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多巴胺D2受体显像剂131I-epidepride的临床研究
目的:研究多巴胺D2受体显像剂epidepride在动物体内、脑内动态分布规律及显像特点,为进一步临床应用提供依据.方法:采用双氧水法标记制得[3]Ⅰ-epidepride.取SD大鼠,注射[3]Ⅰ-epidepride考察其在大鼠体内、脑内结合分布特点.家兔2只用于SPECT显像.一只兔于注射后连续采集,应用ROI技术,获得相应时间-放射性曲线.另一只兔据结果选用epidepride在脑内分布高时期,行脑断层显像.结果:双氧水法标记率大于95%.体内心肺吸收迅速,清除快,该药从肝胆及胃肠系统代谢.脑内纹状体浓聚稳定,小脑清除快.显像研究示纹状体有较高浓集.结论:应用双氧水法标记epidepride,标记率高.[3]Ⅰ-epidepri de在纹状体内有高度稳定浓集,是一种良好、有效的多巴胺D2受体显像剂.
关键词： 多巴胺D2受体 放射性核素显像 epidepride -
龟板对多发性抽动症模型大鼠的干预作用与对DA及D2受体的影响
目的：探究龟板对多发性抽动症( tourette syndrome,TS)模型大鼠的行为学改变,及其对纹状体多巴胺(dopamine,DA)、多巴胺D2受体(dopamine D2 receptor,D2R)、血浆中DA的含量的影响。方法将40只大鼠分为空白组、模型组、硫必利组和龟板组。腹腔注射亚氨基二丙腈( imino-dipropionitrile,IDPN)建立TS模型,并给予每组相应的生理盐水或药物灌胃。造模完成后每周进行行为学检测,并于造模第4周采用ELISA法检测纹状体DA、D2 R、血浆中DA的含量。结果(1)与模型组比较,两周后硫必利组大鼠刻板行为减少(P<0.05),三周后运动行为减少(P<0.05),四周后运动行为明显减少(P<0.01)。与模型组比较,龟板组两周后大鼠刻板行为与运动行为均减少(P<0.05)；(2)模型组大鼠较空白组大鼠血浆中DA含量升高(P<0.05),纹状体DA含量降低(P<0.05),纹状体D2R含量升高(P<0.05)。与模型组比较,龟板组大鼠血浆DA含量减少(P<0.05),硫必利组血浆DA明显减少(P<0.01),纹状体 DA 含量两组均升高(P<0.05),两组纹状体 D2 R 未发生明显变化(P>0.05)。结论龟板对TS有良好的治疗作用,其原因可能与调节DA的代谢有关。
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电针“内关”“天枢”穴对肠易激综合征大鼠结肠动力及结肠D2受体的影响
目的:观察并比较电针“天枢”“内关”穴对肠易激综合征(IBS)大鼠结肠动力及结肠多巴胺D2受体表达的影响,探讨不同经脉和不同穴性穴位的效应特异性.方法:Wistar新生大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、天枢组和内关组,每组10只.采用母子分离与醋酸灌肠再结合结直肠扩张的方法制备IBS大鼠模型.天枢组和内关组分别给予双侧“天枢”和“内关”电针干预,隔日治疗1次,共5次.记录大鼠Bristol粪便评分、腹部回撤反射的第1次收缩波潜伏期和90 s内收缩波个数及免疫组化法检测结肠多巴胺D2受体的表达.结果:与空白对照组相比,模型对照组大鼠的Bristol评分显著增高(P＜0.01),第1次收缩波潜伏期明显缩短(P＜0.01),90 s内收缩波个数明显增多(P＜0.01),结肠内D2受体免疫反应物阳性表达水平明显下降(P＜0.01).与模型对照组相比,天枢组和内关组大鼠治疗后的Bristol评分均显著下降(P＜0.01),第1次收缩波潜伏期均明显延长(P＜0.01),90 s内收缩波个数明显减少(P＜0.01),结肠内D2受体免疫反应物阳性表达水平明显增强(P＜0.01,P＜0.05).与天枢组相比,内关组结肠内D2受体免疫反应物阳性表达水平下降(P＜0.01).结论:电针“天枢”“内关”穴均可明显改善IBS大鼠的结肠动力异常症状,但电针“天枢”穴的效应更佳,说明不同经脉和穴性的穴位存在效应特异性.
