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PDTC对PV-杀白细胞素(PVL)诱导THP-1巨噬细胞NF-κB活化及炎性因子表达的影响
目的 探讨二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对PV-杀白细胞素(panton-valentine Ieucocidin,PVL)诱导THP-1巨噬细胞NF-κB及炎性因子表达的影响.方法 实验分3组,PBS对照组、rPVL刺激组和PDTC处理组,在加入rPVL刺激前60 min,给予100 μmol/L PDTC预处理THP-1巨噬细胞.采用免疫组化检测NF-κB的移位,Western blot检测细胞胞质IκB蛋白和胞核NF-κB蛋白表达,ELISA法检测细胞上清IL-8和IL-6蛋白的表达,RT-PCR法检测IL-8和IL-6 mRNA水平表达.结果 PDTC处理组NF-κB阳性细胞明显减少,核蛋白表达降低,胞质IκB蛋白降解减少；IL-8和IL-6mRNA表达明显下调,蛋白分泌量分别由12.96 ng/ml和6.55 ng/ml降低到6.78 ng/ml和3.88ng/ml,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 PDTC可能通过抑制NF-κB的活性,从而降低II-8和IL-6的表达,对PVL引起的炎性损伤具有一定的保护作用.
关键词： 杀白细胞素 二硫代氨基甲酸吡咯烷 核因子κB IL-8 IL-6 -
高迁移率族蛋白B1在重症急性胰腺炎肠屏障损害中的作用
目的:探讨高迁移率族蛋白B1在重症急性胰腺炎(SAP)肠屏障损害中的作用及其机制.方法:采用逆行胆胰管注射50g/L牛磺胆酸钠制备SAP大鼠模型.将56只Wistar大鼠随机分为正常对照组(Control组),SAP 3h,6h,12h,24h,48h 5个亚组,二硫代氨基甲酸吡咯烷处理组(PDTC组),每组8只.PDTC组于建模后24h取材.测定血浆内毒素(LPS)、二胺氧化酶(DAO)水平,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测肠组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)mRNA表达,用Western blot法检测肠组织HMGB1水平.结果:与对照组比较,SAP 6h组大鼠肠组织HMGB1 mRNA表达显著增高(0.41±0.06 vs0.26±0.03,P＜0.01),12h呈现进一步升高趋势,24h达峰值(0.62±0.06),并持续至48h.PDTC干预可显著降低肠组织HMGB1 mRNA表达(0.35±0.06 vs 0.62±0.06,P＜0.01).PDTC组较SAP 24h组肠组织HMGB1 mRNA表达,血浆LPS和DAO显著下降(HMGB1 mRNA表达:0.35±0.06 vs 0.62±0.06,P＜0.01:LPS:0.433±0.120 KEU/L vs 0.852±0.232 KEU/L,P＜0.01:DAO:0.65±0.12 kU/L vs 1.36±0.22kU/L,P＜0.01).结论:SAP时,肠组织内HMGB1表达上调;PDTC可以明显抑制SAP时肠组织内HMGB1表达.
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二硫代氨基甲酸吡咯烷对大鼠心肌梗死后心肌细胞肥大的影响
目的:探讨二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对大鼠心肌梗死后心肌细胞肥大的影响及机制.方法:制作大鼠心肌梗死模型,随机分为PDTC干预(PD)组和心肌梗死对照(MI)组,另设假手术(SH)组,每组大鼠6只.PD组于术后24h腹腔注射PDTC (80 mg· kg -1·d-1),MI组及SH组注射0.9％氯化钠液对照.连续给药28 d后处死动物,计算心肌细胞面积、周长、平均直径.RT-PCR和免疫组化分别检测核转录因子-κBp65( NF-κBp65)及白介素-1β(IL-1β)的mRNA和蛋白质表达量.结果:与SH组比较,PD组和MI组的心肌细胞的直径、周长和表面积明显增大,NF-κBp65和IL-1β的mRNA及蛋白质表达量明显增加,差异均有统计学意义(P＜0.01).与MI组比较,PD组的心肌细胞的直径、周长和表面积改变明显减轻,NF-κBp65和IL-1β的mRNA及蛋白质表达量明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:PDTC能一定程度地改善大鼠心肌梗死后心肌细胞肥大,其机制可能与抑制NF-κB激活,下调炎性细胞因子如IL-1β表达有关.
