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炎症细胞因子与高血压
高血压发病机制及一些病理过程至今尚未完全阐明,近年来人们认为内皮细胞功能异常在其发病中起到重要作用.血管壁增厚和血管内皮细胞受损造成血管硬化和周围血管阻力增高,是高血压发生、发展的重要原因.细胞因子是一种由造血、免疫系统或炎症反应中的活化细胞产生的,能调节细胞分化增殖和诱导细胞发挥功能的多肽、蛋白质或糖蛋白,具有免疫调节作用,参与细胞生长、分化、修复、炎症和免疫.据报道,细胞因子在内皮细胞增殖调控中起重要作用,它们可能参与了高血压发生和发展的过程.
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细胞周期蛋白D1对被动致敏的人气道平滑肌细胞增殖调控的影响
支气管哮喘(以下简称哮喘)的本质是气道慢性炎症,并在此基础上出现气道高反应性和气道重塑;而气道平滑肌增殖在哮喘气道重塑中起重要作用,是不可逆性气流阻塞、持续气道高反应性的重要病理基础.细胞分裂增殖必须经过细胞周期有规律地运行,细胞周期蛋白对细胞周期运行起关键的调控作用.已有研究证实,在人气道平滑肌细胞(HASMC),细胞周期蛋白D1表达增加可促进细胞增殖[1],但有关细胞周期蛋白D1对哮喘HASMC增殖调控的研究目前少见报道.由于哮喘患者的气道平滑肌很难获得,本实验用哮喘血清被动致敏的HASMC[2],观察细胞周期蛋白D1对HASMC增殖的影响,进一步阐明哮喘HASMC的增殖机制.
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转化生长因子β2 mRNA在糖尿病大鼠视网膜中的表达
糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy, DR)的基本病理过程是微循环障碍导致的视网膜微血管的变化,其发生、发展与细胞增殖调控失常有关[1].转化生长因子β(transforming growth factor β, TGF-β)就是一种重要的多功能调节因子,它可抑制内皮细胞增殖,也可促进新生血管管腔形成,并趋化成纤维细胞和单核细胞浸润[2].迄今未见对DR不同时期的TGF-β2表达进行研究的报道.
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血清胰岛素样生长因子在机体生长发育中的作用研究进展
胰岛素样生长因子(IGF-Ⅰ)是一类多功能细胞增殖调控因子,在细胞的分化、增殖、个体的生长发育中具有重要的促进作用.研究显示其在调节胎儿宫内生长发育、出生后婴幼儿的生长发育中有重要作用,是目前儿科临床研究的热点内容,本文对血清IGF-Ⅰ在胎儿及婴幼儿生长发育中的研究进展进行综述.
关键词: 血清胰岛素样生长因子 胎儿 婴幼儿 生长发育 细胞增殖调控 -
调肝导浊中药对脂蛋白代谢及主动脉平滑肌细胞增殖调控的影响
近年来,AS成为威胁人类健康的主要疾病。有关AS发病机制及防治的研究日益深入,成为心血管领域重大课题。AS在中医学中属于血瘀痰浊证候,张伯礼教授根据中基理论及多年临床经验,提出了“养血疏肝,化瘀泄浊”为大法的中药复方,在临床上取得了良好的疗效。我们运用现代医学技术,对中医传统理论指导下的治则治法进行研究探讨,以期深入研究中医学基础理论内涵,为AS的防治开辟更为广阔的思路和治疗前景。 该项研究在多年临床治疗AS的调肝导浊大法经验的基础上,选用有关中药方剂,采用在体和离体,动物实验和细胞培养相结合,采用现代技术,从C生物学水平观察调肝导浊中药对脂蛋白代谢和平滑肌细胞增殖的调控,该研究共分两个阶段,两个部分来进行。 首先,采用高胆固醇饮食饲喂SO大鼠2个月,造成高脂血症模型,并在饲喂过程中,依照分组进行不同处理,从以下两方面对模型及药物进行研究:第1,调肝导浊中药对大鼠实验性高脂血症血脂的影响;第2,调肝导浊中药对大鼠实验性高脂血症肝脏病理形态学及肝脏脂质代谢的影响。
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原发性高血压病患者血管内皮功能及炎症因子的变化
高血压发病机制及一些病理过程至今尚未完全阐明,近年来人们认为内皮细胞功能异常在其发病中起到重要作用[1].血管内皮细胞受损造成血管硬化和周围血管阻力增高,是高血压发生、发展的重要原因.近年来研究发现,炎症因子在内皮细胞增殖调控中起重要作用,它们可能参与了高血压发生发展过程[2].本文分析原发性高血压患者血浆血管内皮细胞生长因子(VEGF)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)和白介素-8(IL-8)的水平,并与正常对照组比较,探讨原发性高血压患者血管内皮功能和炎症因子的改变,现报道如下.
