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干酪乳杆菌细胞壁成分诱导小鼠自身免疫性心肌炎的研究
目的探讨应用干酪乳杆菌细胞壁成分(Lactobacillus casei cell wall element,LCWE)诱导小鼠自身免疫性心肌炎的可能性. 方法参考Trang等[1]的方法制备成浓度为1mg/ml的LCWE.以此LCWE免疫遗传易感的BALB/c小鼠,建立自身免疫性心肌炎的模型. 结果全部实验组小鼠在初次免疫后第14天出现不同程度的心肌炎病理改变,光镜下主要表现为心肌间质淋巴细胞浸润,局灶性心肌坏死和局灶性出血,并同时存在心内膜炎和心外膜炎.电镜下见心肌细胞及线粒体肿胀、肌丝溶解和淋巴细胞浸润.免疫鼠脾脏淋巴细胞升高,血清出现较高滴度的抗心肌抗体.在初次免疫后第28天上述炎症及心肌坏死减轻,脾脏淋巴细胞较前下降,血清抗心肌抗体滴度较前无明显变化. 结论用LCWE能够诱导小鼠产生自身免疫性心肌炎,该动物模型病理改变典型,群体发生率高.
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双歧杆菌DNA对J774A.1巨噬细胞的活化作用
双歧杆菌的细胞壁成分能有效的激活免疫细胞,促使这些效应细胞释放免疫活性物质,并对多种肿瘤的发生与发展具有一定的抑制作用.本研究利用我室提取的双歧杆菌DNA观察了其对小鼠J774A.1巨噬细胞的活化作用.
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P38MAPK信号通路在血管内皮细胞凋亡作用中的研究进展
1. P38MAPK信号通路:丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)是一类广泛存在于哺乳动物细胞内的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,是细胞重要的应激通路,参与细胞的生长、发育、分化、凋亡等许多生理过程,并占据重要地位[1]。丝裂原活化蛋白激酶MAPK信号通路是细胞内主要信息传递途径之一,其包括三大信号通路:P38MAPK信号通路、ERK细胞外信号调节蛋白激酶( extracellular signal-regulated protein kinase,ERK)通路以及应激活化蛋白激酶(stress-activatedproteinkinase,SAPK)/c-Jun氨基末激酶(c-jun N-terminal kinase,JNK)信号通路。其中,p38MAPK是MAPK家族中的重要成员,是介导细胞反应的重要信号系统。p38MAPK信号通路可被多种应激刺激(H2O2、热休克、缺氧、紫外线、放射线等)、炎症因子(TNF-α,IL-1,FGF)及脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)和G+细菌的细胞壁成分激活,从而影响细胞的多种生物效应,其中包括基因转录、蛋白质合成和细胞表面受体的表达,终影响细胞的活状态[2]。目前共发现P38MAPK有4种亚型,p38α、p38β、p38γ和p38δ。其中 p38α和p38β普遍存在于各种组织中,p38γ主要存在于肌肉组织,p38δ主要在肾、胰腺和肺中表达。基因序列对比证实:每个P38亚基与P38家族的基因60%相似,但是仅与其他3个MAPK家族基因的40%~45%相似[3]。总之P38MAPK通路是一种应激反应通路,它可被不同的外部与细胞内刺激所激活,从细胞凋亡到细胞增殖周期,到诱导细胞基因的表达、分化中都有广泛的参与及应答。
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Toll 样受体4在慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉组织中的研究进展
慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉(chronic rhinosinusitis with nasal polyps)为耳鼻咽喉-头颈外科常见疾病,是以上皮细胞损害和组织水肿为特征的炎症性病变,其具体的发病机制尚存在许多不明之处.有学者认为鼻息肉的病因复杂,可能是由多个基因及多种环境因素共同作用的结果[1].病原体感染也是重要的致病因素,Toll样受体(toll-like receptor,TLR)属于模式识别受体能识别病原微生物细胞壁成分,其中TLR-4作为Toll样受体的重要组成部分,已有研究显示在鼻息肉组织中的表达明显高于健康对照组[2],说明其对鼻息肉的病因及发展有重要意义,为此本文对TLR-4在慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉的相关研究进行综述.
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疑似败血症病例内毒素测定的临床意义
内毒素是革兰氏阴性菌菌体中存在的毒性物质的总称。是革兰氏阴性菌细胞壁成分,由菌体裂解后释出的毒素,又称之为“热原”。其化学成分是磷脂多糖-蛋白质复合物,其毒性部分主要为类脂质A[1]。内毒素位于细胞壁的外层、覆盖于细胞壁的黏肽上。各种细菌内毒素的毒性作用较弱,作用机理大致相同,可引起发热、微循环障碍、内毒素休克及播散性血管内凝血等。革兰氏阴性菌菌血症占相当大的比例,越来越引起人们的重视,对菌血症实验室诊断的传统方法是细菌培养,这种方法准确率和特异性都很高,但较费时,容易延误病情。近年来发展起来的内毒素检测具有速度快,敏感度高,特异性强,是一种能够早期快速诊断革兰氏阴性菌败血症理想的实验室检测方法[2]。
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Toll样受体与抗真菌感染免疫
Toll样受体是一类保守的天然免疫识别受体家族,可识别众多微生物共有的保守模式分子--病原体相关分子模式,通过某些信号转导途径,激发机体先天性及获得性免疫应答,引起炎症介质的释放.数个真菌细胞壁成分可被Toll样受体识别,不同的白细胞介素1受体/Toll样受体超家族成员通过MyD88的相互作用,激活Toll样受体信号转导通路,从而诱导宿主抵抗真菌的攻击.