关键词： 心肌梗死 二硫代氨基甲酸吡咯烷 核转录因子 心肌细胞肥大 白介素-1β -
PDTC对MPTP帕金森病鼠黑质NF-κB表达的影响
目的 研究二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对1-甲基-4-苯基-1, 2, 3, 6-四氢吡啶(MPTP)帕金森病(PD)鼠黑质核因子-κB(NF-κB)表达的影响.方法 实验组C57/BL小鼠按体重30 mg/(kg·d)经腹腔注射MPTP共7 d制成PD模型, 预防组小鼠按体重40 mg/(kg·d) 经腹腔注射PDTC半小时后再经腹腔注射MPTP.观察两组小鼠注射前后行为变化, 并采用SABC法检测注射后黑质部NF-κB及酪氨酸羟化酶(TH)的表达情况.结果 实验组小鼠表现出PD的典型症状, 预防组则无异常行为表现.实验组小鼠黑质部NF-κB阳性表达较预防组显著, 并有明显核易位现象, TH阳性神经元显著减少(均P＜0.01).结论 NF-κB参与了MPTP PD鼠发病过程, 黑质中NF-κB过度激活是MPTP对小鼠造成损害作用的机制之一.预先使用PDTC对MPTP PD鼠起到一定神经保护作用.
关键词： 帕金森病 二硫代氨基甲酸吡咯烷 1-甲基-4-苯基-1 2 3 6-四氢吡啶 核因子-κB -
二硫代氨基甲酸吡咯烷对小鼠免疫性肝损伤的抑制作用
目的 探讨二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对免疫性肝损伤的抑制作用及其机制.方法 设正常对照、脂多糖(LPS)、卡介苗(BCG)、BCG+LPS、PDTC和BCG+PDTC+LPS组.除正常对照、LPS和PDTC组外,其余各组小鼠经尾静脉注射BCG(每只2.5 mg).10 d后,LPS和BCG+LPS组分别给予LPS(0.2 mg·kg-1,ip),PDTC和BCG+PDTC+LPS组在给予LPS前24和2 h分别给予PDTC(100 mg·kg-1,ip),对照组给予等体积生理盐水.每组15只小鼠用于观察LPS处理后72 h的死亡率;每组6只小鼠于LPS处理后1.5 h处死,取肝脏,用RT-PCR检测肝脏组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)mRNA表达水平,用凝胶电泳迁移率分析法测定肝脏核因子κB(NF-κB)结合活性;每组12只小鼠于LPS处理后6 h取血,处死,留取肝脏,测定血清谷丙转氨酶(GPT)活性、一氧化氮(NO)水平和肝组织还原型谷胱甘肽(GSH)含量,制备肝组织切片进行HE染色,观察组织病理变化.结果 与正常对照组比较,BCG和LPS组小鼠肝脏炎症细胞明显增加,血清GPT活性升高,肝脏GSH含量显著下降,肝脏TNF-α与IL-1β mRNA表达增强,各组均未见小鼠死亡;PDTC组除血清GPT活性升高外,上述其他指标均未发生明显改变.与BCG和LPS组比较,BCG+LPS组血清GPT活性进一步升高,并伴有大面积肝脏坏死和大量炎症细胞浸润,肝脏NF-κB结合活性显著升高,TNF-α和IL-1β表达进一步增强,GSH水平下降,血清NO水平增加,小鼠死亡率40%. 与BCG+LPS组比较, PDTC预处理明显抑制BCG+LPS引起的肝脏NF-κB活性、TNF-α及IL-1β mRNA表达增强,升高肝脏GSH含量,降低血清GPT活性和NO水平,减轻BCG+LPS引起的肝脏炎症和坏死,未见小鼠死亡.结论 PDTC可抑制BCG+LPS引起的小鼠免疫性肝损伤,其机制可能与其抗炎和抗氧化作用有关.
