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长效纳曲酮缓释剂对阿片类药物依赖者图片再认能力的影响
目的:探索用长效纳曲酮缓释剂(Long-term sustained release naltrexone,LSRNTX)治疗阿片类药物依赖者半年后对其图片记忆能力的影响.方法:本研究设计为对比观察.用长效纳曲酮缓释剂治疗6个月以上的阿片依赖综合征患者35人为实验组,设置三个对照组,即戒毒时间相同但不用药物治疗的强制戒毒组(n=26)、未戒毒的阿片依赖对照组(n=27)和正常对照组(n=22).现场采集记录所有被试对随机序列呈现的新旧图片进行再认时产生的脑电ERP(Event Related Potential)波形.结果:(1)图片记忆的反应时四组间差异有统计学意义(F=19.030,P＜0.001),两两比较显示正常对照组的图片记忆反应时短[(1035.3±89.2)ms],LSRNTX治疗组的反应时短于强制戒毒组和阿片依赖对照组[(1128.5±90.2)msvs.(1240.0±87.3)ms,(1380.1±132.9)ms].图片的记忆正确率四组间差异有统计学意义(96.27%,92.97%,90.04%,89.93%;P＜0.001).(2)图片记忆的P200潜伏期四组间差异有统计学意义(F=9.247,P＜0.001),两两比较显示正常对照组[(176.0±20.5)ms,]、LSRNTX治疗组[(180.7±21.4)ms]的P200潜伏期均短于强制戒毒组[(201.4±22.3)ms]和阿片依赖对照组[(206.6±33.3)ms](均P＜0.001).(3)Fz点P200波幅四组差异有统计学意义(F=6.666,P＜0.001),LSRNTX治疗后波幅显著提高到6.35μV.结论:LSRNTX治疗后的阿片类药物依赖患者的脑电ERP波形有所恢复,患者的图片记忆能力也同样提高.
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小剂量多虑平对阿片类稽延性戒断症状的疗效
目的:评估小剂量多虑平对阿片类稽延性戒断症状的临床疗效.方法:将124例符合DSM-Ⅳ诊断标准的吸毒者强制脱毒后随机分为小剂量多虑平治疗组及安慰剂对照组,治疗30天停药后再观察28天.在入组时、用药的第7、14、21、28天、停药后的第5、14、28天,分别进行稽延性戒断症状自评量表评定.结果:两组量表评定总分、睡眠因子分在各测评时间点的差异无统计学显著性;用药第14天、停药第28天的躯体因子分、用药第7、14天的情绪因子分,治疗组高于对照组;用药第28天及停药后第5、14、28天的渴求因子分,治疗组低于对照组,差异有统计学显著性.结论:从总体看,小剂量多虑平对阿片类稽延性戒断症状缺乏治疗效应,但在一定程度上减轻了渴求症状.
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吗啡依赖大鼠前额叶皮质单胺转运体表达的时点变化
目的:研究慢性吗啡处理的大鼠停药后不同时间前额叶皮质(PFC)脑区多巴胺转运体(DAT)和五羟色胺转运体(5-HTT)水平的变化.方法:将50只♂SD大鼠随机等分为试验组,即吗啡成瘾组(n=25)和生理盐水对照组(n=25).试验组每天两次腹腔注射(ip)吗啡,起始剂量5mg.kg-1,逐日递增,直至d10时50mg.kg-1;其中根据动物存活的时间分为吗啡戒断后0d组(M0),1d组(M1),6d组(M6),14d组(M14),21d组(M21),每组5只;对照组用相同方式注射同体积的生理盐水.试验组和对照组在相同时间点处死,取PFC脑区脑组织含DAT和5-HTT的行免疫组化染色,用图像分析系统测量免疫阳性产物的灰度均值并进行同期间相同点比较.结果:(1)5-HTT灰度均值试验组组内不同时点比较差异均有显著性(P＜0.001);试验组和对照组组间相同时点比较,除M6以外余各时点比较差异亦有显著性(P＜0.001),试验组和对照组组间相比均升高,试验组M1高.(2)DAT灰度均值试验组组内不同时点对比均差异有显著性(P＜0.001),试验组和对照组组间相同时点对比差异亦有显著性(P＜0.001),表现在试验组与对照组相比M0、M1升高,M6、M14降落,M21又开始回升.结论:慢性吗啡处理后,PFC脑区DAT和5-HTT的表达在戒断初期降低,中期升高,后期再降低,表明PFC 区的 DAT、5-HTT参与了阿片类物质依赖的形成.
