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参附汤加味对吗啡依赖大鼠戒断症状及位置偏爱效应的影响
以参附汤加味、丁丙诺啡对吗啡依赖大鼠进行脱毒治疗,观察其对湿狗样抖动、齿颤等戒断症状及位置偏爱效应的影响.结果表明:参附汤与丁丙诺啡联合应用能有效地缓解和控制戒断症状,递减顺利,但不能影响位置偏爱效应,推测亦不能减轻大鼠对阿片类药物的渴求感.
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海洛因成瘾者戒断期合并十二指肠溃疡穿孔36例分析
海洛因成瘾者在羁押期间施行强制戒毒时神经系统、内分泌系统、细胞内信使系统的适应和不适应性变化可导致十二指肠溃疡穿孔.
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头孢哌酮钠舒巴坦钠停药3天酒后双硫仑样反应1例
1 病例报告女,58岁.近1周因咳嗽、咳黄痰应用头孢哌酮钠舒巴坦钠静脉滴注,停药第3天于晚餐饮啤酒300 ml后,突然眼前发黑,一过性意识障碍,伴头痛、胸闷、出冷汗、面色苍白、恶心、呕吐,立即入院诊治.查体:P 122次/min,BP 70/40 mm Hg,心电图显示ST V4～V6下移0.2 mV,偶有室早、房早,诊断为酒后双硫仑样反应(头孢哌酮钠舒巴坦钠停药3 d),立即给予多巴胺、硝酸甘油静脉滴注.患者既往健康,无冠心病、高血压、高血脂症、糖尿病史,无药物过敏史.
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酒精戒断综合征继发性癫痫大发作2例脑电图分析
对酒精戒断综合征继发性癫痫大发作2例脑电图分析如下.1 病历摘要 例1:男,59岁.因患有风湿性关节炎,每日饮自制药酒0.75～0.85 kg,饮酒史约9 a余.由于发热、咳嗽,家人劝其戒酒,3 d后出现四肢抖动,幻听、幻觉,胡言乱语,第5天早晨起床后突然尖叫、意识丧失,四肢抽搐,口吐白沫持续约5 min,自然缓解后嗜睡.脑电图检查:基本节律8～10 Hz的低中波幅α节律,调幅不佳.
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吗啡戒断性焦虑大鼠海马突触界面结构及突触素表达变化
目的 探讨吗啡依赖戒断焦虑行为与海马CA1、CA3区突触界面结构和突触素表达变化之间的相关性.方法 剂量递增法建立大鼠吗啡依赖模型,高架十字迷宫检测焦虑行为,透射电镜技术结合图像分析系统、免疫组织化学比较对照组、模型组和治疗组(各6只)大鼠海马CA1、CA3区突触界面结构和突触素(P38)的表达.结果 (1)行为学:模型组开放臂的次数和时间均少于对照组和治疗组[小有意义差异t检验(下同),P＜0.01或P＜0.05).(2)突触界面结构:模型组CA1区突触后致密物厚度[(10.7±0.9)nm]、突触活性区长度[(45±4)am]、突触间隙宽度[(3.80±0.30)nm]和突触界面曲率(1.37±0.12)均高于对照组和治疗组(P＜0.01或P＜0.05);模型组CA3区突触后致密物厚度[(12.7±1.1)nm]、突触活性区长度[(53±8)nm]、突触间隙宽度[(3.81 ±0.59)nm]、突触界面曲率(1.39±0.30)亦均高于对照组和治疗组(P＜0.01或P＜0.05).(3)突触素表达:模型组CA1、CA3区突触素吸光度(A)值分别为(0.42±0.06)和(0.43±0.05),显著高于对照组(0.2±0.02,0.25±0.03)和治疗组(0.27±0.04,0.26±0.03).结论吗啡戒断焦虑行为与海马CA1、CA3区突触形态结构可塑性及突触素表达水平有一定的相关性.
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新生儿先天性梅毒伴戒断综合征1例
1 临床资料患儿男婴,出生1h,因出生后易激惹、烦躁、呼吸急促由本院产科转入儿科.患儿系第二胎第一产,孕3914周,急产顺产娩出.出生体重2 900g,出生后1min Apgar评分7分,羊水Ⅲ度粪染.入院查体:易激惹,烦躁,体温35℃,呼吸75/min,身长48cm,头围34cm,全身皮肤未见皮疹,呼吸浅快,未见吸气三凹征,前肉张力不高,双侧瞳孔等大等圆,对光反射灵敏,双肺呼吸音粗,未闻及干湿性啰音,心音有力,心率140/min,律齐,腹软,肝脾无肿大,四肢抖动,肌张力增高,觅食反射强烈,吞咽反射、握持反射及拥抱反射过度活跃.
