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p120ctn是癌基因还是抑癌基因
癌基因和抑癌基因的表达产物实际上都可以看成是细胞的信号分子,只是它们对细胞行为的影响结果不同而已.目前已知细胞的行为是由许多膜表面的受体、胞内外的信号分子通过各种不同途径作用的结果,信号分子通过各自的信号转导途径或信号转导途径之间共同作用而影响细胞增殖、分化和生物学行为,包括黏附、侵袭和转移等.已发现的细胞信号分子很多,但它们均通过一定的转导通路(途径)而起作用.p120ctn是新近才发现的一种细胞内信号转导分子和细胞黏附分子,参与由上皮型钙黏蛋白(E-cadherin,E-Cad)介导的细胞信号转导和黏附过程,但目前对其作用了解很少.现就它是癌基因信号分子还是抑癌基因信号分子进行综述.一、p120ctn --连环蛋白(catenin,Cat)家族的新成员Cat是黏附分子和细胞内信号分子,其家族成员包括α、β、γ和p120ctn,它们都是糖蛋白.4个成员中p120ctn发现得晚,它的发现可追溯到1988年,当时还未给其以正式名称.1991年,对这一能被Src癌蛋白磷酸化并与细胞转移行为有关的细胞内糖蛋白的研究明朗化,因其分子量为120 000,故称之为p120.
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表面微纳米沟槽结构对成纤维细胞黏附和骨架重排的促进作用
基底材料的拓扑形貌是影响细胞行为的重要因素之一,材料表面微纳米图案化不但可以提供规则的结构模版,用以研究细胞对生长环境的响应特性,而且可以为组织再生用支架和植入性器件的设计提供基础数据.以表面具有微纳米沟槽结构的聚氨酯薄膜为基底材料,选择在促进组织修复和再生中起重要作用的成纤维细胞为模型细胞,通过细胞活性检测和免疫荧光分析,探讨材料表面的微纳米图案结构对成纤维细胞黏附、增殖、形态以及细胞骨架发育的作用.实验结果表明,微纳米沟槽结构能够明显促进成纤维细胞在材料表面的黏附和增殖,并诱导细胞响应所生长的微纳米沟槽结构进行骨架重排.
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元胞自动机在模拟细胞行为方面的应用
在生物细胞生长机理以及莫诺德微分方程模型的基础上,推导出生物细胞生长以及底物消耗的微分方程,并基于此建立模拟生物细胞生长的元胞自动机模型(CABCGM).CABCGM采用二维细胞自动机作为细胞的生长空间,采用Moore型邻域作为细胞的邻居规则,其演化规则根据细胞的生长机理和推导出的动力学微分方程设计.在建立元胞自动机模型的前提下,以Matlab为开发工具来实现模型编程,并进行仿真实验.仿真结果表明,利用元胞自动机建立的生物细胞的生长模型与实际微分方程细胞的生长曲线比较吻合(尤其在前期时间段),故元胞自动机能较好地描述细胞生长的演化行为.
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纤维基组织工程支架结构对细胞行为的影响
有效引导细胞的生长对于组织工程的发展至关重要,而目前研究表明细胞与支架的相互作用受到材料表面结构的影响,这为设计细胞诱导生长的新型支架提供理论依据.通过静电纺丝技术制备的纤维基支架可以模拟天然细胞外基质的纤维网络结构,对于细胞的生长和组织修复有促进作用,因此成为组织工程支架设计的研究热点.从纤维直径、空间排列、孔径等方面综述支架结构对细胞增殖、迁移、分化等行为的影响,并进一步讨论利用静电纺和静电纺复合技术制备不同纤维结构的常用方法,并展望纤维基支架的未来发展方向.