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东莨菪碱伍用纳曲酮快速脱毒后纳曲酮维持的随访
本文对84例海洛因依赖者经东莨菪碱伍用纳曲酮快速脱毒后纳曲酮维持进行随访.结果显示每例病人在治疗后第二天均顺利进入纳曲酮的维持,纳曲酮的维持率1个月内为92%(74例)、2个月为82%(69例)、3个月为48%(40例)和6个月12%(10例),纳曲酮平均维持时间为2.6月.经随访,快速脱毒后操守(drug free)6个月者为18例,快速脱毒操守率与既往戒毒后操守率相比有显著差异.经东莨菪碱伍用纳曲酮快速脱毒后纳曲酮维持的顺应性增加,操守时间超过6个月的病例明显增多.
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阿片依赖患者的血液流变学变化
目的:研究阿片依赖患者的血液流变学变化.方法:采用血液流变学指标测定60例阿片依赖患者全血液粘度、血浆粘度、红细胞电泳、红细胞压积及血沉的变化.结果:阿片依赖者吸毒期间全血液粘度、红细胞电泳均显著高于正常人,红细胞压积显著低于正常人,而血浆粘度及血沉无明显变化.结论:高血粘综合征与吸食阿片时间及剂量无关.经脱毒及支持治疗后,血液流变学指标可恢复正常.
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吗啡依赖大鼠伏隔核区单胺转运体表达的时点变化
目的:研究慢性吗啡处理的大鼠停药后不同时间伏隔核(NAc)脑区多巴胺转运体(DAT)和5-羟色胺转运体(5-HTT)水平的变化.方法: 将50只♂SD大鼠随机等分为实验组即吗啡成瘾组(n=25)和生理盐水对照组(n=25).实验组每天两次腹腔注射(ip)吗啡,起始剂量每次5 mg·kg-1,逐日递增,直至d10时 50 mg·kg-1;其中根据动物存活的时间分为吗啡戒断后0 d组(M0),1 d组(M1),6 d组(M6),14 d组(M14),21 d组(M21),每组5只;对照组,用相同方式注射同体积的生理盐水.实验组和对照组在相同时间点处死,取NAc脑区脑组织.用免疫组化法检测NAc脑区脑组织DAT和5-HTT的表达,用图像分析系统测量免疫阳性产物的灰度均值并进行同期平行比较.结果:(1)5-HTT灰度均值实验组组内不同时点比较差异均有显著性(P＜0.001);实验组和对照组组间相同时点比较,除M21以外余各时点比较差异亦有显著性(P＜0.001),实验组M0、M1渐升高,M6、M14、M21降低.(2)DAT灰度均值实验组组内不同时点对比均差异有显著性(P＜0.001),实验组和对照组组间相同时点对比差异亦有显著性(P＜0.001),实验组在NAc脑区灰度均值与对照组相比均升高,灰度均值M0高. 结论:慢性吗啡处理后,NAc脑区DAT和5-HTT的表达在戒断初期先降低,后期有所升高,表明NAc脑区的DAT、5-HTT参与了阿片类物质依赖的形成.
