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细胞周期蛋白D1对被动致敏的人气道平滑肌细胞增殖调控的影响
支气管哮喘(以下简称哮喘)的本质是气道慢性炎症,并在此基础上出现气道高反应性和气道重塑;而气道平滑肌增殖在哮喘气道重塑中起重要作用,是不可逆性气流阻塞、持续气道高反应性的重要病理基础.细胞分裂增殖必须经过细胞周期有规律地运行,细胞周期蛋白对细胞周期运行起关键的调控作用.已有研究证实,在人气道平滑肌细胞(HASMC),细胞周期蛋白D1表达增加可促进细胞增殖[1],但有关细胞周期蛋白D1对哮喘HASMC增殖调控的研究目前少见报道.由于哮喘患者的气道平滑肌很难获得,本实验用哮喘血清被动致敏的HASMC[2],观察细胞周期蛋白D1对HASMC增殖的影响,进一步阐明哮喘HASMC的增殖机制.
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气道平滑肌细胞在哮喘气道重构时的增殖机制
传统的观点认为慢性气道炎症、可逆性气流阻塞和气道高反应性是支气管哮喘的三大特征.但近年大量的研究发现,哮喘患者经常出现不可逆或部分不可逆气流阻塞及持续的气道高反应性,目前医学界认为其原因是气道发生了改变即气道重构(airway remodeling)[1].其中气道平滑肌细胞(ASMC)增殖在气道重构中占有十分重要的地位,并与气道的高反应性和药物疗效密切相关.近年ASMC已成为哮喘研究的一个新热点,Hierst[2]提出应把ASMC作为哮喘研究的标靶.本文就ASMC的增殖机制的研究进展作一综述.
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血管瘤及血管畸形增殖机制及治疗进展
血管瘤是婴幼儿常见的良性肿瘤[1~4],由于所观察的人群及年龄段不同,血管瘤的发病率有很大的差异,通常在1%~2%之间[5~6].不同种族、性别及家族史的存在与否都影响着血管瘤的发病率,高加索人的发病率高于有色人种的发病率[7];女性婴幼儿的发病率是男性的3~5倍[8~9];一般认为血管瘤无家族性,但在10%的患儿中,其父母有血管瘤病史[2].此外,出生时低体重的婴幼儿比正常体重的婴幼儿发病率高.
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肝病分子生物学治疗导论
肝脏是在承担物质代谢主要作用的同时又具有解毒和胆汁分泌等多种功能的重要脏器.由1970年代后半叶兴起的基因重组技术,对揭示肝炎病毒基因信息提供了巨大的贡献.并逐步阐明病毒之复制/增殖机制,并也为阐明肝炎和肝细胞癌的分子学发生机制解决了有力的研究手段.
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幽门螺杆菌感染对胃黏膜端粒酶活性的影响及胃癌相关性分析
已有资料指出,幽门螺杆菌(Hp)感染是胃黏膜病变及致癌变的重要因素之一.以往的研究证明,Hp感染促进胃黏膜上皮细胞增生,但对其促进细胞增殖机制的阐明尚在研究之中[1].近年大量报道,被检的人类恶性肿瘤细胞中端粒酶活性检出率为85%~90%.为了探讨Hp感染对端粒酶活性影响及胃黏膜病变与其活性的相关性,我们检测了人胃癌、萎缩性胃炎及正常胃黏膜标本端粒酶活性,并对酶活性及黏膜病变与Hp感染的相关性进行了分析.
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白藜芦醇抗乳腺癌作用机制的研究进展
白藜芦醇(resveratrol,res)对女性体内雌激素水平有双向调节作用,可预防和减少乳腺癌的发生.近10年的研究证实,res对乳腺癌发生的起始、增殖、发展3个主要阶段均有抑制作用.res抑制初始阶段,可能与其具有明显的抗炎作用,抑制细胞色素酶P450的活性,调节雌激素水平有关;res抑制促进阶段,可能与其抗炎、抑制环氧合酶(COX)和氢过氧化物酶机制相关;res抑制发展阶段,可能与其能干扰磷酸肌醇-3-OH激酶(PI3K)信号通路,诱导肿瘤细胞分化和凋亡,抑制肿瘤细胞增殖机制相关.res抗乳腺癌的其他机制包括抑制肿瘤血管生成、抑制survivin基因、抑制乳腺癌耐药蛋白(BCRP)活性等.
