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『专利』水肿知多少
水肿是临床常见症状.从水肿的分类看,有心源性、肾源性、肝源性、营养不良性等多种类型,且大多由某些病患所致,不论男女,都可出现.但在临床上,有些类型的水肿为女性所特有,水肿部位多在脸部和下肢.
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八仙复肝汤治疗肝源性糖尿病探讨
资料与方法选取2006~2008年临床治疗的肝源性糖尿病患者30例,男18例,女12例,年龄37~58岁.30例患者曾在各地医院经过不同程度的中西医治疗,效果不稳.所有患者均有不同程度胁痛、黄疸、口渴、口苦、尿多、疲乏、头晕、头痛、精神不振以及不典型消化道症状.
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肝源性腹泻24例误诊分析
目的探讨肝源性腹泻误诊原因,总结经验教训.方法对24例误诊达2个月~3年的病例临床资料进行分析.结果早期诊断中误诊为慢性肠炎、消化不良、肠易激综合征、胆囊炎、肠寄生虫病、肠结核.误诊原因:①思路简单,忽视全面分析;②对肝炎临床表现多样性认识不多;③诊治不仔细.结论要提高肝病诊断率,应在培养专科医生同时,加强医生全科知识培训,树立踏实的作风.
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肝干细胞的研究进展
肝干细胞的存在与否曾是一个争议性问题,目前则趋于肯定,并取得重要研究进展.肝干细胞有肝源性和非肝源性两类,前者包括胆管源性卵圆细胞和分化肝细胞,后者包括胚胎干细胞(ES细胞)、骨髓/血液干细胞及胰腺上皮细胞等.肝干细胞受多种细胞因子调节;卵圆细胞可通过流式细胞仪分离,经特殊培养液培养条件及遗传学改造等进行长期培养;肝干细胞与肝坏死后的再生及增生有关,也和肝细胞癌变有关.已在动物中成功进行了肝源性和非肝源性肝干细胞移植.肝干细胞是研究肝细胞发育、生长、增生、再生、纤维化及癌变等生理和病理生理过程中不可缺少的关键角色,并可能通过肝细胞移植、体外生物人工肝及肝导向基因治疗,在多种肝病及肝脏相关疾病中发挥重要作用.
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门冬胰岛素50每日三次注射方案用于肝源性糖尿病患者
患者女性,50岁主诉多饮、多尿10年,乏力伴腹胀1月,恶心2天.现病史患者10年前因多饮、多尿,被诊断为“2型糖尿病”.此前曾先后间断服用格列吡嗪、格列奇特、二甲双胍等药物,具体用法、用量及血糖水平不详.患者一直未接受系统诊治及监测血糖,1个月前出现乏力、腹胀等不适,2天前出现恶心,现来院就诊.
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72例肝源性糖尿病患者临床疗效研究
目的:分析和研究肝源性糖尿病的临床特点以及治疗方法与效果。方法选择该院消化内科被确诊为肝源性糖尿病的患者共72例,并对于患者临床资料进行系统性的分析与研究。结果因慢性轻、中、重度肝病而引发的肝源性糖尿病的患者,全部随着肝病的治愈或者好转而得到缓解。通过治疗观察,血糖稳定的患者占55.6%,血糖仍然偏高的患者占22.2%。其中,重肝及肝硬化的患者占12.5%。结论肝源性糖尿病通常是在慢性肝病的基础上诱发的糖尿病,通过积极地治疗原发性肝病,并加胰岛素来控制患者的血糖,能够获得良好的临床治疗效果。
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肝源性糖尿病的发病机制研究
肝脏发病病理性改变的时候,患者的糖代谢也随之发生改变,严重者甚至并发肝源性糖尿病,对于肝源性糖尿病的发病机制目前在临床中存在较多的争议,从已有的研究结果来看肝源性糖尿病的发生机制有肝脏代谢功能异常、胰岛素抵抗、胰岛素代谢障碍、胰岛素敏感性降低、门静脉侧支循环影响、病毒或免疫复合物影响、幽门螺杆菌感染等等几种学说,该文就此进行论述。
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肝源性糖尿病诊疗进展
肝源性糖尿病(HD)作为一种继发于肝细胞损伤及肝纤维化基础上的综合征,表现为显著升高的血糖、生长激素、胰岛素样生长因子、游离脂肪酸及细胞因子等。近年来,由于HD发病率的上升,越来越多的研究表明其发病机制与胰岛素抵抗和肝炎病毒对胰腺细胞的破坏等密切相关,本文将综述肝源性糖尿病的新发病机制和诊疗进展。
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几种促肝细胞因子(综述)
特异性的促肝细胞分裂增殖的因子,按其初发现的部位而命名,主要有3种:血源性肝细胞生长因子[2].肝源性肝细胞生长因子[2].胞源性肝细胞生长因子[1].肝脏是具有强大再生能力的重要器官[1].
