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基于代谢网络拓扑结构的基元模块发现方法
目的 为提取出物种代谢网络具有的基本结构模块即基元模块,提出一种基于拓扑结构的发现代谢网络基元模块方法.方法 首先利用网络模块化方法将不同物种的代谢网络划分为模块集合,然后通过合并相似的模块以及分解较大的代表模块等操作,终获得基元模块集合.同时,利用超几何假设检验的方法以确定模块所具有的代谢功能,并在此基础上验证发现基元模块方法的合理性.结果 对KEGG数据库中的1452个物种代谢网络经上述方法处理后,终得到11446个基元模块,并且这些基元模块能够很好地表示代谢网络.结论 提出了一种基于代谢网络拓扑结构的发现基元模块的方法,该方法能够有效提取出组成物种代谢网络的基元模块.
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连续体结构拓扑优化方法在骨骼重建中的应用
借助连续体结构拓扑优化理论,将遵从Wolff法则生长的骨骼看成待优化的连续体拓扑结构,对骨骼重建进行了数值模拟和优化.利用ICM(independent, continuous, mapping) 方法,建立了以质量为目标,以应变能为约束的骨重建连续体结构优化模型.为减少约束数目,运用对偶理论建立了对偶二次规划模型,并依据库恩-塔克条件进行了求解.数值算例表明了该方法的可行性与有效性.
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氟喹诺酮类抗菌药物的药动学/药效学研究进展
氟喹诺酮类是在喹诺酮结构的基础上，6位引入氟原子、7位引入哌嗪环或其他衍生物后形成的新一代喹诺酮类药。该类药自出现以来，发展非常迅速，目前已发展到第四代。氟喹诺酮类抗菌药物抗菌谱广、抗菌活性强，通过与细菌DNA促旋酶、拓扑酶发生交互作用，影响DNA的合成而起到杀菌作用，对多种病原微生物和耐药菌株均具有良好的杀灭效果，在临床方面应用广泛。
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对我国人间鼠疫病例预测情况的探讨性拓扑分析
目的 应用时间序列对我国人间鼠疫病例数多少进行预测,并探讨未来病例数发生的多少.方法和结果 根据时间序列的鼠疫病例数运用拓扑对我国人间鼠疫病例数进行预测.结论 预测我国人间鼠疫病例数与时间的关系.
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柔红霉素外渗致局部坏死的护理
急性白血病的治疗以化疗为主,化疗中常使用柔红霉素DNR.DNR系蒽环类抗肿瘤抗生素,通过拓扑通分异构酶Ⅱ插入DNA,破坏其模板功能,干扰DNA和RNA的合成.又可以生成自由基,对细胞具有高度破坏性[1],对周围血管有强烈的刺激性.治疗中采用静脉滴注或静脉推注的方法,需谨防药液外渗而导致局部组织坏死.
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模拟人体环境下拓扑结构对细胞倾向性的影响
目的 观察微纳米拓扑结构在体外模拟的人体环境下对细胞倾向性生长的影响.方法 制备宽度分别为12.5、25.0、50.0、75.0 μm的拓扑聚二甲基硅氧烷(PDMS)以及光滑的PDMS,分为实验组及对照组(E组),实验组分A组(12.5μm)、B组(25.0 μm)、C组(50.0 μm)及D组(75.0μm)4个亚组.按4种实验方式分别将成纤维细胞和神经胶质瘤细胞培养于各组PDMS上,观察细胞的形态、生长和分布,选择PDMS上、PDMS上方0～ 30μm范围内以及PDMS上方200～300 μm各5个视野,测量细胞长轴与水平线夹角α角度值,分为0～ 30°、31°～ 60°以及61°～ 90°3个等级,统计并分析测量结果.结果 各组细胞均沿PDMS沟槽结构生长,细胞α角大多数分布于0 ～30°;4个亚组中,A组和B组这一倾向性较C组及D组更明显.PDMS上方0～ 30 μm,只有B组细胞呈现0 ～ 30°的倾向性生长,以上差异均有统计学意义(P＜0.05).PDMS上方200 ～ 300μm,各组均无明显生长倾向性,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 模拟人体的环境下,拓扑结构仍能影响细胞出现倾向性生长.宽度为12.5μm和25.0 μm的拓扑结构对细胞倾向性影响明显,随着沟槽宽度的增加,对细胞倾向性的影响也减弱.
