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精氨酸加压素V1受体阻断剂对毒死蜱降温效应的阻断作用
精氨酸加压素(AVP)能够降低致热原性和非致热原性的发热效应,精氨酸加压素V1受体阻断剂(AVP V1受体阻断剂)可以阻断其作用.近几年的研究发现,有机磷农药杀虫剂毒死蜱(CHP)可以引起体温降低.目前认为CHP引起的降温效应与体内乙酰胆硷(Ach)含量增加有关,因为Ach参与体温调节过程.我们考虑既然AVP有参与体温调节和降温过程,那么CHP的降温作用是否与AVP有关,所以本研究观察了AVP V1受体阻断剂对CHP引起的体温变化的影响.
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口服西沙必利致心律失常1例
西沙必利(Cisapride Tadte)商品名普瑞博思,它是一种促胃肠动力药物,其作用机理主要是促进肠肌间神经丝中乙酰胆硷的生理学释放,从而可增强食道、胃肠的运动.临床应用认为是一种疗效好、副作用较少的消化道的促动力药物,但个别病历也有不良反应,现报道如下:
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有机磷中毒洗胃的点滴体会
有机磷农药中毒的机理是由于在体内和胆硷脂酶迅速结合,形成磷酸化胆硷脂酶,使胆硷脂酶活性丧失,造成组织内乙酰胆硷蓄积.引起胆碱能神经功能紊乱,发生一系列症状.有机磷还可引起血清白蛋白下降,血糖增高,血清转氨酶升高等.
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阿托品试验对心律失常的诊断价值
阿托品为一种M胆碱酶受体阻断剂,其主要药理作用为对乙酰胆硷能节后纤维支配的效应器官有选择性的阻断作用.临床上常用于治疗平滑肌痉挛的内脏绞痛和缓慢性心律失常等.此处尚有助于诊断与鉴别诊断某些心律失常.
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早期发现和治疗帕金森病
帕金森病又名震颤麻痹症,是中枢神经系统隐袭性慢性进展性退行性变性疾病.脑部黑质、苍白球、纹状体系统中,有两种化学物质叫多巴胺和乙酰胆硷,正常时处于动态平衡状态.随着年龄的老化,多巴胺量逐渐减少.但帕金森病人的减少速度快,同时乙酰胆硷量相对增高,两者失去平衡,导致帕金森病的发生.其真正病因至今尚不清楚.
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肛门直肠测压和组织化学法诊断先天性巨结肠病
自1979年我们开始进行肛门直肠测压法和直肠粘膜乙酰胆硷酯酶组织化学的研究,并应用于临床,收到满意的效果.本文就1979年11月至1980年6月应用这两种方法对65名便秘儿童评价,其中15名诊断为先天性巨结肠的情况进行了总结和讨论.
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微循环强化治疗亚急性重症肝炎的临床微循环研究
我们应用微循环强化液(山莨菪碱160 mg,丹参注射液10 mL,肝素25 mg,10%氯化钾注射液10 mL,10%葡萄糖注射液500 mL)静点每日一次,治疗亚急性重症肝炎,治愈率达56.25%,该疗法能有效的改善肝及全身各脏器的微循环状态,使甲襞微循环加权积分值由治疗前的13.73±0.92,P<0.01.山莨菪碱类药物能与乙酰胆硷产生竞争性对抗,阻断其与胆碱能受体结合影响递质的作用,阻断由于重症肝炎微循环障碍所致病理损害的恶性循环,肝素抑制凝血反应,防止DIC的发生,抑制补体激活,减少免疫复合物形成引起的病理损害,抑制溶组织酶的产生,减少肝细胞坏死,丹参、川嗪活血化淤,降低门静脉系统压力,降低血液粘度,有明显改善微循环的功能.
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急性损伤后脊髓内神经元可塑性的研究
神经系统具有可塑性, 即在一定的生理及病理条件下神经元的形态或化学性质会发生转变.对神经系统可塑性的研究将为阐明神经系统对内外环境变化的适应性反应、功能代偿、损伤修复具有十分重要的意义.目前对神经元形态结构的可塑性研究较多,而对其化学性质的可塑性研究较少.本课题在制作脊髓(SC)损伤动物模型的基础上,用去甲肾上腺素(NA)特异性的标志酶-- 多巴胺β羟化酶(DBH)作免疫组化,结合体视学观察来研究损伤脊髓内NA能神经元化学性质的可塑性.实验结果:正常脊髓的前角、后角及侧角内广泛存在去甲肾上腺素(NA)能神经纤维及终末的分布,这些NA能纤维及终末主要来源于脑干A5-A7等NA能细胞群,其中仅在正常脊髓的前角内发现有少量阳性神经元胞体;损伤脊髓内除观察到大量阳性纤维外,前角、后角及侧角还观察到大量DBH阳性神经元胞体,与正常脊髓相比较,损伤脊髓内DBH阳性神经元数量更多、分布更广、染色更深.这一实验结果提示脊髓损伤后其灰质各不同功能区出现了大小不等、形态各异的NA能神经元.研究已知,正常SC的前角内存在乙酰胆硷、多巴胺等神经递质,脊髓侧角、后角神经元具有非NA能性质,后角含5-HT等经典递质以及P物质、CCK等神经肽.现有资料表明NA能纤维与乙酰胆硷能纤维可能相互转化.SC损伤后,其前角NA能神经元数量增多, 侧角、后角新出现了大量NA神经元,由此推测,在损伤等应激条件下,损伤脊髓内新增加的 NA能神经元,很有可能是由上述非NA能神经元转化而来.但要得到证实以及弄清楚这些神经元是由何种性质神经元转化而来,尚需进一步作大量深入的研究.
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乙醇对心脏乙酰胆硷激活的钾通道的作用
乙醇是心脏抑制剂,有明显的降低心肌收缩的作用.神经递质乙酰胆硷(ACh)调节心脏功能的重要的离子通道是经鸟苷酸调节蛋白(G蛋白)的βγ亚单位而激活的毒蕈碱型钾通道(IK,ACh).作者采用全细胞膜片钳的方法观察了豚鼠心房肌细胞乙酰胆硷激活的钾通道及乙醇对其影响.乙醇对IK,ACh的抑制呈剂量依赖性效应,灌注之后可使ACh激活的IK,ACh速率减慢,峰值下降.乙醇可抑制IK,ACh,从而影响副交感神经对心脏的调节作用.