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Survivin与头颈肿瘤关系的研究进展
细胞凋亡抑制是恶性肿瘤细胞不断增殖的主要原因之一,凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis protein,IAP)家族在这一增殖机制中起了重要的促进作用.
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IGF-Ⅰ与子宫肌瘤中医相关性研究进展
从促进分化、抑制凋亡等方面概速了IGF-Ⅰ生物学效应及其诱导子宫肌瘤增殖的机制,并对近年来中医治疗子宫肌瘤有关IGF-Ⅰ的观察及研究进行探讨,为中医药保守治疗子宫肌瘤进一步提供依据.
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锌指蛋白A20能够通过减少细胞因子信号3抑制基因表达来增强白细胞介素-6/信号转导与转录激活因子3增生信号并促进肝脏再生
肝脏再生是肝损伤、肝切除和移植中一个非常重要的临床生理过程。锌指蛋白A20作为一种有效的抗炎蛋白和核因子-κB(NF-κB)的抑制蛋白,已被证实在肝细胞中具有促增殖效应,而这种效应部分是通过减少细胞周期蛋白依赖激酶抑制剂p21的表达来实现的。A20的C-末端(7-锌指;7Zn)和N-末端(Nter)在降低p21表达和抑制NF-κB分泌作用中都必不可少,但是它们各自也能独立引起肝细胞的增生,这说明除此之外还应有另外一种机制来解释A20在肝细胞中的促增殖效应。课题组研究发现A20可以通过减少细胞因子信号3抑制基因(SOCS3)的表达来增强白细胞介素-6(IL-6)诱导的信号转导与转录激活因子3(STAT3)磷酰化,从而促进肝细胞增殖。A20的这种新效应只与它的7Zn区域有关。相反的,A20的缺乏会导致SOCS3表达的增多,这会阻碍IL-6诱导的STAT3磷酰化进程。在小鼠肝切除再生模型中,A20的超表达会使得IL-6/STAT3信号通路下游的产物增加,而敲除A20基因后下游产物会明显减少。相对的,在A20缺乏的肝脏中IL-6/STAT3的促炎效应明显增强,而在A20过表达的肝脏中这种促炎效应则没有增强。在A20缺乏的肝脏中,位于SOCS3基因上游的调控RNA(miR203)表达显著降低。因此,研究者得出结论:A20通过下调SOCS3表达来增强IL-6/STAT3信号通路,从而促进肝细胞的增生,这种效应可能是基于miR203调控作用实现的。这项新发现可以结合已被证实的其他促增殖机制共同为进一步探索A20的促进肝脏再生和修复作用提供便利和理论依据。
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如何破译“癌症密码”
癌症是由控制细胞生长增殖机制失常而引起的疾病.癌细胞除了生长失控外,还会局部侵入周边的正常组织甚至经由体内循环系统或淋巴系统转移到身体其他部分.科学已经证实,心理因素在癌症的发生、发展和预防中起到很大作用.人的情绪、态度和处理问题的方式都可明显地影响人的免疫系统,绝望、焦虑的心情可加速癌症的恶化过程,而良好的心态可延长患者的生存期,甚至治愈癌症.
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如何重新认识和防治癌症
癌症又称恶性肿瘤,是因控制细胞生长增殖机制失常而引起的疾病.癌细胞除了生长失控外,还会局部侵入周围正常组织甚至经由体内循环系统或淋巴系统转移到身体其他部分.长期以来,人类就没有停止过与癌症斗争的脚步,随着科技的不断进步,我们发现癌症是一种可防可治的慢性病.