关键词： 二硫代氨基甲酸吡咯烷 脂多糖 卡介苗 免疫性肝损伤 炎症 -
急性细菌性角膜炎角膜中HF-κB的活化及二硫代氨基甲酸吡咯烷的保护作用
目的 探讨核转录因子-k B(NF-κB)及细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在急性细菌性角膜炎大鼠角膜中的表达及二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对两者表达的影响.方法 用绿脓杆菌脂多糖(LPS)建立急性细菌性角膜炎大鼠模型,模型制作前30 min将生理盐水和PDTC分别注射于大鼠球结膜下(分别为炎症组;PDTC预处理组),在模型制作后0.5 h、1 h、3 h、6 h、12 h、24 h、及72 h时,分别用裂隙灯显微镜观察大鼠眼部表现并给予评分;免疫组织化学法检测大鼠角膜组织中NF-κB的活化情况;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠角膜组织内ICAM-1 mRNAR的表达.结果 应用PDTC预处理后,PDTC预处理组大鼠的角膜炎症状、角膜组织的损害均较炎症组明显减轻;ICAM-1 mRNA的表达也较炎症组明显降低,免疫组组织化学染色显示PDTC预处理组的NF-κB阳性细胞数明显少于炎症组.结论 NF-κB及其诱导的ICAM-1在急性细菌性角膜炎的发病过程中发挥重要作用;PDTC可有效减轻角膜炎症,此作用可能与其抑制NF-κ B活化,进而减少细胞因子产生有关.
关键词： 角膜炎 核转录因子-κB 二硫代氨基甲酸吡咯烷 细胞间粘附分子-1 -
二硫代氨基甲酸吡咯烷在重症胰腺炎肺损伤中的作用
目的:观察二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对重症胰腺炎(SAP)大鼠肺损伤的作用并探讨其机制.方法:Wistar大鼠40只,逆行胆胰管注射5%牛磺胆酸钠制备SAP模型.观察血清淀粉酶、动脉血氧分压(PaO2)、肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、支气管肺泡灌洗液(BALF)白蛋白含量;胰腺和肺组织病理变化及核因子-κB(NF-κB)和诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)在肺组织中的表达.结果:PDTC组较SAP组血清淀粉酶显著下降,PaO2明显升高,胰腺、肺组织病理损伤减轻,BALF白蛋白含量[PDTC组(17.28±2.55)mg/ml,(16.53±3.08)mg/ml;SAP组(23.56±0.94)mg/ml]和MPO活性[PDTC组(9.18±1.70)U/g,(8.69±2.06)U/g;SAP组(13.29±3.36)U/g]明显下降,同时肺组织NF-κB和iNOS表达下调,P均＜0.05.结论:PDTC对SAP大鼠肺损伤有一定的治疗作用,其机制与其抑制NF-κB活化、抑制中性粒细胞等多种炎性细胞的活化和调控iNOS基因的表达进而抑制一氧化氮的过量生成有关.
关键词： 重症胰腺炎 肺损伤 二硫代氨基甲酸吡咯烷 -
重症急性胰腺炎大鼠肝组织HMGB1表达与肝功能损害的关系
目的 探讨重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肝组织高迁移率族蛋白B1(HMGB-1)表达及其与肝功能损害的关系.方法 逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠制作Wistar大鼠SAP模型.随机分成3组:对照组、SAP组和二硫代氨基甲酸吡咯烷处理组(PDTC组).采用RT-PCR和免疫组织化学法检测肝组织HMGB-1 mRNA和蛋白的表达水平.同时检测血浆天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)水平变化.结果 大鼠肝组织HMGB-1 mRNA表达SAP组较对照组明显增加,PDTC组较SAP组显著减少(P<0.05).SAP组HMGB-1蛋白在肝细胞和枯否细胞表达较强,而在对照组表达较弱,PDTC组HMGB-1蛋白表达较SAP组显著减弱.同时,SAP组大鼠血浆AST、ALT水平较对照组升高,而PDTC组较SAP组明显降低(P<0.05).结论 SAP大鼠肝组织HMGB-1表达升高参与了肝损伤的病理生理过程,PDTC可通过抑制肝组织HMGB-1表达进而改善肝功能.