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低氧对神经干细胞、造血干细胞增殖调控的影响
干细胞(stem cell,SC)在医学研究和临床应用方面有着广泛用途,已成为一个研究热点.但在低氧时对SC增殖的调控目前国内缺少系统研究.低氧影响大的是神经系统,其次是心血管系统,而低氧时心血管系统的变化与造血干细胞活动又有着密切关系.
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反义蛋白激酶Cξ下调角质形成细胞中增殖相关基因的表达
自从1977年发现蛋白激酶C(PKC)以来,研究证明PKC信号转导通路在细胞生长、分化等功能的调节中起关键的作用[1],我们以往的研究已证明细胞的增殖与增殖相关基因的表达密切相关[2,3].我们在以前研究的基础上,从细胞增殖相关基因的角度,进一步探讨了反义PKCξ抑制Colo16角质形成细胞增殖的机制,为弄清PKCξ在角质形成细胞增殖调控中的作用提供实验依据.
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胆管癌发病机理研究进展
胆管癌起源于胆道上皮细胞、卵圆细胞或介于卵圆细胞与胆管上皮细胞之间的非上皮性母细胞样细胞,占肝胆系统恶性肿瘤的10%~15%.根据肿瘤发生的位置可分为肝内及肝外胆管癌.近年文献显示,其发病率和病死率有逐年增高的趋势.究其原因,与目前尚缺乏早期诊断胆管癌的手段和对胆管癌发病机制的深入了解有关.目前认为,胆管癌的发生与其他肿瘤一样,也是一个渐变的过程,一般都要经历暴露于高危因素,细胞增殖调控异常,逃避凋亡与免疫监视,后发展成癌的过程,现分述如下.
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PTA后再狭窄的基因治疗
经皮腔内血管成形术(PTA)是非手术治疗冠状动脉及周围血管疾病的重要手段,目前在世界范围内已得到广泛应用。但由于PTA后再狭窄率高达20%~35%,严重影响了PTA的远期效果[1]。如何降低PTA再狭窄率的发生已成为研究的热点。近年来,由于在分子水平上对再狭窄的深入研究,对其病理机制有了进一步的了解,使基因治疗再狭窄成为可能。笔者现就基因治疗再狭窄的有关方面加以论述。1 PTA术后再狭窄的机制 尽管目前对再狭窄的机制不十分明了,但一般认为再狭窄过程是病变血管受到机械损伤后进行修复反应的复杂的病理生理过程。动物模型表明:PTA术后再狭窄的发生有4个连续的重叠阶段,损伤初期是炎症及血栓形成阶段,大约持续数小时;然后是细胞增生和基质形成阶段,是形成再狭窄的主要阶段[2]。 血管受到机械损伤后,血管中层撕裂,内皮细胞剥脱,血小板粘附,聚集生成大量凝血酶并形成血栓。活化的血小板释放出多种生长因子,如血小板衍生生长因子(PDRF),表皮生长因子(EGF),5-羟色胺,血栓素A2(TXA2),转化生长因子(TGF)。同时,沿损伤动脉壁聚集的炎性巨噬细胞分泌巨噬细胞源性生长因子,白细胞介素1(IL-1)及环氧化酶。机械性的压力和伸展可导致成纤维细胞生长因子(FGF)的释放。这些生长因子通过不同的途径单独或协同作用于平滑肌细胞膜受体,激活蛋白激酶的活性,触发由细胞质到细胞核的一系列信号传导,刺激核内调控蛋白结构并与基因组中特定的调控序列相互作用,开动一组与细胞增殖调控有关的特定基因的转录,如早期反应基因myc、fos等的表达,并在这些转录因子作用下激活细胞周期素与细胞周期素依赖性激酶基因的表达,合成与细胞周期有关的蛋白,调控细胞周期的进行,从而刺激中膜平滑肌细胞大量增殖,由收缩表型转变为合成表型,合成大量的胶原及糖蛋白,并迁移至内膜,引起内膜增厚[3,4]。
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YAP基因表达与肿瘤的关系
Hippo-YAP是一个新发现的信号转导通路,它通过促进细胞调亡和限制细胞增殖调控器官大小的发育.YAP(Yes-associated protein)是其下游的一个转录激活子,在小鼠乳腺癌中发现了YAP基因的扩增,但实际上YAP在人类许多肿瘤中普遍存在,因此YAP基因可能在许多癌症的发生发展中起着重要的作用.深入研究Hippo-YAP信号转导通路及YAP与肿瘤的关系,可望为诊断、治疗、预防相关肿瘤提供新的途径.