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  • 吗啡依赖大鼠脊髓Ⅱ板层初级传入纤维突触性终末数量变化的电镜定量研究

    作者:曾园山;吴金浪;陈穗君;张惠君

    目的应用电镜定量方法探讨在吗啡依赖条件下,大鼠背根节感觉神经元发出的初级传入纤维能否在脊髓Ⅱ板层侧支出芽和建立新的突触. 方法用光镜体视学方法测知吗啡依赖组和对照组大鼠L4脊髓Ⅱ板层横切面积没有差异的情况下,直接比较了两组动物脊髓Ⅱ板层神经毡单位面积内突触性终末的数量变化. 结果吗啡依赖组脊髓Ⅱ板层来自初级传入纤维的突触性终末数,明显多于对照组的初级传入纤维突触性终末数.其中来自无髓传入纤维的突触性终末数与对照组同类型的突触性终末数比较增加61%.来自有髓传入纤维的突触性终末数比对照组增多70%.尤其是来自含有致密核芯小泡的初级传入纤维突触性终末数比对照组多98%. 结论吗啡可能促进初级传入纤维在脊髓Ⅱ板层侧支出芽和建立新的突触.

  • Eph家族蛋白在学习记忆中作用的研究进展

    作者:刘超;陈永庄;李哲;石小东

    作为大脑基本和重要的功能之一,学习记忆始终是脑科学研究的热点领域.尽管相关研究已经取得了很大进展,但其具体机制尚不完全清楚.能产生促红细胞生成素的肝癌细胞(eryth-ropoietin-producing hepatocellular carcinoma cell,Eph)受体与其配体肝配蛋白被统称为Eph家族蛋白,其分布十分广泛且功能复杂.越来越多的研究表明,Eph家族蛋白能够调控包括突触发生及突触可塑性等多种细胞行为,在学习记忆中发挥不可或缺的作用.本文重点介绍Eph家族蛋白对学习记忆的作用并对其可能的作用机制进行概述.

  • 细胞黏附和突触发生

    作者:陈功;吴霞;Sebnem Tuncdemir

    突触是神经网络中神经细胞间相互连接的基本工作单位.突触的分子构建是一个引人入胜的问题,数十年来一直吸引着科学家们的注意.冯德培和许多其他科学家早期在神经肌肉接头领域做出了开创性的研究工作.至今,神经肌肉接头仍是一个杰出的突触标本,为我们研究中枢神经系统的突触形成铺平了道路.近期的研究又有新的亮点,发现一组细胞黏附分子具有很强的突触发生作用,使中枢突触形成的分子机制更加明朗.本文综述了这些表达在非神经细胞里能引起中枢突触形成的细胞黏附分子的功能与特性.

  • TREK-1阻滞剂SID1900对CUMS小鼠突触发生的调节作用

    作者:王梅蕾;吴芳芳;张志珺

    目的:探讨钾离子通道(TREK-1)阻滞剂SID1900对海马区域突触发生的调节作用及其可能的抗抑郁作用分子机制.方法:选用8~10周龄C57BL/6J雄性小鼠进行慢性不可预知温和应激(CUMS)造模,造模成功后给予TREK-1阻滞剂Spadin、SID1900连续28 d腹腔注射,分别于给药0、7、14、21、28 d对小鼠进行行为学测试,通过Western blotting方法检测突触相关蛋白PSD95、Synapsin 1表达水平变化.结果:CUMS小鼠蔗糖水消耗百分比较对照组显著降低,强迫游泳中不动时间显著升高,出现抑郁样表型;给药3周后,Spa-din、SID1900可以使CUMS小鼠蔗糖水消耗百分比升高,但较对照组仍然降低,对开场、强迫游泳实验结果无显著影响;给药4周后,Spadin、SID1900使CUMS小鼠蔗糖水消耗百分比升高,且与对照组无差异,在强迫游泳、悬尾实验中的不动时间缩短;Western blotting检测显示,给药4周后CUMS小鼠突触相关蛋白PSD95、Synapsin 1表达升高.结论:TREK-1阻滞剂SID1900可改善抑郁症状,使突触相关蛋白PSD95、Synapsin 1表达升高,影响突触发生可能是其抗抑郁作用机制之一.