关键词： 高迁移率族蛋白B1 重症急性胰腺炎 二硫代氨基甲酸吡咯烷 肝损伤 -
NF-κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷提高卵巢癌细胞顺铂化疗的敏感性
目的:探讨核因子κB(nuclear factor kappa B, NF-κB)抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)提高人卵巢癌SKOV-3细胞对顺铂(cisplatin)化疗敏感性的作用及其可能的机制.方法:用不同浓度PDTC联合顺铂在不同时间作用于卵巢癌SKOV-3细胞,MTT法观察药物作用对细胞生长的抑制,Western Blotting分析胞质内NF-κB 抑制蛋白α(inhibitor of NF-κB ,I-κBα)、胞核P65蛋白的表达;流式细胞术检测细胞凋亡.结果:PDTC(10～40 μmol/L)或顺铂(0.1～100 μg/ml )均明显抑制SKOV-3细胞的生长(P<0.05或P<0.01),并引起细胞的凋亡;小剂量PDTC(2.5、5 μmol/L)和顺铂(0.01 μg/ml)联合应用与单用顺铂比较,可明显增加细胞生长抑制率和细胞凋亡率(均P<0.05).单用顺铂组与对照组比较,胞质I-κBα蛋白减少而胞核P65蛋白增多,联合使用PDTC可逆转此现象.结论:小剂量PDTC可增强卵巢癌细胞对顺铂的敏感性,这一作用可能与PDTC增加I-κBα蛋白的表达而抑制P65蛋白进入核内有关.
关键词： 二硫代氨基甲酸吡咯烷 顺铂 卵巢肿瘤 NF-κB 细胞凋亡 -
二硫代氨基甲酸吡咯烷预防腹腔粘连及其机制探讨
目的:探讨腹腔内注射核因子κB(NF-κB)抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对腹腔粘连的预防作用及其作用机制.方法:健康成年SD雄性大鼠96只,随机分成对照组、盲肠型肠粘连模型组(模型组)及PDTC 组(术前1 h腹腔注射PDTC)(n=32).各组大鼠随机分成4个亚组,每组8只,分别于术后第1、3、5、7天开腹观察腹腔粘连情况,进行粘连程度分级评定;同期抽取大鼠下腔静脉血,测定血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的含量.结果:腹腔粘连程度分级评定,PDTC组和模型组分别为(1.94±1.16)、 (2.63±1.16),明显高于对照组(0.22±0.42,P<0.01);与模型组相比,PDTC组腹腔粘连程度显著减轻(P<0.05).与模型组相比,PDTC组血清IL-6、TNF-α含量显著降低(P<0.05, P<0.01);对照组与PDTC组无显著差异.结论:腹腔粘连早期,细胞因子TNF-α、IL-6明显升高;PDTC可通过降低血清TNF-α、IL-6的含量来预防腹腔粘连.