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利鲁唑对吗啡躯体依赖的影响及其可能机制
目的:评价利鲁唑对吗啡躯体依赖的调节作用及可能机制.方法:在小鼠吗啡依赖和大鼠依赖模型上分析利鲁唑对吗啡躯体依赖的影响.用化学发光法测定小鼠脑组织NOS活性.结果:在小鼠吗啡躯体依赖模型中,利鲁唑(2.5～10mg/kg,sc)剂量依赖性地抑制吗啡依赖小鼠纳洛酮催促的戒断症状;在大鼠吗啡依赖模型中,利鲁唑(2.5和5mg/kg,sc)使吗啡依赖大鼠纳洛酮催促戒断积分明显降低.利鲁唑能显著降低吗啡依赖小鼠不同脑区(大脑、小脑、丘脑)一氧化氮合酶(NOS)活性.结论:利鲁唑抑制吗啡依赖大鼠和小鼠的戒断症状,机制与抑制吗啡依赖状态下脑组织内NOS活性代偿性升高有关.
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左旋多巴骤然停用致撤药综合征
1例60岁男性帕金森病患者（帕金森病史1年余）自行停用左旋多巴（0.25 g，2次/ d）约3周后相继出现高热，口齿、神志不清、心率加快（130~138次/ min）、呼吸急促、谵妄伴攻击行为、肌张力增高、嗜睡、震颤加重、认知能力下降等症状，多次实验室检查示外周血白细胞计数增高（16×109/ L ~28×109/ L）。经反复与患者家属沟通，于停药后约4周恢复服用左旋多巴（0.25 g，2次/ d），恢复用药后第4天患者神志、四肢肌张力恢复正常，未再出现谵妄等精神症状，帕金森病症状缓解。
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吗啡依赖及戒断大鼠相关脑区多巴胺D2受体基因表达的变化
目的:研究吗啡依赖及戒断大鼠相关脑区D2R基因表达的变化.方法:将24只雄性Sprague-Dawley大鼠随机等分为吗啡依赖组(吗啡组:在大鼠腹腔内注射盐酸吗啡,2次/d,起始剂量为5mg/kg,逐日递增5 mg,至第10天为50 mg/kg)及生理盐水对照组(对照组:用相同方式注射同体积的生理盐水),于末次注射后3 h及72 h处死(每组每时间点各6只),取中脑腹侧被盖区(VTA)、伏隔核(Nac)、中脑导水管灰质(PAG)、尾壳核(CPU)、海马CA1区(HIPCA1)等脑组织.利用组织原位杂交技术检测各脑区的D2R mRNA的吸光度(A)值,并作同期平行比较.结果:末次注射3 h,吗啡组大鼠五个被检脑区D2R mRNA A值均低于同期对照;末次注射72 h,尾壳核高于同期对照,其它四个被检脑区仍低于同期对照,差异具有显著性(P<0.05或0.01).结论:慢性吗啡处理可抑制大鼠相关脑区D2R基因表达,戒断后有不同程度的恢复.
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益气解毒法治疗海洛因患者急性脱毒后稽延性戒断症状39例临床观察
目的:观察益气解毒法治疗海洛因患者急性脱毒后稽延性戒断症状的临床疗效.方法:随机将患者分为中药观察组39例和可乐定对照组36例,稽延性戒断症状按"海洛因稽延性戒断症状评定量表的修订"[1]进行标量记分.结果:中药组中除四肢不适,入睡困难外,其它稽延性戒断症状记分变化明显优于可乐定组(P＜0.05或P＜0.01),且不良反应少.随着治疗日的延长,中药组稽延性戒断症状积分明显低于可乐定组.结论:益气解毒法治疗海洛因患者急性脱毒后稽延性戒断症状在总体效能上较好.