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TGF-β/BMP信号通路在骨关节炎软骨细胞退变中的作用机制
骨关节炎(osteoarthritis, OA)是老年人群的常见病和多发病。根据流行病学调查,65岁以上的人群中的 OA发病率男性为60%,女性为70%[1,2]。但OA的发病机制目前尚不完全清楚,软骨细胞退变是OA发病机制中的重要环节,在这一过程中转化生长因子-β( transforming growth factor-β, TGF-β)和骨形成蛋白( bone morphogenetic protein, BMP)信号通路的异常改变起到了关键作用[3],致软骨细胞的分化表型丢失,出现类似于生长板发育过程中终末肥大样软骨细胞的细胞行为[4],终促进并加剧了OA的进程。目前,认为软骨细胞肥大分化的标志物为基质金属蛋白酶13( matrix metalloproteinase 13, MMP13)[5], MMP13则被公认为是导致OA关节软骨基质降解的重要水解酶之一,Fukui等[6]研究发现其在OA关节软骨内的MMP13表达是正常软骨细胞的40倍之多。当软骨受损后,软骨细胞MMP13的表达量出现上升,导致了细胞外基质( extracellular matrix, ECM)的产生与降解之间的平衡被打破,ECM被大量降解,软骨细胞的胶原网络和内环境遭到了破坏,从而导致了OA的发生。
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骨桥蛋白与卵巢上皮性癌关系的研究进展
骨桥蛋白(osteopontin,OPN)是一种分泌型钙结合磷酸化糖蛋白,广泛存在于各种组织和体液中,通过一定的信号途径参与细胞的黏附、迁移和信号转导等多种细胞行为的调节.人体内有多种细胞可分泌OPN,但在一些正常组织中表达水平很低,而在许多恶性肿瘤组织中表达水平增高.OPN与胃癌、鼻咽癌、肺癌、大肠癌、乳腺癌等的关系,国内外已有很多研究和报道,但其与妇科恶性肿瘤尤其是卵巢上皮性癌(卵巢癌)的关系国内尚未见相关的报道,现将国外的有关文献作一综述.
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小儿噬血细胞综合征10例临床分析
噬血细胞综合征(hemophagocytic syndrome,HPS), 亦称"噬血细胞性淋巴组织细胞增生症"(hemophagocytic lymphohistiocytosis,HLH),是一组以在骨髓或其他淋巴组织/器官中出现异常增多的组织细胞且伴有活跃的吞噬自身血细胞行为为特征的病症.
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脑源性神经营养因子对施万细胞行为的影响
神经营养因子在神经系统的发育与维持中起着重要作用,脑源性神经营养因子(BDNF)就是其中重要的一员.BDNF与相应受体p75神经营养蛋白受体(p75NTR)/原肌球蛋白受体激酶(trkB)结合,通过丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/胞外信号调节激酶(ERK)、磷脂酶Cγ1(PLCγ1)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)3条通路调节神经元行为[1].施万细胞是周围神经中主要的大神经胶质细胞,在周围神经损伤后,失神经的施万细胞开始分化,选择性地进行基因表达,并在损伤后4d达到增殖高峰并形成bungner带,为再生的神经元提供支持[2].近些年来,有学者已经开始进行施万细胞移植治疗神经系统损伤的研究,而利用因子辅助施万细胞发挥功能更是目前研究热点.我们回顾了近期相关研究,对BDNF如何影响施万细胞的生物学行为进行综述.
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肝脏基质水凝胶的制备及其细胞相容性研究
目的 制备肝脏基质水凝胶并评价其体外细胞毒性,以期为后续该水凝胶的应用提供实验依据.方法 采用Triton X-100和SDS法制备大鼠肝脏脱细胞基质,对其进行HE染色和DNA含量测定;将肝脏脱细胞基质溶解制备成肝脏基质水凝胶,对其进行大体形态观察和扫描电镜检测;在水凝胶表面培养肝细胞BRL-3A,采用Live/Dead染色、AlamarBlue法和细胞骨架染色,研究其细胞毒性、增殖情况及黏附行为.结果 组织学和DNA含量检测显示获得了理想的肝脏脱细胞基质材料,该材料经溶解后可制备成温敏性水凝胶,扫描电镜观察可见其呈网状多孔结构.细胞毒性实验显示该水凝胶材料有利于肝细胞的存活,并能促进肝细胞的黏附和增殖.结论 成功制备了生物相容性良好的肝脏基质水凝胶,有望作为可注射性水凝胶材料应用于终末期肝病的临床治疗.
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细胞响应纳米结构表面特性的行为和机制
纳米结构的表面特性与细胞行为密切相关.近20年来,纳米尺寸表面构建和检测技术的飞速发展,提供了多种精确构建纳米材料和观测的方法,这些技术在生物医药方面的广泛应用,促使"细胞-纳米结构"的研究迅速发展.在此探讨纳米结构表面特性对细胞行为的影响,归纳"细胞-纳米结构"中可能发挥作用的机制;纳米材料表面几何学结构对于细胞行为的影响,细胞行为包括黏附、增殖、分化等.