关键词： 腹腔粘连 细胞因子 NF-κB 二硫代氨基甲酸吡咯烷 -
二硫代氨基甲酸吡咯烷对实验性脑出血血肿周围脑组织含水量及水通道蛋白-9表达的影响
目的 探讨二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对实验性脑出血血肿周围脑组织含水量和水通道蛋白9(AQP9)表达的影响.方法 将128只SD大鼠随机分成正常组、对照组、脑出血组及PDTC组,建立脑出血模型;制模2 h予PDTC组腹腔注射PDTC;通过干湿法和SABC法检测各组大鼠各时点脑组织含水量、AQP9表达.结果 (1)脑出血组脑组织含水量出血侧在制模后4 h开始升高,72 h达高峰,持续到120 h后下降;出血对侧在4 h也升高,48 h达高峰;脑组织含水量较对照组明显增加,出血侧更明显(均P＜0.01).(2)脑出血组AQP9表达制模后4 h开始升高,72 h表达强,120 h降低,较对照组明显增加,出血侧较出血对侧增加更明显(均P＜0.01).(3)PDTC组脑组织含水量和AQP9表达在制模后24 h开始各时间点较脑出血组明显降低(均P＜0.01).结论 脑出血后脑组织含水量和AQP9表达均呈平行增加,PDTC干预对出血后脑组织含水量和AQP9表达有平行抑制作用,提示AQP9参与了脑出血后脑水肿的形成.
关键词： 脑出血 水通道蛋白9 二硫代氨基甲酸吡咯烷 脑水肿 -
二硫代氨基甲酸吡咯烷预防腹腔粘连的实验研究
目的:探讨核因子-kB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)预防术后腹腔粘连的作用.方法:将32只SD大鼠随机分成模型组及PDTC 组.于术后第7天处死,观察各组腹腔粘连的情况.结果:模型组粘连广泛致密,PDTC组粘连轻微,模型组粘连程度分级评定明显重于PDTC组(P<0.01).结论:核因子-kB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)可明显减轻腹腔粘连,对腹腔粘连有预防作用.
关键词： 腹腔粘连 核因子-kB 二硫代氨基甲酸吡咯烷 大鼠 -
二硫代氨基甲酸吡咯烷对小鼠急性凋亡性肝损伤的效应
目的 探讨二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对氨基半乳糖(GalN)/细菌脂多糖(LPS)诱导小鼠急性凋亡性肝损伤的作用及其分子机制.方法 设置生理盐水(NS)组、GalN/LPS组、PDTC+GalN/LPS组和PDTC组.每组10只小鼠被用于观察LPS处理后72 h内的动物死亡情况;每组6只小鼠经LPS处理后1.5 h被取血、处死并留取肝脏,用RT-PCR检测肝脏组织TNF-α mRNA表达水平,用EMSA分析肝脏NF-κB结合活性,每组12只小鼠于LPS处理后8 h取血、处死并留取肝脏,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)活力,用TUNEL技术检测肝脏细胞凋亡,并对肝组织切片行常规HE染色.结果 GalN/LPS共处理升高小鼠血清ALT活力;肝脏组织病理学检查发现,GalN/LPS组小鼠肝脏严重充血、坏死并伴有大量炎性细胞浸润,肝脏组织TUNEL阳性细胞增多;在GalN/LPS共处理72 h内有90%小鼠发生死亡,所有死亡小鼠均伴有肝脏严重充血.PDTC预处理抑制GalN/LPS诱导的肝脏NF-κB激活和TNF-α表达,但PDTC预处理反而加重GalN/LPS引起的小鼠肝脏细胞凋亡、进一步升高血清ALT活力、加重肝脏充血和坏死并加速小鼠死亡.结论 NF-κB抑制剂PDTC通过抑制肝脏实质细胞NF-κB介导的抗凋亡机制加重GalN/LPS诱导的小鼠急性凋亡性肝损伤.