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吗啡依赖大鼠伏隔核区单胺转运体表达的时点变化
目的:研究慢性吗啡处理的大鼠停药后不同时间伏隔核(NAc)脑区多巴胺转运体(DAT)和5-羟色胺转运体(5-HTT)水平的变化.方法: 将50只♂SD大鼠随机等分为实验组即吗啡成瘾组(n=25)和生理盐水对照组(n=25).实验组每天两次腹腔注射(ip)吗啡,起始剂量每次5 mg·kg-1,逐日递增,直至d10时 50 mg·kg-1;其中根据动物存活的时间分为吗啡戒断后0 d组(M0),1 d组(M1),6 d组(M6),14 d组(M14),21 d组(M21),每组5只;对照组,用相同方式注射同体积的生理盐水.实验组和对照组在相同时间点处死,取NAc脑区脑组织.用免疫组化法检测NAc脑区脑组织DAT和5-HTT的表达,用图像分析系统测量免疫阳性产物的灰度均值并进行同期平行比较.结果:(1)5-HTT灰度均值实验组组内不同时点比较差异均有显著性(P＜0.001);实验组和对照组组间相同时点比较,除M21以外余各时点比较差异亦有显著性(P＜0.001),实验组M0、M1渐升高,M6、M14、M21降低.(2)DAT灰度均值实验组组内不同时点对比均差异有显著性(P＜0.001),实验组和对照组组间相同时点对比差异亦有显著性(P＜0.001),实验组在NAc脑区灰度均值与对照组相比均升高,灰度均值M0高. 结论:慢性吗啡处理后,NAc脑区DAT和5-HTT的表达在戒断初期先降低,后期有所升高,表明NAc脑区的DAT、5-HTT参与了阿片类物质依赖的形成.
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酒精戒断综合征致横纹肌溶解的临床分析
目的 分析酒精戒断综合征(AWS)致横纹肌溶解(RM)的临床特点.方法 回顾性分析7例AWS致RM患者的临床资料.结果 7例患者均为男性;年龄38～63(51.3±9.8)岁.7例均有明显肌痛和乏力,4例有肢体肿胀,3例有上腹痛.7例肌酸激酶和肌红蛋白均明显升高.1例出现急性肾衰竭.7例患者经大量补液等治疗后均好转出院.结论 以全身性戒断抽搐和癫痫持续状态发作的AWS患者因肌肉长时间剧烈收缩,肌细胞受到破坏可引起RM.临床接诊AWS患者时应监测肌酸激酶、肌红蛋白、肾功能及肝功能的变化,如发生RM应早期补液治疗.
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曲唑酮治疗苯二氮(艹卓)类药物依赖和戒断反应的临床对照研究
目的 探讨曲唑酮对苯二氮晴类药物依赖性失眠的疗效和安全性.方法 共40例苯二氮晴类药物依赖性失眠患者,分为苯二氮(艹卓)类联合曲唑酮组(曲唑酮组)和苯二氮(艹卓)类联合安慰剂组(对照组),逐渐减半苯二氮(艹卓)类药物剂量,治疗3个月后根据Holtzman-Gellert戒断症状评分法、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和多导睡眠图监测结果评价曲唑酮戒断疗效,副反应量表(TESS)评价药物不良反应.结果 与对照组比较,曲唑酮组患者自治疗后7d戒断症状评分开始降低(P=0.000),自治疗后15dHAMA评分开始降低(P=0.000)；与治疗前比较,经曲唑酮治疗后两项评分均降低(P=0.000).与对照组比较,曲唑酮组患者治疗后7d总睡眠时间和慢波睡眠时间延长、睡眠效率提高、睡眠潜伏期缩短(均P=0.000)；与治疗前相比,经曲唑酮治疗后总睡眠时间和慢波睡眠时间延长、睡眠效率提高、睡眠潜伏期缩短(均P=0.000).未见明显不良反应,两组患者治疗前后TESS评分差异无统计学意义(P＞0.05).结论 曲唑酮治疗苯二氮(艹卓)类药物依赖和戒断反应疗效显著,且安全性良好.