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功能磁共振成像视网膜脑图技术的原理、方法及应用
功能磁共振成像视网膜脑图技术(functional magnetic resonance imaging retinotopic mapping,fMRI retinotopic mapping),主要采用血氧水平依赖性功能磁共振成像(blood oxygen level dependent fMRI,BOLD-fMRI)的方法,研究视网膜与视皮层之间的拓扑映射关系,对视皮层功能区进行划分,具有无创、精确的优点.在国外,该技术现已比较成熟,广泛应用于视觉生理及临床疾病的研究;但在国内,因其复杂原理和方法,至今仍鲜有深入报道.笔者就fMRI视网膜脑图技术的原理、方法和应用做一综述.
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基于DTI的早期帕金森病伴抑郁患者脑结构网络拓扑属性分析
目的 探讨早期帕金森病(Parkinson's disease,PD)伴抑郁患者脑结构网络的拓扑属性变化.方法 纳入PPMI数据库中84例早期原发性PD患者,其中帕金森病伴抑郁(depression in PD,d-PD)患者28例,帕金森病不伴抑郁(no depression in PD,nd-PD)患者56例,分别进行扩散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)和T1加权(T1WI)结构成像扫描,构建每个患者的FA加权脑结构网络,采用图论方法分析脑结构网络全局的和节点的拓扑属性,对具有统计学意义的全局属性、节点属性与GDS-15评分进行相关性分析.结果 与nd-PD患者比较,d-PD患者脑结构网络的全局效率和局部效率明显降低,并与GDS-15评分呈负相关(P＜0.05);特征路径长度明显增加,与GDS-15评分呈正相关(P＜0.05);两组患者均为小世界网络,但两组间小世界属性参数差异具有统计学意义(P＜0.05),与GDS-15评分无明显相关性(P＞0.05).d-PD患者前额皮质、楔前叶、海马、基底神经节以及小脑部分脑区的节点度明显低于nd-PD患者(P＜0.05,FDR校正),除右侧眶部额中回及右侧丘脑外,上述节点的节点度与GDS-15评分呈负相关(P＜0.05).结论 d-PD患者存在脑结构网络拓扑属性的异常,并与抑郁症状严重程度相关;前额皮质、楔前叶、海马、小脑等在d-PD的神经病理机制中具有重要作用.
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不同噪声水平对弱视者感知具有拓扑差异图形的影响
目的 观察屈光参差性弱视者在不同水平的高斯噪声环境下识别具有拓扑差异图形的表现,以了解屈光参差性弱视局部/总体感知与正常人的差异.方法 由matlab软件生成刺激图形(噪声方差分别为0.04、0.08、0.12,图形呈现时间为2.5 s、5 s),观察屈光参差性弱视患者对不同噪声水平/不同呈现时间图形的识别错误率,并与对照组(正常人)进行比较.结果 弱视患者对于闭合图形、非闭合图形的感知在不同的图形呈现时间下差异没有统计学意义(P分别为0.06和0.088),即图形呈现时间对弱视患者的感知没有影响.但弱视者对闭合图形的识别错误率均低于非闭合图形(P＜0.05).除5 s闭合图形外,在各个噪声水平及呈现时间下,弱视者对两组图形的识别错误率均高于正常组(P＜0.05).结论 屈光参差性弱视患者对不同拓扑性质的图形存在着感知障碍.然而这样的知觉障碍并不是由刺激图形呈现时间等实验因素造成,而是由弱视患者视知觉系统本身存在着的总体、局部感知缺陷所产生.