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美沙酮维持综合干预治疗对阿片类依赖者心理健康的影响
目的:研究美沙酮维持综合干预治疗对阿片类依赖者心理健康的影响.方法:随机对35例参加美沙酮维持治疗(MMT)的阿片类依赖者,在治疗前、治疗满一个月、治疗满两个月做症状自平量表(SCL-90)测评,用简明统计学处理器2.0进行计量资料t检验分析.结果:与治疗前相比,在治疗满一月后患者的SCL-90中的躯体化、强迫症状、人际关系敏感、抑郁、焦虑、敌对、恐怖、偏执、其他因子均降低,差异有高度显著性(P<0.01);精神病性因子差异有显著性(P<0.05);治疗满两个月与满一个月比较,强迫症状和抑郁因子差异具有高度显著性(P<0.01);躯体化、焦虑、敌对、恐怖、偏执、精神病性和其他因子差异无显著性(P>0.05).结论:对阿片类药物依赖者进行MMT结合心理治疗、行为治疗和家庭治疗可以明显改善病人的心理健康水平,而且随着治疗时间的延长,效果会更好.
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吗啡依赖大鼠不同脑区与时程NM23A蛋白表达
目的:探讨NM23A蛋白在吗啡依赖与自然戒断大鼠不同脑区与时程的表达差异.方法:采用8天剂量递增皮下给药法建立大鼠吗啡依赖、纳洛酮催促戒断以及自然戒断模型.根据大鼠戒断症状各指标评定戒断反应强度.采用蛋白免疫印迹法观察大鼠模型NM23A蛋白的脑区与时程表达差异.结果:相对于生理盐水组,NM23A蛋白的表达量在吗啡依赖大鼠海马区、纹状体均有特异性上调.在吗啡依赖与自然戒断模型中,大鼠体重在戒断d1开始下降,至d2降至低点,d3开始回升;戒断症状评分d2、d3分数较高,然后逐渐降低;海马区NM23A蛋白表达量在末次给药6h显示为显著上调,而自然戒断72 h下调至未处理组水平,持续至末次给药后14 d未有显著变化.结论:NM23A蛋白的表达与阿片类物质依赖及戒断有关,但相关机制尚需进一步研究.
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慢性吗啡处理对大鼠不同脑区前强啡肽原 mRNA表达水平的下调作用
目的观察慢性腹腔注射(ip)吗啡对大鼠下丘脑、海马、纹状体中前强啡肽原mRNA(PPD mRNA)表达的影响.方法20只SD大鼠随机分为吗啡依赖组和对照组;依赖组大鼠ip吗啡12 d,建立吗啡依赖模型,对照组注射生理盐水.于d 13断头处死大鼠,取出下丘脑、海马、纹状体组织,以Northern Blot印迹杂交检测其中PPDmRNA的表达水平.结果依赖组大鼠下丘脑、海马、纹状体中PPD mRNA的表达水平分别下降至51.5%±s4.7%、81.3%±s 4.5%、62.3%±s 4.5%,明显低于生理盐水对照组(P＜0.05).结论吗啡依赖大鼠下丘脑、海马、纹状体中PPD mRNA的表达水平较生理盐水对照组有显著下降,不同脑区PPD mRNA的表达水平与吗啡耐受和依赖的神经生物学机制有关.
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电针抑制阿片依赖的研究进展
本文总结2003年以来在973基金(抗精神活性物质依赖和复发其他干预手段及其作用机理)支持下,我们进行的有关电针刺激抑制阿片依赖的研究进展.该研究内容分为阿片身体依赖和精神依赖两个方面.机制研究主要在吗啡依赖大鼠模型上进行,同时与临床人体观察互相配合(人体观察中关于脑影像的结果未包括在内).鉴于综述思路上的系统性,本文也包括了2003年以前的2篇论文.
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阿片类物质与下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴
阿片依赖是一种慢性、反复发作性脑疾病.本文综述了阿片类物质依赖、戒断和复吸各个阶段下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的改变,及其与阿片依赖、戒断和复吸的关系.
关键词： 下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴 阿片依赖 戒断 复吸 -
应用精神药物治疗阿片类依赖引发谵妄的临床观察与心理护理
阿片类药物依赖在近些年来有明显增多的趋势,到医院自动脱瘾的患者也逐年增加.在脱瘾过程中使用抗精神病药物以达镇静、催眠及协助控制戒断症状的目的,但易引发谵妄.