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柴胡加龙骨牡蛎汤对多发性抽动症模型大鼠行为学和多巴胺系统的影响
目的 观察柴胡加龙骨牡蛎汤对多发性抽动症(Tourette syndrome,TS)模型大鼠运动行为和刻板行为,以及纹状体多巴胺(dopamine,DA)、血浆DA和纹状体多巴胺受体(dopamine D2 receptors,D2R)含量的影响.方法 40只雄性SD大鼠随机分为4组,正常组、模型组、硫必利组、中药组,每组10只.腹腔注射3,3-亚氨基二丙腈(3,3'-im inodipropionitrile,IDPN)建立TS大鼠模型.正常组和模型组给予生理盐水,其余2组分别给予盐酸硫必利[37.8 mg/(kg·d)]和柴胡加龙骨牡蛎汤颗粒剂[15.5 g/(kg·d)],连续灌胃4周,每周记录大鼠行为学积分变化.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测纹状体DA、血浆DA及纹状体D2R的含量.结果 (1)造模后模型组运动行为学积分高于正常组(P＜0.01).用药4周后,硫必利组、中药组运动行为和刻板行为学积分低于模型组(P＜0.05).(2)用药4周后,与正常组比较,模型组血浆DA、纹状体D2R含量升高(P＜0.01),纹状体DA降低(P＜0.05);与模型组比较,硫必利组血浆DA含量下降(P＜0.05),纹状体DA含量升高(P＜0.05);中药组血浆DA含量下降(P＜0.05),纹状体DA含量升高(P＜0.05).结论 柴胡加龙骨牡蛎汤对TS模型大鼠的运动行为、刻板行为有显著抑制作用,其抗抽动作用可能与调节外周及脑纹状体DA含量有关.
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Ⅱ型人多巴胺受体逆转录病毒载体的构建及表达
目的构建人全长D2R基因真核表达载体,研究D2R在帕金森病(PD)中的作用和机制.方法将D,R cDNA片段克隆于pLNCX2逆转录病毒载体,转染成纤维包装细胞系PT67,G418筛选单克隆后进行传代培养,通过原位杂交、免疫组织化学和Western blot检测其表达效果.病毒上清再感染骨髓基质细胞(MSCs),免疫荧光检测D2R基因表达率.结果成功构建了逆转录病毒表达载体pLNCX2-D2R,原位杂交证实D2R基因在PT-67表达的阳性率为80%以上,免疫组织化学检测可见其蛋白分布在胞浆和胞膜,细胞裂解后Western blot蛋白电泳可检测到约48.84kD的蛋白.经转染D2R基因的PT67细胞能分泌病毒并感染MSCs.结论逆转录病毒介导的D2R基因经PT67细胞包装后,能够产生病毒颗粒,收集含病毒颗粒的上清可进一步感染MSCs,这种经逆转录病毒介导的D2R基因可用来作针对帕金森病进行基因治疗的研究.
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多巴胺受体与5-羟色胺2A受体基因多态性与迟发性运动障碍的关联分析
目的:研究多巴胺D2受体(DRD2)基因TaqI A多态性、多巴胺D3受体(DRD3)基因Ser9Gly功能多态性、5-羟色胺2A(5-HT2A)受体基因A-1438G、T102C多态性与精神分裂症伴发迟发性运动障碍(TD)的相关性.方法: 使用异常不自主运动量表(AIMS)评定精神分裂症患者有无TD及TD严重程度.应用聚合酶链反应(PCR)-限制性片段长度多态性(RELP)法分析TD组和非TD组的各受体基因位点的等位基因频率和基因型分布.结果:DRD2基因TaqI A 的等位基因频率(P》0.05)和基因型(P》0.05)分布在TD组(n=42)与非TD组(n=52)之间均无显著性差异,且不同基因型间的AIMS总分值差异也无显著性(P》0.05).DRD3基因Ser9Gly的等位基因频率(P》0.05)和基因型(P=0.08)分布在TD组(n=42)与非TD组(n=52)之间均无显著性差异,且不同基因型间的AIMS总分值差异也无显著性(P》0.05).5-HT2A受体基因T102C多态性位点与A-1438G为完全连锁不平衡,TD组(n=42)与非TD组(n=51)的基因型总体分布的差异无显著性(P》0.05),等位基因频率分布的差异有显著性(x2=4.36,υ=1,P《0.05).结论:在中国汉族男性精神分裂症患者中DRD2基因的TaqI A多态性、DRD3功能基因的Ser9Gly多态性可能不是影响TD发生的主要危险因素.5-HT2A受体基因的T102C、A-1438G多态性可能与男性精神分裂症患者的TD相关联.