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二硫代氨基甲酸吡咯烷在铜绿假单胞菌肺炎中的抗炎作用
目的 探讨二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)在大鼠铜绿假单胞菌(PA)肺炎中的抗炎作用.方法 54只SD大鼠建立急性PA肺炎模型,按随机法分为对照组、PA组和PDTC组,每组18只.模型制作前60 min,大鼠腹腔分别注射生理盐水(对照组及PA组)和PDTC(PDTC组),每组按PA刺激后不同时间又分为3、9、24 h亚组,每亚组6只大鼠.观察大鼠临床表现及肺组织湿/干比(W/D);病理组织切片观察大鼠肺组织形态学改变,行半定量中性粒细胞(PMN)计数;免疫组织化学染色检测肺组织NF-κB p65表达;用酶联免疫吸附法(ELISA)测定支气管肺泡灌洗液中IL-8含量.结果 PA组大鼠肺组织明显水肿,大量炎性细胞浸润,PDTC组较PA组明显减轻;免疫组织化学染色显示PA刺激后3 h可见NF-κB阳性细胞,3～24 h均较PDTC组明显增多(P<0.01);IL-8蛋白分泌在PA刺激后3 h开始升高,9 h达高峰,3～24 h均较PDTC组明显增高(P<0.01).结论 NF-κB及其诱导的IL-8在PA肺炎中发挥重要作用,PDTC可能通过抑制NF-κB的活性减轻肺损伤.
关键词： 铜绿假单胞菌 NF-κB IL-8 二硫代氨基甲酸吡咯烷 -
二硫代氨基甲酸吡咯烷增敏多西他赛对卵巢癌细胞毒性作用的机制研究
目的:探讨核因子κB(nuclearfactor kappa B,NF-κB)活化抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(Pyrrolidine Dithiocarbamate,PDTC)对多西他赛(Docetaxel)致卵巢癌SKOV-3细胞毒性作用的影响.方法:用不同浓度PDTC、Docetaxel以不同时间间隔作用于卵巢癌SKOV-3细胞,MTT法观察细胞生长抑制,Western Blot法分析胞浆内NF-κB抑制蛋白α(inhibitor of NF-κB,Ⅰ-κB-α)、胞核P65蛋白表达;流式细胞术检测细胞凋亡.结果:Docetaxel(≥1mg/L)或PDTC(≥10μmol/L)均明显抑制SKOV-3细胞的生长,引起细胞凋亡;小剂量PDTC(2.5、5μmol/L)和Docetaxel(0.01 mg/L)联合应用与单用Docetaxel比较,可明显抑制细胞生长,增加细胞凋亡率;单用Docetaxel组与对照组比较,胞浆Ⅰ-κB-α蛋白减少而胞核P65蛋白增多,加用PDTC可逆转此现象.结论:小剂量PDTC可增强卵巢癌细胞对Docetaxel的敏感性,这一作用与PDTC抑制P65蛋白进入核内有关.
关键词： 卵巢肿瘤 多西他赛 二硫代氨基甲酸吡咯烷 核因子-κB 细胞凋亡 -
抗氧化剂PDTC对肝癌细胞株Hep3B增殖的影响及机制
目的 探讨抗氧化剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)在肝细胞性肝癌化学预防中的作用及机制.方法 将不同浓度PDTC、阿霉素及PDTC联用阿霉素作用于Hep3B细胞.采用MTT法检测细胞存活率;流式细胞术(FCM)检测凋亡率;电泳迁移率变动分析(EMSA)检测NF-κB活性.结果 PDTC作用后Hep3B存活率明显降低,呈浓度依赖性,P＜0.01.阿霉素联用PDTC的细胞生长抑制率明显高于单用阿霉素(P＜0.01).PDTC为10 μmol/L时的细胞凋亡率明显低于50 μmol/L时(P＜0.01).EMSA示PDTC作用后NF-κB表达降低,不同浓度PDTC作用两两相比 P＜0.01.结论 PDTC能抑制肝癌细胞株Hep3B的增殖、促进细胞凋亡、增强阿霉素的细胞毒作用;其作用机制主要是抑制NF-κB激活.PDTC可用于肝癌的化学预防,联用阿霉素可进一步提高疗效.