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肝癌病人血循环中肝源性细胞检测的研究进展
肿瘤细胞可以自发或随侵入性诊疗操作进入外周血循环.这种循环的肿瘤细胞(circulating tumor cell,CTC)初是在动物实验中得到证实,且被认为是肿瘤细胞浸润的早期阶段.应用该动物模型显示,如果肿瘤细胞在血循环中的比例达到0.01%,就可能引发新的转移灶.这一结果后来被更多研究证实[1,2].由此可见,CTC检测具有重要的临床意义.近10多年来,随着分子生物学、细胞生物学等新技术的发展,外周血样本用于亚临床状态下CTC的监测已成为可能.
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肝源性上消化道出血治疗及护理体会
本文主要分析上消化道出血患者的护理方法及效果,针对肝源性上消化道出血患者的特点进行综合护理,排除诱发或加重出血的相关因素,使患者得到及时、正确、高效的治疗及护理。得出积极有效的护理配合可明显提高上消化道出血患者的临床治愈率,值得临床推广应用。
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50例肝源性糖尿病临床分析
目的 探讨肝源性糖尿病的临床特征及治疗方法.方法 将本院消化内科2007年1月~2012年1月收治肝源性糖尿病患者50例的临床资料进行系统分析.结论 肝源性糖尿病是在慢性肝病的基础上而发生的糖尿病,治疗是在积极治疗原发性肝病的基础上,辅以胰岛素控制血糖.
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肝源性糖尿病患者临床特征分析及治疗41例报告
目的 探讨肝源性糖尿病患者的临床特征及治疗.方法 回顾性分析2000年1月至2009年6月笔者所在医院180例肝硬化患者的临床资料.结果 180例肝硬化中发生糖尿病41例,Child-Pugh A级4例,B级15例,C级22例;发生于乙肝后肝硬化24例,酒精性肝硬化9例,丙肝后肝硬化5例,自身免疫性肝硬化3例.伴而糖尿病的多食、多饮,多尿及消瘦并不明显,仅5例,均无并发酮症酸中毒,无糖尿病神经及血管并发症.入院时空腹血糖≥7.0 mmol/L者10例,空腹血糖正常者31例,但餐后2 h血糖均≥11.1 mmol/L.予积极保肝、营养支持、防治肝硬化并发症治疗,给予糖尿病饮食及小剂量的α-葡萄糖苷酶、短效胰岛素治疗;5例死亡.结论 肝硬化易发生糖代谢紊乱,有其临床特点,治疗原则包括肝病本身与糖尿病的治疗,以肝病治疗为主,糖尿病治疗为辅,不宜常规使用口服降糖药,应用胰岛素为主,血糖控制水平可稍高于原发性糖尿病,饮食控制适当放宽.