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中强静磁场暴露对大鼠纹状体多巴胺D2受体和多巴胺转运体表达的影响
目的 研究不同强度静磁场暴露对大鼠纹状体多巴胺神经元D2受体和多巴胺转运体表达的影响.方法 二级Wistar雄性大鼠48只随机分为对照组(C)、低剂量组(50 mT)、中剂量组(100 mT)和高剂量组(200 mT),采用中科院电工研究所研制的超导磁体系统,将大鼠进行全身暴露,1 h/d,连续暴露15 d.分别于暴露第1d、5d、10 d和15 d活杀取脑纹状体组织,制作石蜡切片,免疫组织化学SP法检测纹状体中多巴胺D2受体和多巴胺转运体的表达并进行定量分析.结果 暴露第10d,多巴胺D2受体于中、高剂量组神经元细胞膜表达显著降低(P＜0.01),暴露第15 d,低、中、高剂量组神经元细胞膜表达均显著降低(P＜0.01);多巴胺转运体于磁场暴露第5d、10d、15d,高剂量组神经元细胞膜和胞浆内表达显著升高(P＜0.05).结论 中强静磁场暴露可致大鼠纹状体多巴胺D2受体表达降低和多巴胺转运体表达升高.
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大麻素CB1受体和纹状体多巴胺D2受体参与电针镇痛机制
目的:研究大麻素CB1受体和多巴胺D2受体是否参与单次或反复电针镇痛机制.方法:以完全弗氏佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA)造成佐剂性关节炎大鼠模型,分别对单次及反复电针后的大鼠进行痛阈和纹状体D2受体mRNA表达水平检测.同时用CB1受体拮抗剂或激动剂干预.结果:①单次和反复电针后痛阈均升高,且关节炎痛+电针+拮抗剂组的镇痛效果弱于关节炎痛+电针组(P＜0.01);关节炎痛+激动剂组与关节炎痛+电针组镇痛效果比较,差异无统计学意义.②无论是单次或反复电针,关节炎痛+电针+拮抗剂组大鼠纹状体D2受体mRNA表达水平显著低于电针组(P＜0.01).③在反复电针观察组中,关节炎痛+激动剂组大鼠纹状体D2受体mRNA表达水平与关节炎痛组相比,差异无统计学意义,显著低于关节炎痛+电针组(P＜0.01).结论:在本实验条件下,单次和反复电针产生的镇痛作用可能部分通过大麻素受体CB1介导,纹状体D2受体可能也参与其中.
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偏头痛的多巴胺机制研究进展
偏头痛是一种常见的神经内科疾病.基因、药理、大量临床证据及动物实验表明多巴胺能系统异常在偏头痛的发病机制中扮演了一个很重要的角色.本文将从多巴胺受体,多巴胺羟化酶,多巴胺转运体及儿茶酚胺氧位甲基转移酶等方面阐述多巴胺与偏头痛的相关性.多巴胺受体高敏感性可能是机体在偏头痛发作时产生的一种保护因素.多巴胺能神经元可能是偏头痛治疗的一个潜在靶点.