关键词： 核因子 细胞凋亡 肝肿瘤 二硫代氨基甲酸吡咯烷 -
二硫代氨基甲酸吡咯烷提高甲氨蝶呤对人骨肉瘤MG-63细胞增殖活性和凋亡的影响
目的 观察二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)和甲氨蝶呤(MTX)对人骨肉瘤MG-63细胞凋亡和Livin表达的影响.方法 体外培养骨肉瘤MG-63细胞株,用0、50、100、200和400μmol/L的PDTC和MTX作用于骨肉瘤MG-63细胞24、48和72 h后,用噻唑蓝(MTT)比色法检测骨肉瘤MG-63细胞的增殖活性,用流式细胞仪测细胞的凋亡率,用Western blot检测各组细胞的Livin蛋白表达水平.结果 各组骨肉瘤MG-63细胞的增殖活性随着时间增加降低,同时细胞的凋亡率随着时间增加(P＜0.05),各组细胞中Livin蛋白的表达明显降低(P＜0.05).结论 PDTC能提高MTX对骨肉瘤MG-63细胞的凋亡,其机制可能与下调Livin表达,阻断了Livin介导的抗凋亡途径有关.
关键词： 骨肉瘤 甲氨蝶呤 二硫代氨基甲酸吡咯烷 Livin -
核因子-κB活化在急性胰腺炎肺损伤中的作用
我们通过大鼠急性胰腺炎模型观察核因子-κB(NF-κB)活化在急性坏死性胰腺炎(ANP)肺损伤中的作用和二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对NF-κB活性的调节及其对ANP肺损伤的作用.
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二硫代氨基甲酸吡咯烷对人骨肉瘤细胞凋亡及黑色素瘤凋亡抑制蛋白和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3表达的影响
目的 观察二硫代氨基甲酸吡咯烷对人骨肉瘤MG-63细胞凋亡及黑色素瘤凋亡抑制蛋白(Livin)和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3表达的影响.方法 采用体外培养人骨肉瘤MG-63细胞株,用50、100、200、400 μmol/L的吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)分别作用于骨肉瘤MG-63细胞,在24、48、72 h后,噻唑蓝(MTT)法测各组细胞存活率,用流式细胞仪检测细胞的凋亡率.作用于骨肉瘤MG-63细胞24h后,用Western blot方法检测各组细胞Livin和Caspase-3蛋白的表达水平.结果 随PDTC浓度增加骨肉瘤MG-63细胞增殖活性呈下降趋势,作用时间越长细胞的增殖活性越低,而细胞的凋亡率呈上升趋势(P＜0.05).作用24h后,随PDTC浓度增加各组细胞中Livin蛋白的表达为1.384±0.009、0.912±0.007、1.501±0.011、0.751 ±0.008,对照组为1.834±0.006,呈下降趋势,而Caspase-3蛋白表达呈上升趋势(P＜0.05).结论 PDTC可诱导入骨肉瘤MG-63细胞凋亡,其机制可能与PDTC抑制核因子(NF)-κB传导通路,下调Livin表达继而上调Caspase-3表达有关.
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二硫代氨基甲酸吡咯烷对兔肺动脉平滑肌细胞增殖的影响
目的 探讨二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对体外培养的兔肺动脉平滑肌细胞(RPASMCs)增殖的影响及其作用机制.方法 体外培养RPASMCs,经不同浓度的PDTC作用不同时间后,应用MTT法观察细胞增殖情况;流式细胞仪分析细胞周期;RT-PCR法检测RPASMCs细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)mRNA表达水平.结果 PDTC能显著抑制10%FBS刺激下的RPASMCs生长.呈浓度、时间依赖性;细胞周期分析显示,PDTC作用24 h后,RPASMCs生长周期受到明显阻滞;RT-PCR检测显示,PDTC可呈浓度依赖性地抑制RPASMCs Cyclin D1 mRNA的表达.结论 PDTC能明显抑制血清诱导的RPASMCs增殖以及阻滞细胞周期进程,而下调细胞周期蛋白Cyclin D1 mRNA表达可能是其机制之一.
关键词： 二硫代氨基甲酸吡咯烷 肺动脉 平滑肌细胞 细胞增殖