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耳穴贴压联合针刺体穴对戒烟的疗效观察
随着社会的发展及进步，人们对烟草危害的认识以及国家对烟草问题的重视，使人们的戒烟意识逐渐增强。但传统的戒烟方法（如健康教育、监督机制、药物戒烟等）有时收效甚微，且可能造成身心损害。近年来采用中医药方法戒烟逐渐受到广大吸烟者的青睐。2012-01-2013-01，我们采用耳穴贴压联合针刺体穴对106名符合条件的吸烟者进行干预治疗，结果如下。
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特发性全面强直阵挛癫痫撤药与复发危险因素的前瞻性研究
目的 观察抗癫痫药物(AEDs)有效控制的特发性全面强直阵挛发作癫痫患者在撤药后的复发情况,探讨影响复发的危险因素及缩短AEDs维持治疗时间的可能性.方法 选择2005年10月至2008年10月间我院就诊的经AEDs有效控制特发性全面强直阵挛发作癫痫的患者,随机列入对照组(维持用药36个月逐渐减量至撤药)及研究组(维持用药24个月逐渐减量至撤药),指导其撤除AEDs,随访24个月,记录复发情况.采用Kaplan-Meier模型及Log-rank检验比较两组的复发率,应用Cox比例风险模型分析影响复发的危险因素.结果 对照组46例患者复发14例,累积复发率为30.4%;研究组40例患者复发13例,累积复发率为32.5%.两组复发率比较差异无统计学意义(log-rank统计值=2.29,P=0.34).Cox多因素分析表明,年龄、病程、发作频率及合并用药数是影响复发的重要危险因素.结论 特发性全面强直阵挛发作患者经有效控制后维持用药24个月撤除药物并未增加复发的风险.根据患者的年龄、病程、发作频率、合并用药积极审慎地调整维持用药时间是可行的.
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酒精依赖性戒断综合征一例误诊
[病例] 男,37岁.因限制饮酒量后出现心悸、头晕、恶心、呕吐、焦虑不安,继而出现手震颤、抽搐、牙关紧闭、口吐白沫,1～2 min后可自行缓解,间隔10～15 min反复发作.在当地医院诊断为癫痫,转入我院.有17年饮酒史,饮酒量约为每日1斤.查体:体温37.0℃,脉搏108/min,血压146/88 mmHg.
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酒精戒断综合征误诊误治诱发Wernicke脑病一例
目的 探讨酒精戒断综合征并Wernicke脑病的临床特点和鉴别诊断要点,以减少误诊误治. 方法 对酒精戒断综合征误诊误治诱发Wernicke脑病1例的临床资料进行回顾性分析,并进行文献复习. 结果 本例以抽搐伴意识不清2h入院. 2年前确诊为酒精性肝硬化. 此次入院后按肝性脑病予门冬氨酸钾镁、支链氨基酸等治疗,当晚患者出现眼痛、意识不清、四肢抽搐,行MRI检查提示Wernicke脑病改变. 修正诊断为酒精戒断综合征、Wernicke脑病. 静脉予大剂量硫胺素治疗2周,病情好转出院. 结论 接诊既往有酗酒史的意识不清患者,应警惕酒精戒断综合征致Wernicke脑病的可能,及时予硫胺素治疗后方可应用葡萄糖注射液,以免加重病情.
关键词： 酒精 物质戒断综合征 Wernicke脑病 误诊 肝性脑病 -
新生儿戒断综合征一例诊治体会
目的 探讨新生儿戒断综合征的诊断要点.方法 对收治的1例初期误诊的新生儿戒断综合征的临床资料进行回顾性分析,重点对诊断及误诊原因进行分析讨论.结果 本例为出生6d男婴,足月小样儿貌,皮肤中度黄染,表现为烦躁不安,易激惹,阵发性歇斯底里哭吵时伴随四肢抖动、面红、气急、出汗、体温升高等,查血白细胞升高,血培养示表皮葡萄球菌生长；痰培养鲍曼不动杆菌生长.诊断为新生儿肺炎、败血症、足月小样儿,化脓性脑膜炎待排除,予对症治疗后黄疸减轻,奶量好,但仍阵发性歇斯底里哭吵,后经详细询问病史,母亲为吸毒人员,诊断为新生儿戒断综合征.结论 细致采集病史,认真查体、勤于思考及与家属良好沟通,克服其隐瞒心理是准确诊断的关键.