关键词： 偏头痛 多巴胺D2受体 多巴胺β羟化酶 多巴胺转运体 儿茶酚胺氧位甲基转移酶 -
纹状体A2AR和D2DR对大鼠力竭运动过程中苍白球GABA和Glu释放的调控研究
目的:探讨纹状体腺苷A2A受体(A2AR)和多巴胺D2受体(D2DR)对大鼠力竭运动过程中苍白球胞外γ-氨基丁酸(GABA)与谷氨酸(Glu)释放的调控作用.方法:采用纹状体微量灌注和活体微透析-高效液相联用技术,实时、在线观察大鼠在一次力竭运动过程中苍白球细胞外液中GABA和Glu水平的动态变化规律,以及D2DR激动剂(喹吡罗,Quinpirole)和A2AR拮抗剂(SCH58261)对其影响,结合运动能力探讨D2DR和A2AR对疲劳的调控作用机制.结果:大鼠3级递增负荷跑台运动至力竭过程中,苍白球胞外Glu和GABA呈增高趋势,Glu/GABA呈降低趋势,在运动开始后45min至力竭各点Glu和GABA均显著高于安静水平(P＜0.05),Glu/GABA显著低于安静水平(P＜0.05),力竭后恢复90 min时Glu和GABA逐渐下降至安静水平,Glu/GABA逐渐恢复至安静水平;SCH58261和Quinpirole分别经纹状体灌注后,力竭运动过程中苍白球胞外Glu和GABA变化明显下降,大鼠自主运动期(疲劳初期)时间延长,大鼠跑台运动至力竭时间显著增加(P＜0.05).结论:在一次力竭运动过程中,大鼠苍白球神经元胞外Glu 、GABA浓度及Glu/GABA均具有明显的阶段性特征,推测可能是力竭过程中大鼠运动能力呈现阶段性变化特征的机制之一;大鼠在力竭时,苍白球胞外Glu、GABA升高但Glu/GABA下降,推测力竭时大鼠苍白球神经元的兴奋性下降;SCH58261和Quinpirole经纹状体微量注射后,苍白球胞外Glu和GABA变化明显下降,大鼠自主运动期(疲劳初期)时间延长,大鼠跑台运动至力竭时间显著增加,推测可能是因为SCH58261和Quinpirole分别经各自作用机制干预了纹状体投向苍白球的GABA能传递而影响了间接通路对皮层的调控,后达到延缓疲劳的作用.
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5-羟色胺转运体抑制/多巴胺D2受体拮抗双重活性化合物的合成
目的 设计、合成具有5-羟色胺转运体(SERT)抑制/多巴胺D2受体(DR2)拮抗双重活性的新化合物.方法 采用分子杂合设计策略,设计、合成一系列苯并二氧戊/苯基哌嗪衍生物,采用体外放射性配体竞争结合实验测定其对SERT和DR2亲和力.结果 化合物7e双重活性特征为显著,对SERT亲和力为(4.2±1.7) nmol·L-1,DR2亲和力为(2.7±1.2)nmol·L-1.结论 分子对接模拟提示,化合物7e双重亲和力的结构基础在于苯并二氧戊环、苯基哌嗪构建单元与SERT和DR2氨基酸残基间存在潜在的相互作用.
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多巴胺D2受体基因多态性与帕利哌酮缓释片疗效的相关性
目的：观察多巴胺D2受体（ DRD2）基因多态性与帕利哌酮缓释片疗效之间的关系。方法随机抽取80例汉族精神分裂症患者，给予帕利哌酮缓释片6～12 mg· d-1治疗6周。治疗前后，用阳性和阴性症状量表（ PANSS）及各分量表评定帕利哌酮缓释片疗效；按PANSS减分率≥50％和＜50％，分为有效组和无效组，用基因扩增的限制性片段长度多态技术对2组的精神分裂症患者与DRD2基因进行遗传关联分析。结果治疗前后，PANSS总分及各分量表评分比较差异有统计学意义（ P＜0.01）；2组在等位基因频率及基因型频率的差异无统计学意义（ P＞0.05）。结论在汉族精神分裂症患者中DRD2基因（-141 C Ins/Del）多态性与帕利哌酮缓释片疗效之间可能不存在相关性。
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吗啡依赖及戒断大鼠相关脑区多巴胺D2受体基因表达的变化
目的:研究吗啡依赖及戒断大鼠相关脑区D2R基因表达的变化.方法:将24只雄性Sprague-Dawley大鼠随机等分为吗啡依赖组(吗啡组:在大鼠腹腔内注射盐酸吗啡,2次/d,起始剂量为5mg/kg,逐日递增5 mg,至第10天为50 mg/kg)及生理盐水对照组(对照组:用相同方式注射同体积的生理盐水),于末次注射后3 h及72 h处死(每组每时间点各6只),取中脑腹侧被盖区(VTA)、伏隔核(Nac)、中脑导水管灰质(PAG)、尾壳核(CPU)、海马CA1区(HIPCA1)等脑组织.利用组织原位杂交技术检测各脑区的D2R mRNA的吸光度(A)值,并作同期平行比较.结果:末次注射3 h,吗啡组大鼠五个被检脑区D2R mRNA A值均低于同期对照;末次注射72 h,尾壳核高于同期对照,其它四个被检脑区仍低于同期对照,差异具有显著性(P<0.05或0.01).结论:慢性吗啡处理可抑制大鼠相关脑区D2R基因表达,戒断后有不同程度的恢复.