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研究揭示疾病新机制
研究人员对血管内皮细胞结构和功能超过四十多年的研究表明,这一复杂组织具有复杂的功能,血管内皮细胞参与了血管内平衡和病理过程的所有方面。近期,迪肯迪斯医学中心血管生物学研究中心的研究人员在血管仿真研究中对内皮细胞行为有了重要发现,对包括肿瘤和视网膜病变在内的各种病理学过程中都可以见到的扩大血管作出了创新性的解释。研究人员表示,了解内皮细胞在何时、因何种原因、以何种方式决定进行与动态组织环境信号相关的形状改变,是理解正常和异常的血管生长的关键所在,构建能够进行包括移动、形状改变和信号转导等各种行为的仿真内皮细胞对研究很有帮助。
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HepG2肝癌细胞行为的PCC实时检测研究
利用压电细胞芯片检测体系对HepG2肝癌细胞的行为进行24h实时监测,得出典型响应曲线,结合组织培养板进行的模拟对照实验和HepG2肝癌细胞的生长特性,将响应曲线分为游离期、黏附期、平台期3个行为时段,并分析和计算在各行为时段的基本特性和平均用时;还利用双胰酶法计算出电极表面的细胞平均贴壁率为76.8%.结果反映了PCC检测信号与细胞行为的对应性及利用PCC探索细胞行为及影响因子的可行性,并验证了PCC技术检测细胞行为的快速和灵敏性能.
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细胞自噬与肺癌关系研究进展
多细胞生物生命过程中细胞死亡有程序性和非程序性之分,后者即坏死.程序性细胞死亡按其发生机制不同可以分为凋亡、自噬性细胞死亡、Paraptosis、细胞胀亡等[1].自噬(autophagy)现象是一种高度保守的细胞行为,几乎存在于所有的物种,构成了从简单的单细胞生物、植物到哺乳动物细胞中广泛存在着的降解-再循环系统的重要组成部分,并且是完整细胞器和大分子蛋白降解的主要途径[2].自噬的失调和肿瘤的发生、发展、转归关系密切[3].肺癌细胞自噬性死亡可能成为肿瘤治疗的新靶点.现就细胞白噬及其与肺癌关系的研究进展作一综述.
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嗜血细胞综合征1例临床护理
嗜血细胞综合征是一组以骨髓或其他淋巴组织、器官中出现异常增多的组织细胞并伴有吞噬自身细胞行为为特征的综合征.由于该病并发症多且常合并其他疾病,临床收治病例甚少,诊断困难.2009年5月,我们收治1例嗜血细胞综合征患者,经积极治疗和精心护理,效果满意.现报告如下.
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常见材料表面纳米结构对细胞影响的研究进展
材料表面纳米结构对细胞行为有着重要影响,目前比较热门的材料表面纳米结构有:纳米凹陷结构、纳米沟槽结构、纳米纤维结构、纳米管结构等.不同表面结构对细胞的形态、迁移、增殖、分化有着不同的影响,本文就几种常见表面纳米结构对细胞行为的影响做一综述.
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冻干脱钙骨表面纳米结构对细胞行为的影响
目的:探讨表面有纳米结构的冻干脱钙骨基质(nFDBM)的制备方法及该结构对成骨细胞生物学行为的影响.方法:取新鲜狗趾皮质骨按改良Urist法制备冻干脱钙骨基质(FDBM),经Nd:YAG激光表面处理后,用原子力显微镜、扫描电镜观察其表面形态结构学变化.nFDBM、FDBM分别与狗自体骨髓基质细胞诱导分化来的成骨细胞体外构建材料--细胞复合物并植入该狗脊柱两侧深筋膜袋内,于植入前及术后第4、8周取材行扫描电镜及组织学观察.结果:FDBM经Nd:YAG激光处理后表面形成了规则的纳米级沟槽状三维结构.体外构建材料--细胞复合物后扫描电镜观察nFDBM表面细胞黏附密度及分泌基质量均高于FDBM.术后HE染色、扫描电镜观察见左侧植入物基本纤维化,表面未见明显成骨细胞及基质;右侧植入物原纳米沟槽一侧形成薄层骨样组织,表面为成骨细胞分泌的大量基质所覆盖.结论:Nd:YAG激光可在FDBM表面形成纳米级沟槽状三维结构;该结构有利于成骨细胞的黏附、生长和基质分泌.
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车祸与癌变
解析发病机理美国霍普金斯大学基因专家伯特·沃格斯坦认为,癌症突变的基因可能有两种形式:多数是被动的,这些基因突变并没对癌生物机制产生重要影响,他形容它们是车上的“乘客”;而有一些突变则是主动的,直接刺激癌细胞的生长,他戏称这些基因为“司机”,决定着癌细胞行为的“方向盘”.这些突变导致了“通路失调”,并决定着癌细胞的生物机制及行为.每个癌细胞都有一些“司机”突变和“乘客”突变.