  • NMDA受体NR2B基因对海马成年新生神经元生存的影响

    作者:李志军;唐娜

    目的:研究NMDA受体NR2B基因对海马成年新生神经元生存的影响。方法:通过Cre-loxp重组酶系统构建NMDA受体NR2B亚型基因单细胞敲除模型。观察NR2B基因敲除神经元的存活情况及其形态发生。结果:在逆转录病毒注射后7、17、28、56 d,NR2Bfl/fl小鼠中,成年海马新生神经元生存比例在各观察时间点一致,与同组野生型神经元无显著性差异。NR2B基因敲除神经元神经元大体形态分化发育与野生型神经元类似,但在17、28 d时顶端树突上的棘突发生显著减少(<0.01)。结论:NMDA受体NR2B亚型基因敲除对海马成年新生神经元生存无显著性影响,但可影响突触发生。

  • Morphogenesis and Regulation of Bergmann Glial Processes During Purkinje Cell Dendritic Spine Ensheathment and Synaptogenesis

    作者:

    星形胶质细胞在突触形成中发挥重要作用,但星形胶质细胞突起如何在发育过程中与突触结构相联系还不是很清楚.本文分析在小脑突触发生过程中Bergmann胶质细胞(BG)突起生长的类型.本文发现在这个过程中,BG突起向外生长与树突棘增多的包被作用相关.此外,双光子时间分辩显像显示BG突起是高度动态的,在棘包被过程中突起趋于稳定.虽然突触活力依赖于肌动蛋白的聚合作用,但细胞骨架调节器Ratl和RhoG的活动在胶质细胞突起的动力或密度上并未发挥作用,而是对于保持突起长度起关键性作用.本文扩展这个发现,探查突起形态和包被之间的关系,发现缩短的突起导致棘覆盖的减少.本文进一步发现在BG表达dn-Racl和低水平突触包被的区域,显示突触数量的增加.这些分析提示BG突起如何生长并包围突触结构,阐明BG突起结构对突触包被适当发育的重要性,并提示包被在突触形成中的作用.

  • 极性蛋白与中枢神经系统发育

    作者:赵婧

    哺乳动物大脑神经元的形态多样性和突触连接的复杂性是极性细胞的典型例子,形成和维持神经元极性依赖多种极性蛋白的调节.从线虫受精卵发育到哺乳动物神经细胞的极性化通路中,许多极性蛋白存在进化保守机制.中枢神经系统发育的整个过程(包括神经元发生与移行、神经突生长以及突触联系的形成等)都有极性蛋白的直接或间接参与,是各种极性蛋白相互作用/相互制约的动态过程.

  • 反复惊厥阈下痫样放电致海马齿状回颗粒细胞树突改变

    作者:向阳;王庆松;郑宇

    目的 探讨反复惊厥阈下痫样放电(subconvulsive epileptiform discharges,SED)对海马突触发生的影响.方法 选择6~7周龄雄性SD大鼠64只,成组设计随机分为惊厥阈下痫样放电组(SED组,n=15)、海马快速电点燃组(hippocampal kindling,HK组,n=17)、海马电极埋植对照组(electrode control,EC组,n=16)及正常对照组(normal control,NC,n=16),采用高尔基染色法观察电刺激后1、7、30 d大鼠海马齿状回颗粒细胞树突总长度、树突棘密度、树突分支点数和树突野大伸展距离等改变.结果 电刺激后1 d,HK、SED组大鼠齿状回颗粒细胞树突总长度、树突棘密度、树突分支点数较NC、EC组均有显著减少(P<0.01),而树突野大伸展距离有减少(P<0.05),电刺激后30 d,HK、SED组大鼠海马齿状回颗粒细胞树突总长度较NC、EC组增多(P<0.05),而树突棘密度、树突分支点数和树突野大伸展距离均有显著增多(P<0.01).结论 反复惊厥阈下痫样放电引发了实验大鼠齿状同颗粒细胞树突总长度增加、树突棘密度增高、树突分支点数增多和树突野大伸展距离增大等突触发生改变,在癫痫性情感行为障碍与认知功能受损中可能有重要意义.

  • 急性高眼压后大鼠视网膜突触囊泡素的表达变化

    作者:陈旦;王慧;童建斌;曾乐平;蒋丽珠;周瑾;黄菊芳;罗学港

    目的 研究急性高眼压后大鼠视网膜突触囊泡素(synaptophysin, SYN)的表达变化.方法 SD大鼠左眼眼压升高至闪光视网膜电图b波消失并维持60 min,右眼为正常对照,动物存活1、3、7、14、21 d后处死,冰冻切片行SYN免疫组织化学及原位杂交检测.结果 正常情况下SYN蛋白分布于视网膜内、外网层,外网层染色较深,急性高眼压后SYN阳性产物除外网层分布外,还出现于外核层的内侧部分,存活7 d时,阳性产物在外网层及外核层的分布范围宽,至14 d时又恢复至与正常相似的分布模式.SYN mRNA阳性产物主要分布存在于内核层与节细胞层的神经元胞体,急性高眼压后1、3、7 d时内核层SYN mRNA阳性细胞数逐渐增多,均高于正常水平,14 d时又恢复至正常水平.结论 急性高眼压后大鼠视网膜SYN的表达先增强后减弱,且出现空间分布的改变,提示急性高眼压损伤后视网膜内突触溃变前可能存在突触功能增强的时期.

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