神经源性疼痛(NP)大鼠脊髓胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)、蛋白激酶C-α1相互作用蛋白(PICK1)水平的影响.方法 150只雄性成年SD大鼠随机分为假性手术组、模型组、脉冲射频2 Hz组、4 Hz组、8 Hz组,每组30只.分别于术前、术后1、3、7、14 d记录各组大鼠热缩腿反射潜伏期(TWL)、机械缩足反射阈值(MWT),抽取各组大鼠脊髓应用Western印迹法测定各组脊髓中GFAP蛋白、PICK1蛋白水平.结果 模型组、2 Hz组、4 Hz组、8 Hz组术后1、3、7、14 d TWL、MWT水平显著短于假性手术组(P<0.05),模型组显著短于射频2 Hz组、4 Hz组、8 Hz组(P<0.05);随着射频频率增加,TWL、MWT水平显著升高(P<0.05),模型组、射频2 Hz组、4 Hz组、8 Hz组脊髓术后1、3、7、14 d GFAP、PICK1表达水平显著高于假性手术组(P<0.05),模型组高于射频2 Hz组、4 Hz组、8 Hz组(P<0.05);而射频组中随着作用频率的增加,脊髓GFAP蛋白、PICK1蛋白表达水平显著下降(P<0.05).结论 脉冲射频能有效减轻坐骨神经压迫性损伤所致NP大鼠热和机械性痛觉过敏,能有效抑制脊髓GFAP、PICK1表达;随着射频频率的增加,效果越理想,射频对NP有治疗效果.
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大鼠坐骨神经结扎后疼痛受体P2X3在背根神经节内的表达变化
目的:研究坐骨神经结扎损伤后疼痛受体P2X3在相应背根神经节(dorsal root ganglia,DRG)内的表达变化情况.方法:选取健康成年SD大鼠35只,建立右侧坐骨神经结扎损伤模型,采用免疫组织化学和图像分析技术检测相应L4-6DRG内P2X3的表达情况.结果:正常大鼠L4-6DRG内有大量P2X3免疫阳性神经元,坐骨神经结扎后3d P2X3表达即下调,3,7,14,21和28d其表达呈进行性下降趋势,各时间点与正常和假手术对照比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:坐骨神经结扎后P2X3在L4-6DRG内表达明显下调,提示其可能在神经源性疼痛中发挥一定的作用.
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神经妥乐平治疗神经源性疼痛有效性的系统评价(英文)
目的:根据目前的临床研究证据,评价神经妥乐平用于治疗神经源性疼痛的疗效和安全性.方法:检索MEDLINE,荷兰医学文摘(EMBASE),Cochrane临床对照试验资料库(Cochrane Central Register of Controlled Trials),中国生物医学文摘(CBM)和中国期刊全文数据库(CNKI)等生物医学文献数据库,收集神经妥乐平治疗神经源性疼痛的临床对照研究,特别是随机对照研究(RCTs).评价指标为疗效、生活质量、治疗费用和不良反应.用Jadad评分对临床研究质量进行评价,用Revman软件进行meta分析.结果:共纳入26项研究,其中24项Jadad评分小于3,属低质量研究.未检索到评价神经妥乐平对生活质量影响和治疗费用的研究.对11项研究进行meta分析表明,神经妥乐平对神经源性疼痛疗效优于安慰剂或空白对照,比值比(OR)为3.84[2.68,5.50].6项对照研究的合并效应表明,和安慰剂或空白对照相比,神经妥乐平可有效降低疼痛的视觉模拟评分,权重均数差值(WMD)为-1.76[-2.31,-1.21].对以卡马西平、甲钴胺、维生素B12和非甾体抗炎药(NSAIDs)等药物为对照的研究进行综合分析也表明,神经妥乐平的疗效优于上述药物.在安全性方面,神经妥乐平的不良反应发生率不高于安慰剂、卡马西平或NSAIDs,危险度差值为-0.01[-0.04,0.02].结论:神经妥乐平治疗神经源性疼痛可能是安全有效的.但目前的临床研究质量较低,降低了meta分析的论证强度.应进行大规模、高质量的随机对照研究为神经妥乐平的应用提供证据.
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腺苷在神经源性疼痛中的作用
神经源性疼痛的治疗是临床医生经常面临的难题,腺苷镇痛作用的发现为解决这一难题提供了重要的治疗手段.本文就腺苷类药物镇痛作用的机制、临床应用近况及其副作用作一介绍.
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慢性疼痛的药物治疗
近年来,对慢性疼痛的认识及治疗都有了长足的进步.建立在循证医学和科学机制基础上的治疗正在取代单中心和以疾病为基础的经验性治疗.药物、理疗、精神-心理治疗和以神经阻滞、电刺激为代表的侵入性治疗是慢性疼痛治疗的四大支柱.本文复习常用的几大系列药物,非甾类消炎药、阿片类药、抗抑郁药、抗惊厥药、局部用药、曲马多、兴奋性氨基酸受体拮抗药以及合并用药问题.
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原发性三叉神经痛发病机制研究进展
原发性三叉神经痛(trigeminal neuralgia,TN)是颅神经疾病或神经源性疼痛中较常见的一种神经痛.年发病率约为4.3/100,000,女性发病率略高于男性.TN分为典型性和不典型性(Atypical Trigeminal Neuralgia,ATN)三叉神经痛.TN可为原发性或继发于多发性硬化(Multiple Sclerosis,MS)以及颅后窝的肿瘤压迫等.虽然TN在数百年前已被发现,人们对其发病机制仍缺乏足够认识,近年来通过不断的研究,人们对此提出不少新的观点.