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CCK-B受体拮抗剂对吗啡依赖大鼠纳洛酮催促戒断时海马神经元[Ca~(2+)]i、CaM活性和CaMKⅡα表达的影响
目的 探讨胆囊收缩素-B(CCK-B)受体拮抗剂--CR-2945对吗啡依赖大鼠纳洛酮催促戒断时海马神经元内游离Ca~(2+)浓度([Ca~(2+)]i)、钙凋蛋白(CaM)活性和钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱα(CaMKⅡα)表达的影响.方法 健康成年雄性Wistar大鼠45只,体重180～240 g,随机分为9组(n=5):吗啡依赖组(MD组)采用剂量递增法建立吗啡依赖大鼠模型;生理盐水组(Ns组)以等容量生理盐水替代吗啡;纳洛酮催促戒断组(NPW组)于末次皮下注射吗啡后1 h,腹腔注射纳洛酮5 mg/kg;伏核给药组(NA组)、杏仁核给药组(A组)和侧脑室给药组(LCV组)于末次皮下注射吗啡后1 h,相应靶核团注射10μg CR-2945,30 min后腹腔注射纳洛酮5 mg/kg;急性腹腔给药组(ACA组)于末次皮下注射吗啡后1 h,腹腔注射1 mg/kg CR-2945,30 min后腹腔注射纳洛酮5 mg/kg;慢性腹腔给药组(ACC组)给予吗啡的同时,腹腔注射1 mg/kg CR-2945,连续6 d,末次给药后30 min腹腔注射纳洛酮5 mg/kg;安慰剂组(P组)以生理盐水替代CR-2945,其余处理同LCV组.处理完毕后冰浴下分离海马,采用流式细胞技术检测海马神经元内[Ca~(2+)]i和CaM活性,采用Western blot法测定CaMKⅡα表达.结果 与NS组比较,MD组[Ca~(2+)]i和CaM活性升高,CaMKⅡα表达上调(P<0.01);与MD组比较,NPW组[Ca~(2+)]i和CaM活性降低,CaMKⅡα表达下调(P<0.01);与NPW组比较,ACA组、ACC组和LCV组[Ca~(2+)]i和CaM活性升高,CaMKⅡα表达上调(P<0.01),NA组、A组和P组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 CCK-B受体拮抗剂通过升高海马神经元内[Ca~(2+)]i、CaM活性,上调CaMKⅡα表达,从而抑制吗啡依赖大鼠纳洛酮催促戒断反应.
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脊髓NO信号通路和ERK信号通路在吗啡依赖大鼠戒断反应中的作用
目的 评价脊髓NO信号通路和细胞外调节激酶(ERK)信号通路在吗啡依赖大鼠戒断反应中的作用.方法 鞘内置管成功的健康雄性SD大鼠90只,体重200～ 250 g,采用随机数字表法,将其随机分为9组(n＝10):正常对照组(C组)、吗啡依赖组(MD组)、吗啡戒断组(MW组)、L-N-硝基精氨酸甲酯组(L-NAME组)、7-硝基吲唑组(7-Ni组)、氨基胍组(AG组)、U0126组、克列莫佛组(cremophor组)和二甲基亚砜组(DMSO组).MD组、MW组、L-NAME组、7-Ni组、AG组、U0126组、cremophor组和DMSO组皮下注射吗啡10 mg/kg,2次/d,隔天每次增加10 mg/kg,至第6天末次注射50 mg/kg,建立吗啡依赖模型.末次注射吗啡后4h时,MW组、L-NAME组、7-Ni组、AG组、U0126组、cremophor组和DMSO组腹腔注射纳洛酮4 mg/kg激发吗啡戒断反应.给予纳洛酮前30 min时,L-NAME组、7-Ni组、AG组、U0126组、cremophor组和DMSO组分别鞘内注射L-N-硝基精氨酸甲酯400μg(溶于10μl生理盐水中)、7-硝基吲唑400 μg(溶于10μl克列莫佛中)、氨基胍400μg(溶于10 μl生理盐水中)、U0126 150μg(溶于10μl二甲基亚砜中)、克列莫佛10 μl和二甲基亚砜10 μl.注射纳洛酮后1h内观察大鼠戒断反应和痛觉异常反应,并进行评分,然后处死大鼠,取脊髓组织,分别采用免疫组化法和Western blot 法测定脊髓背角诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、神经型一氧化氮合酶(nNOS)和磷酸化ERK(p-ERK)的表达.结果 与MD组比较,MW组、L-NAME组、7-Ni组、AG组、U0126组、DMSO组和crmophor组戒断反应评分和促诱发痛评分升高(P<0.05)；与MW组比较,L-NAME组、7-Ni组、AG组和U0126组戒断反应评分和促诱发痛评分降低(P<0.05),DMSO组和cremophor组差异无统计学意义(P＞0.05)；与C组和MD组比较,MW组脊髓背角nNOS和iNOS表达上调(P<0.05)；与MW组比较,U0126组脊髓背角nNOS和iNOS表达下调(P<0.05).与C组比较,MD组和MW组脊髓背角p-ERK表达上调(P＜0.05)；与MW组比较,L-NAME组、7-Ni组和AG组脊髓背角p-ERK表达下调(P<0.05).结论 脊髓NO信号通路和ERK信号通路的相互调节作用参与了吗啡依赖大鼠的戒断反应.
关键词： 一氧化氮 细胞外信号调节MAP激酶类 脊髓 吗啡依赖 物质戒断综合征