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长效纳曲酮缓释剂与阿片类药物依赖者的词语再认
背景:长效纳曲酮缓释剂临床应用近1年后,若干报道结果证明患者情绪状态改善,心瘾减退,希望进一步探寻长效纳曲酮缓释剂戒毒对记忆力恢复的神经心理学证据.目的:观察长效纳曲酮缓释剂治疗对阿片类药物依赖者词语记忆能力的影响.设计、时间及地点:对比观察实验.于2006-10/12在湖北省武汉市公安戒毒所、湖南省常德市、河南省郑州市和广东省阳江市各地自愿戒毒所完成,健康对照组测试于2006-10在北京大学深圳医院完成.对象:男性阿片依赖综合征患者88例,包括长效纳曲酮缓释剂治疗组35例,强制戒毒组26例,末治疗组27例,另选择22名健康志愿者作为对照组.方法:长效纳曲酮缓释剂治疗组在测试前6～12个月腹壁两侧皮下植入长效纳曲酮缓释剂3.1 g,强制戒毒组接受全封闭强制戒毒6个月,至测试之日止现场进行尿液海洛因、美沙酮和丁丙诺啡定性检测全部为阴性.采用便携式事件相关电位工作系统于各戒毒所现场采集记录3组不同戒毒方式治疗的阿片类药物依赖患者以及健康对照组完成新旧词语冉认记忆任务时脑电事件相关电位及事件相关电位的波形.主要观察指标:对词语记忆的正确率和反应时,语言相关电位-N400的潜伏期和波幅.结果:①3组患者对词语记忆的正确率和反应时与健康对照组比较差异有非常显著性意义(P＜0.001);长效纳曲酮缓释剂治疗组词语记忆正确率提高,反应时缩短,与强制戒毒组和未治疗组比较著异有显著性(P＜O.05).②3组患者完成词语记忆的N400潜伏期比健康对照组显著延长(P＜0.01);长效纳曲酮缓释剂治疗组其N400的波幅提高,与健康对照组比较差异无显著性(P＞0.05),与强制戒毒组和未治疗组相比差异有显著性意义(P＜0.01).结论:长效纳曲酮缓释剂治疗能有效改善阿片类药物依赖者神经系统的功能,提高患者的词语记忆能力.
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阿片类药物依赖患者的术后镇痛
背景 阿片类药物是术后镇痛的主要药物,但长期使用阿片类药物的患者因对阿片类药物产生耐受而难以得到较理想的临床术后镇痛效果.目的 讨论如何采用不同的镇痛技术和药物来更好地为这些患者提供良好镇痛.内容 介绍阿片类药物依赖的流行病学及术后镇痛特点,如何对阿片类药物依赖规范合理使用阿片类药物及辅助类镇痛药物,麻醉医生擅长的神经阻滞技术在该类患者应有独特的地位.趋向 在阿片类药物依赖患者,通过使用阿片类药物、局麻药和辅助性镇痛药,将不同作用机制的药物或方法联合使用,发挥药物的相加或协同作用的平衡镇痛及多模式镇痛将是术后镇痛技术的主要发展方向.
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海洛因依赖者垂体-甲状腺轴变化
目的:观察海洛因依赖者垂体-甲状腺轴神经内分泌变化.方法:采集海洛因依赖者及健康对照者血样,检测促甲状腺素(TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)和游离甲状腺素(FT4).结果:强制组急性戒断期TSH降低,FT3和FT4与对照组无统计学差异;戒断后第30天TSH仍低,而FT3升高,FT4降低;戒断后第90天TSH与对照组无统计学差异,FT3与FT4仍分别处于升高与降低状态.自愿组TSH降低,FT3和FT4与对照组无统计学差异.结论:相关激素在海洛因依赖及戒断期处于紊乱状态,某些激素恢复较慢.