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016 不同流动方式的流体对血管内皮细胞粘附分子VCAM-1表达的影响
目的: 动脉粥样硬化(AS)早期病变易发生于动脉分叉及动脉弯曲处, 推测与血液流动方式有关: 此处血流呈低切应力摆动方式, 血管其它部位的血流呈稳层流方式. 单核细胞粘附于血管内膜, 进而穿过内膜迁移到内膜下成为巨噬泡沫细胞, 这是AS的病理基础的早期细胞行为, 细胞粘附分子的表达是细胞粘附的分子基础. VCAM-1是参与内皮和单核粘附的主要粘附分子之一, 了解不同血流方式对血管内皮细胞(VEC)粘附分子VCAM-1表达的影响, 有助于AS发生机制的阐明. 方法: 接种的第二代人脐静脉内皮细胞(HUVEC)玻片置于平板流动腔中, 在无菌条件下连接到灌流系统, 调节流动腔隙的高度及灌流液速率达到所需切应力(0.2 Pa), 此为稳层流, 在此基础上, 用T形管连接一个偏心轮使液面在HUVEC表面来回摆动为振荡流, 这两种流动方式作用于HUVEC 4、 18 h后, 用细胞免疫化学方法测定EC膜上VCAM-1表达. 结果: 低切应力振荡流4、 18 h细胞阳性表达百分率分别为14.83%±2.09%(n=6, P<0.01), 10.40%±2.28%(n=5, P<0.05), 稳层流4、 18 h, 分别为2.45%±0.47%(n=9, P<0.05), 4.98%±1.34%(n=9, P>0.05), 对照组为4.41%±0.59%(n=9), 阳性对照组(用TNF-α 5 ng/ml作用)为20.33%±3.01%(n=9, P<0.001). 结论: 同是低剪切应力, 由于流动方式不同, 细胞粘附分子VCAM-1表达不同, 振荡流可上调粘附分子VCAM-1表达, 促进细胞粘附发生, 为AS在局部形成提供了基础.
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模拟人体环境下拓扑结构对细胞倾向性的影响
目的 观察微纳米拓扑结构在体外模拟的人体环境下对细胞倾向性生长的影响.方法 制备宽度分别为12.5、25.0、50.0、75.0 μm的拓扑聚二甲基硅氧烷(PDMS)以及光滑的PDMS,分为实验组及对照组(E组),实验组分A组(12.5μm)、B组(25.0 μm)、C组(50.0 μm)及D组(75.0μm)4个亚组.按4种实验方式分别将成纤维细胞和神经胶质瘤细胞培养于各组PDMS上,观察细胞的形态、生长和分布,选择PDMS上、PDMS上方0~ 30μm范围内以及PDMS上方200~300 μm各5个视野,测量细胞长轴与水平线夹角α角度值,分为0~ 30°、31°~ 60°以及61°~ 90°3个等级,统计并分析测量结果.结果 各组细胞均沿PDMS沟槽结构生长,细胞α角大多数分布于0 ~30°;4个亚组中,A组和B组这一倾向性较C组及D组更明显.PDMS上方0~ 30 μm,只有B组细胞呈现0 ~ 30°的倾向性生长,以上差异均有统计学意义(P<0.05).PDMS上方200 ~ 300μm,各组均无明显生长倾向性,差异无统计学意义(P>0.05).结论 模拟人体的环境下,拓扑结构仍能影响细胞出现倾向性生长.宽度为12.5μm和25.0 μm的拓扑结构对细胞倾向性影响明显,随着沟槽宽度的增加,对细胞倾向性的影响也减弱.
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敲除NET-1基因对肺癌细胞行为和肿瘤生长的影响
NET-1基因是新近报道的肿瘤相关分子基因,与肿瘤细胞增殖、迁移、浸润相关.我们通过靶向性短发卡RNA( shRNA)敲除肺癌A549细胞中NET-1基因的表达,研究其对A549细胞癌生物学行为的影响,进一步制备荷人肺腺癌裸鼠移植瘤模型,观察沉默NET-1基因后对裸鼠体内肿瘤生长的影响,探讨肺癌中NET-1基因表达的意义.一、材料与方法将NET-1基因的shRNA真核表达载体转染A549细胞,实时定量聚合酶链反应( RT-qPCR)、Western blot法分别检测细胞内NET-1 mRNA和蛋白表达;细胞计数试剂盒(CCK-8)法和流式细胞仪分别检测增殖与不同周期细胞百分比;