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吗啡精神依赖大鼠奖赏环路多巴胺递质含量和D2受体表达的变化
目的:观察吗啡条件性位置偏爱(CPP)大鼠中脑腹侧被盖区-伏核-前额叶皮质(VTA-NAc-PFC)奖赏环路3个脑区多巴胺(DA)递质和多巴胺2受体(D2受体)的同步变化,从神经递质和受体层面探讨该环路中多巴胺能系统的阿片类精神依赖机制.方法:SD大鼠随机分为模型组和生理盐水组,吗啡剂量递增注射建立大鼠吗啡CPP模型；高效液相色谱法测定各脑区DA含量；免疫组化和Western blot技术检测1D2受体的表达.结果:模型组大鼠伴药箱停留时间增加；VTA、NAc、PFC的DA递质升高、D2受体平均吸光度值和平均光密度值均降低,同NS组比较,差异有统计学意义(均P＜0.05).结论:奖赏环路3个脑区多巴胺递质的增加和D2受体表达下调的同步改变,与吗啡精神依赖的形成具有一定的相关性.
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精准医疗在精神医学领域中的应用现状与发展前景
在长期医学临床实践中,诊断治疗的精准性一直被看作为衡量诊断治疗好与坏的一个重要标准,但是对于无法准确判断诱因的精神疾病来说,很难达到精准治疗,往往出现难以正确辨别精准与模糊的界限的医疗问题,在对各类单一疾病、综合征、谱系障碍等的治疗与诊断中,国内许多学者和专家均对是否已达到精准治疗产生不少困惑.而精准医疗这一概念的提出源于前美国总统奥巴马,他指出精准医疗是建立在充分了解自身的身体构造及基因组成、熟悉个人所处环境及生活方式的基础之上的具有发展较大前景的诊断治疗模式及控制措施,简言之精准医疗主要包括三方面的内容,即适当的时间、正确的人、准确的治疗,但是这种较为完美的治疗方式在现如今所拥有的医疗体系下根本无法真正实现,因此,在一定程度上来讲精准医疗就是一场医疗卫生领域的真正变革,而对于精准医疗在精神医学领域的应用与实践,将会成为一个亟待解决的重要问题.
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原儿茶酸对帕金森病模型小鼠中脑和纹状体D2DR、iNOS和TH表达的影响
目的 考察原儿茶酸对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)致帕金森病(PD)小鼠中脑和纹状体多巴胺D2受体(D2DR)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和酪氨酸羟化酶(TH)表达的影响.方法 选用C57BL褐鼠为实验动物,连续7 dip MPTP (25 mg/kg)制备PD动物模型.造模前后分别ip给予原儿茶酸(10 mg/kg)或阳性对照药美多芭(125 mg/kg)进行预防和治疗.应用Western blotting的方法,观察原儿茶酸对PD模型小鼠中脑和纹状体内D2DR、iNOS和TH表达的影响.结果 PD模型小鼠脑组织内iNOS表达升高,D2DR和TH表达下降,而原儿茶酸能够显著降低PD模型小鼠脑中iNOS的表达,提高D2DR和TH的表达量.结论 原儿茶酸对MPTP诱导的PD模型小鼠有保护作用,可能通过提高PD模型小鼠中脑和纹状体内D2DR和TH的表达,降低iNOS的表达发挥作用.
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18F-fallpride:一种多巴胺D2受体PET显像剂
18F-fallypride是一种新的多巴胺D2受体PET显像剂,它与多巴胺D2受体亲和力高(Ki=0.03nmol/L)、亲脂性适宜(logKw=2.43),适于纹状体及纹状体外多巴胺D2/D3受体显像.对其合成、药理作用及体内过程、临床应用等进行了综述.