关键词： 阿片依赖 戒断 促甲状腺素 游离三碘甲状腺原氨酸 游离甲状腺素 -
吗啡诱导的大鼠条件性位置偏爱模型中关键脑区PEBP及ERK活性的变化
目的 研究大鼠阿片精神依赖状态下,相关脑区磷脂酰乙醇胺结合蛋白(PEBP)及ERK活性的变化.方法 建立条件性位置偏爱(CPP)模型模拟吗啡精神依赖的不同阶段,观察依赖相关重要脑区在大鼠CPP形成、熄灭及重建时PEBP表达和ERK活性的变化.结果 海马、前额叶皮层、纹状体、伏隔核等4个脑区,CPP各阶段均未见PEBP表达水平有明显变化;但在CPP形成时,前额叶皮层的ERK活性明显升高,而CPP重建后,海马的ERK活性明显降低.结论 吗啡成瘾不同阶段,药效-环境关联性记忆的形成和唤起涉及不同神经通路,ERK活性在其中十分关键,但PEBP可能并未参与ERK活性调节.
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非转移细胞1蛋白（NM23 A）的研究进展
NM23A蛋白是一类自然界分布广泛的多功能蛋白,存在于几乎所有的生物与细胞中。除具有二磷酸核苷激酶活性外,NM23A蛋白在体内还参与信号传导、基因调节、细胞生长发育等生理过程,在肿瘤发病、转移过程以及中枢神经系统发育及疾病发生过程也发挥重要作用。
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阿片依赖病理过程中NMDA受体与阿片受体的相互作用及分子机制
阿片依赖的病理生理学基础与机体长期接触阿片类物质后产生的代偿性适应相关.近年来研究发现,NMDA受体拮抗剂、抗体和反义核酸能抑制阿片躯体和精神依赖.该文从神经生化和分子生物学角度,综述了NMDA受体作用系统与阿片受体作用系统的相互作用以及NMDA受体参与阿片依赖的分子机制,并评价了NMDA受体拮抗剂及其他相关物质治疗阿片依赖的应用前景.
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阿片类依赖者认知功能的研究进展
药物成瘾是一种慢性和反复发作的脑病,以神经生理功能紊乱及病态行为如强制性的药物使用及持久的心理渴求为特征.认知功能是大脑高级皮层功能的重要内容,包括大脑精神/智力活动的各个方面,如感知觉、记忆、言语、抽象思维等.认知功能障碍则包括这些大脑高级功能的障碍,是人对外界事物的认识能力的降低,是脑功能异常的指征.因此,大脑出现器质性病变时会出现认知功能障碍.大量研究已证实,阿片依赖患者存有较明显的认知缺陷.现就近几年相关研究综述如下:
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硫化氢在阿片依赖中的作用
阿片依赖是一种慢性复发性脑疾病，长期使用阿片类药物会影响中枢神经系统细胞内信号正常转导，激发异常氧化应激反应，加快脑细胞凋亡，并严重损害阿片依赖患者的认知、学习、记忆等功能。其治疗则是以减轻阿片依赖所导致的严重戒断症状为主。1989年Goodwin等[1]和Warenycia等[2]第1次在大鼠及人的大脑中检测出硫化氢（hydrogen sulfide，H2S），1995年Awata等[3]进一步证实了内源性H2S产生的酶学机制。H2S作为一种新型内源性神经调节因子，不仅具有抗炎、抗氧化、抗细胞凋亡作用，还在腺苷酸环化酶/环磷酸腺苷/cAMP反应元件结合蛋白（AC/cAMP/CREB）信号通路中发挥重要调节作用，从而改善神经系统病变所致的认知、学习、记忆等功能的异常。研究已证实，H2S可通过减少阿片类药物介导的脑细胞凋亡，减轻阿片刺激的脑细胞异常氧化应激反应及抑制AC/cAMP/CREB信号通路，一定程度抑制对阿片依赖。本文就H2S减轻阿片依赖的作用机制作一综述。