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个体化饮食护理处方在肝源性糖尿病患者中的应用
肝脏是人体内参与糖代谢的重要器官之一,慢性肝病会造成不同程度的肝细胞损伤,进而导致患者糖代谢功能出现异常和障碍,诱发患者2型糖尿病的发生,临床上称之为肝源性糖尿病[1].根据临床的研究和统计结果显示,占据80%的肝病患者存在不同程度的耐糖异常情况,其中35%的患者将会随之恶化和发展为糖尿病,是健康人群发生糖尿病几率的10%左右[2].肝源性糖尿病患者随着时间的推移将会逐渐发展为肝硬化或者是肝炎疾病,临床上通常表现为肝病症状,糖尿病患者的多饮、多食等临床症状并不显著,主要与食欲不振存在密切关联[3].近几年来,临床上对于肝源性糖尿病患者的针对性护理干预并不全面和完善,进而导致患者的预后效果并不显著[4].
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肝源性溃疡38例内镜及临床特征分析
肝硬化伴门脉高压征患者,发生的胃或十二指肠溃疡称肝源性溃疡(Hepatogenic ulcer,HU).HU是肝硬化的主要并发症之一,由于肝硬化症状突出常常掩盖了溃疡的临床表现,临床容易漏诊、误诊,因而延误治疗.为此将我院消化内镜中心经胃镜确诊的38例肝源性溃疡进行回顾性分析,结合近几年的文献对其发病机制、临床表现及内镜特征进行讨论.
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补气健脾法治疗肝源性水肿
肝源性水肿是指失代偿期肝硬化水肿,临床突出表现为腹水,也可首先出现踝部水肿.
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奥美拉唑联合普萘洛尔治疗肝源性十二指肠球部溃疡36例疗效观察
肝源性十二指肠溃疡(hepatogenic duodenal ulcer,HDU)是肝源性溃疡(hepatogenic ulcer,HU)的一种类型,指有严重肝病的患者,既往无消化溃疡病史,新近出现慢性、周期性、节律性中上腹部疼痛,常伴有返酸、嗳气、流涎、恶心、呕吐等消化系统一般症状,胃镜检查证实为十二指肠溃疡者.现回顾分析自2005年12月-2008年11月,我院收治肝源性十二指肠球部溃疡患者72例,分别给予奥美拉唑联合普萘洛尔治疗或单纯奥美拉唑治疗,报道如下.
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奥美拉唑联合普萘洛尔治疗肝源性溃疡疗效观察
目的 探索奥美拉唑联用小剂量普萘洛尔(心得安)治疗肝源性溃疡的临床疗效.方法 将肝源性溃疡患者51例随机分为治疗组25例和对照组26例.治疗组给予奥美拉唑20mg口服,每天1次;心得安10mg口服,每天3次.对照组给予奥美拉唑20mg口服,每天1次;维生素B6 10mg,每天3次.治疗后比较2组临床疗效.结果 治疗组总有效率为84.0%高于对照组的50.0%,差异有统计学意义(P<0.05);且2组不良反应轻微.结论 奥美拉唑联用心得安是治疗肝源性溃疡的有效方案,小剂量心得安有助于溃疡愈合.
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肝硬化合并肝源性糖尿病75例临床分析
肝硬化合并血糖升高在临床上较常见,当肝实质持续损害时,其中部分患者终发展为糖尿病,这种继发于慢性肝实质损害而发生的糖尿病称为肝源性糖尿病,因临床表现不典型常被临床医师忽视而延误诊治.为提高对该病的认识和诊治水平,现将我院2008年8月-2011年9月收治的75例肝硬化合并肝源性糖尿病患者临床资料报道如下.
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肝源性糖尿病44例临床分析
慢性肝病(肝炎、肝硬变)使肝细胞受损,糖代谢发生障碍,导致糖代谢紊乱,临床即可表现为低血糖,也可表现为糖尿病.1906年Naunyn首次提出将继发于肝实质损害的糖尿病称之为肝源性糖尿病.肝炎或肝硬变与糖尿病并存时可相互影响,形成恶性循环,严重影响预后,现将近年来收治的肝源性糖尿病44例进行分析,报道如下.