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疏肝健脾法干预高泌乳素血症大鼠下丘脑多巴胺D2受体的影响
目的:探讨疏肝健脾法对实验性高泌乳素血症(HPPL)模型大鼠下丘脑多巴胺D2受体的影响.方法:腹腔注射胃复安制作高泌乳素血症大鼠模型,观察疏肝健脾法(逍遥散加减方)的作用,放免法测定大鼠血清PRL含量及免疫组化法测定下丘脑组织D2受体阳性表达.结果:与阴性对照组比较,道遥散加减方、阳性对照组(溴隐亭组)使泌乳素水平降低,下丘脑多巴胺D2受体数量增多,抑制泌乳素分泌.结论:逍遥散加减方具有降低胃复安所致大鼠泌乳素水平的升高,影响下丘脑多巴胺D2受体的作用.
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多巴胺受体与5-羟色胺2A受体基因多态性与迟发性运动障碍的关联
目的:观察分析多巴胺D2受体基因TaqI A多态性、多巴胺D3受体基因Ser9Gly功能多态性、5-羟色胺2A受体基因A-1438G、T102C多态性与精神分裂症伴发迟发性运动障碍的相关性.方法:于2000-10/2001-11选择江苏省扬州五台山医院长期住院的符合CCMD-2-R精神分裂症的诊断标准的籍贯江苏省的男性精神分裂症患者94例为观察对象.患者住院时间至少8年以上.在住院期间一直服用第一代抗精神病药物.并使用异常不自主运动量表评定精神分裂症患者有无迟发性运动障碍,异常不自主运动量表总分≥3分(躯体有一处≥3分,躯体有两处或多处等于2分)即可诊断为迟发性运动障碍;量表评定先后于半年内进行3次,3次异常不自主运动量表评分均大于3分者为迟发性运动障碍患者.其中迟发性运动障碍者42例,非迟发性运动障碍者52例.常规氯仿-饱和酚白细胞提取法提取DNA,引导引物和折返引物的合成、PCR的反应条件及扩增产物经MspI限制性内切酶消化方法参考文献进行.应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法分析两组多巴胺D2受体基因TaqIA多态性、多巴胺D3受体功能基因Ser9Gly多态性、5-羟色胺2A受体基因A-1438G、T102C多态性位点的等位基因频率和基因型分布.结果:94例患者的各项指标均测得,全部进入结果分析.①两组患者的多巴胺D2受体基因TaqIA多态性位点的等位基因频率和基因型分布差异无显著性意义[(x2=0.19,P＞0.05);(x2=0.51,P＞0.05)].②两组患者多巴胺D3受体基因Ser9Gly多态性基因型和等位基因频率的分布差异无显著性意义[(x2=4.98,P=0.08);(x2=0.84,P＞0.05)].③5-羟色胺2A受体基因T102G多态性位点与A-1438G为完全连锁不平衡,迟发性运动障碍组与非迟发性运动障碍组的基因型总体分布的差异无显著性意义(x2=4.37,P＞0.05),等位基因频率分布的差异有显著性意义[(等位基因A 54/64.3,50/49.1),(等位基因G 30/35.7,52/50.9),x2=4.36,P＜0.05].结论:在中国汉族男性精神分裂症患者中多巴胺D2受体基因的TaqIA多态性、多巴胺D3受体功能基因的Ser9Gly多态性可能不是影响迟发性运动障碍发生的主要危险因素.5-羟色胺2A受体基因的T102C、A-1438G多态性可能与男性精神分裂症患者的迟发性运动障碍相关联.
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左旋四氢巴马汀对大鼠催乳素水平低下模型的拮抗作用
研究左旋四氢巴马汀(L-tetrahydropalmatine,L-THP)对哺乳期催乳素(Prolactin,PRL)水平低下模型大鼠中枢多巴胺(Dopamine,DA)D2受体的拮抗作用.通过对哺乳期大鼠皮下注射阿扑吗啡(Apomorphine,APO)2.5mg·kg-1·d-1和5.0mg·kg-1·d-1,以确定用APO建立哺乳期大鼠PRL水平低下模型的有效剂量.并在此模型基础上研究L-THP对APO诱导的哺乳期大鼠PRL水平低下的拮抗作用.结果表明,皮下注射APO 5.0mg·kg-1·d-1可显著降低哺乳期大鼠血清PRL水平,抑制仔鼠体重增长,可造成哺乳期大鼠PRL水平低下模型.L-THP 60mg·kg-1·d-1可显著性提高哺乳期大鼠血清PRL水平,促进仔鼠体重增长.L-THP可能是D2受体拮抗剂.
