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吗啡依赖大鼠脊髓Ⅱ板层初级传入纤维突触性终末数量变化的电镜定量研究
目的应用电镜定量方法探讨在吗啡依赖条件下,大鼠背根节感觉神经元发出的初级传入纤维能否在脊髓Ⅱ板层侧支出芽和建立新的突触. 方法用光镜体视学方法测知吗啡依赖组和对照组大鼠L4脊髓Ⅱ板层横切面积没有差异的情况下,直接比较了两组动物脊髓Ⅱ板层神经毡单位面积内突触性终末的数量变化. 结果吗啡依赖组脊髓Ⅱ板层来自初级传入纤维的突触性终末数,明显多于对照组的初级传入纤维突触性终末数.其中来自无髓传入纤维的突触性终末数与对照组同类型的突触性终末数比较增加61%.来自有髓传入纤维的突触性终末数比对照组增多70%.尤其是来自含有致密核芯小泡的初级传入纤维突触性终末数比对照组多98%. 结论吗啡可能促进初级传入纤维在脊髓Ⅱ板层侧支出芽和建立新的突触.
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吗啡对坐骨神经钳夹伤大鼠脊髓Ⅱ板层初级传入纤维终末突触重建的影响
目的探讨吗啡能否促进大鼠受损伤的初级传入纤维终末在脊髓Ⅱ板层再生及其突触重建. 方法采用电镜定量方法计数吗啡组、生理盐水组和纳络酮吗啡组坐骨神经损伤后15d和30d,L4脊髓Ⅱ板层背根无髓传入纤维来源的Ⅰ型复合终末、背根有髓传入纤维来源的Ⅱ型复合终末和由中间神经元轴突和下行传导束轴突形成的简单终末. 结果吗啡组大鼠脊髓Ⅱ板层的Ⅰ型复合终末数比生理盐水组和纳络酮吗啡组明显增多,然而,Ⅱ型复合终末却比生理盐水组和纳络酮吗啡组少.3组大鼠脊髓Ⅱ板层的突触性终末总数,复合终末数和简单终末数没有差异. 结论吗啡能够促进大鼠脊髓Ⅱ板层受损伤的初级无髓传入纤维终末再生及其突触重建,这可能通过阿片受体介导.
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吗啡对大鼠脊髓Ⅱ板层中受损伤坐骨神经的传入纤维终末的影响--抗氟化物酸性磷酸酶组织化学研究
目的探讨吗啡对钳夹损伤坐骨神经后其传入纤维终末在脊髓Ⅱ板层分布的影响. 方法用显示抗氟化物酸性磷酸酶(FRAP)组织化学方法,借助图像分析仪测量损伤坐骨神经后15d和30d吗啡组和对照组大鼠脊髓Ⅱ板层FRAP阳性反应物面积. 结果损伤坐骨神经后吗啡组和对照组大鼠脊髓Ⅱ板层FRAP阳性反应区均有不同程度的缺失;对照组损伤坐骨神经后30d的FRAP阳性反应物面积比15d的FRAP阳性反应物面积增大40%.吗啡组损伤坐骨神经后30d的FRAP阳性反应物面积比15d的FRAP阳性反应物面积增大22%;同时也比对照组损伤坐骨神经后30d的FRAP阳性反应物面积增大19%. 结论随着损伤坐骨神经后大鼠存活时间延长,其脊髓Ⅱ板层FRAP阳性反应物面积呈恢复性增大;吗啡能使坐骨神经损伤大鼠脊髓Ⅱ板层的FRAP阳性反应物面积明显增大.
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背根反射在炎症痛中的作用机制及其研究进展
在常见的外周神经源性疼痛中,通常是由于外周神经轴突的损伤诱发的痛觉过敏( hyperalgesia)及痛觉超敏(allodynia)和由于组织的损伤导致从初级传入纤维、损伤的组织或血液循环释放一些内源性炎性物质,包括神经递质[谷氨酸、P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)及其他多肽],前列腺素,K+,5-HT,组胺,腺苷,缓激肽等,这些活性物质被释放到胞间引起血管扩张(红、热),血浆渗出(肿胀)而诱发炎症痛,通常我们将由初级传入纤维末梢释放的物质引起的炎症痛称为神经源性炎症痛.
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初级传入纤维在发育阶段小鼠腰髓背角内生长特点的研究
本研究通过将亲脂性羰花青染料DiI置入胚胎12 d(E12)到生后3 d(P3)小鼠背根神经节内进行追踪的方法,观察了初级传入纤维在小鼠腰段脊髓背角内生长过程和终止的形态特点.结果显示,初级传入纤维在E13时生长至脊髓后索,在此停留2d,到E15时开始进入脊髓灰质.E16和E17时,生长至脊髓灰质内的初级传入纤维的数量增加并向腹角延伸.有相当数量的初级传入纤维进入脊髓背角深层.至E18,背角深层的传入纤维的密度进一步增加,分支的状态变得更为复杂.一些分支延伸到背角浅层.在出生后,初级传入纤维在脊髓背角的分布特点无明显变化,但是在背角前层的纤维数量进一步增多.另外,还观察到初级传入纤维发出侧支向对侧脊髓背角的投射.这种向对侧生长的纤维侧支开始于E16,来源于同侧背角内侧部的传入纤维.至E18和出生时,向对侧背角生长的侧支的来源部位增加到两个.本研究的结果表明,小鼠脊髓背角内初级传入纤维的板层分布模式形成于胚胎发育的晚期和出生后的早期,此后初级传入纤维在背角内进行进一步的精细调整,达到与成年时一致的状态.
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SP在伤害性信息传递过程中的作用
P物质作为一种重要的神经递质/调质,在伤害性信息的产生、传递以及调节过程中发挥着重要作用.本文主要在脊髓及脊髓以下水平,从解剖学和生理学角度来阐述P物质在伤害性信息传递过程中的作用,以及与其他神经递质的相互作用,从而进一步了解伤害性信息传递的过程及影响因素.