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结核分枝杆菌毒力的研究进展
结核分枝杆菌可以在人体内缓慢增殖,释放代谢产物,造成细胞损伤,引起结核病.其致病机制可能与其复杂的细胞壁成分密切相关.结核分枝杆菌细胞壁中的脂质、糖类及蛋白类物质在构成屏障结构,保护并辅助结核分枝杆菌在细胞内的生长及迁移,调节宿主免疫应答,造成宿主组织细胞损伤等方面发挥重要生物学作用.其表达受众多基因的精细调控.本文将对结核分枝杆菌细胞壁中的脂质阿拉伯甘露聚糖和分枝菌酸在其毒力中的作用,以及sig基因对毒力的调节作用作一综述.
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细菌细胞壁成分与炎症细胞因子
研究证明,除了脂多糖外,细菌的细胞壁中尚有许多其他成分具有诱导宿主细胞释放炎症细胞因子的功能。深入了解此类成分的组成、生物学活性与作用机制,将有助于感染性休克的预防与治疗,对药品的生产与检验等也将具有一定的帮助。
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葡萄球菌细胞壁成分和超抗原诱导IFN-γ过程中IL-18、IL-12的不同作用
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干酪乳杆菌细胞壁成分诱导小鼠冠状动脉炎的实验研究
目的 探讨干酪乳杆菌细胞壁成分(LCWE)诱导产生川崎病(KD)冠状动脉炎动物模型的可能性.方法 制备LCWE(1 g/L).将100只BALB/C小鼠随机分为实验组和对照组各50只.分别腹腔注射0.5 mLLCWE和PBS.注射后1、3、5、10和28 d每组取10只小鼠分批采血,处死,留取心脏病理标本,并测量体质量、心脏、脾脏重量、脾脏/体质量及心脏/体质量比值.结果 1.冠状动脉炎损害的发生率:实验组小鼠为92.5%,对照组为4.0%(P<0 001).2病理学改变:心脏标本HE染色光镜检查显示冠状动脉炎损害早期(1~3 d)以中性粒细胞为主伴少量淋巴细胞和单核细胞浸润,血管中膜平滑肌细胞消失,晚期(28 d)以巨噬细胞为主伴少量中性粒细胞、淋巴细胞浸润,冠脉管壁纤维细胞增生纤维化以及心内膜、心外膜、心肌炎,升主动脉及小血管周围炎.电镜检查显示实验组急性期冠状动脉血管内皮细胞大量广泛空泡变性,坏死、脱落,基底膜疏松,严重线粒体肿胀,内质网扩大,中膜增厚,中层细胞消失,纤维蛋白样沉积等改变.对照组各阶段心脏和血管均无炎症.3.免疫学指标:外周血T细胞亚群检测显示实验组小鼠CD4+与CD8+T细胞亚群的绝对数量明显增高(P<0.05),均在3 d达到高峰,为(8 23 ±1.32)及(6 19±1.08)×109/L.模型小鼠注射LCWE后3 d血浆TNF-α、IL-1β及IL-6水平较对照组明显增高,有显著性差异.4.实验组小鼠在d5、10时体质量、心脏、脾脏重量及脾脏/体质量、心脏/体质量比值均较对照组降低,差异有极显著性(P均<0.05).结论 LCWE单次腹腔注射能够诱导BALB/C小鼠产生冠状动脉炎及心肌炎病理改变,是一种能够可靠反映KD冠状动脉炎的良好动物模型.其群体发病率高,病理损害与LCWE诱导的免疫反应有关.
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治疗肝病内毒素血症的进展
内毒素(endotoxin)广泛分布于革兰阴性菌及其他微生物如衣原体、立克次体、螺旋体等的细胞壁成分中,当这些微生物死亡后或处于高速增殖期时,会释放内毒素,一旦大量内毒素进入体循环,即可导致内毒素血症(endotoxemia,ETM).内毒素血症可导致致死性感染性休克、多器官功能衰竭、弥漫性血管内凝血等,病死率极高.
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肺部马尔尼菲青霉菌感染动物模型制作
随着广谱抗菌药物、糖皮质激素、免疫抑制剂和抗肿瘤化疗药物等的广泛应用,以及器官移植的广泛开展,近年来侵袭性马尔尼菲青霉菌感染(PSM)发病率和病死率逐年升高.肺脏是PSM常见的感染部位[1],常规诊断方法存在许多局限性或敏感性、特异性低,或时效性差或标本取材困难[2],亟待建立更为可靠﹑快速的诊断方法.血浆马尔尼菲青霉菌细胞壁成分1,3-β-D-葡聚糖检测已成为目前倍受关注的侵袭性马尔尼菲青霉菌感染诊断方法[3].本研究通过制作肺部马尔尼菲青霉菌感染动物模型,为以后检测血浆中1,3-β-D-葡聚糖水平并评价其在肺部马尔尼菲青霉菌感染中的诊断价值,为临床上推广应用提供实验依据.
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脂多糖会诱发气道高反应性吗?
气道高反应性(AHR),指支气管平滑肌对内源性及外源性支气管收缩剂或非特异性刺激的收缩反应增高.AHR是哮喘区别于其它疾病的主要特征之一,也见于部分慢性阻塞性肺疾病患者.在过敏性哮喘中AHR的发生与支气管组织和支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸粒细胞增多有密切关系[1],而嗜酸粒细胞激活后释放的主要碱性蛋白(MBP)被认为是诱发AHR的主要物质[2],故过敏原诱发的AHR被视为嗜酸粒细胞依赖型.但嗜酸粒细胞出现在呼吸道和BALF中并不一定伴有AHR的发生[1],如肺嗜酸性粒细胞增多症等疾病.给予脂多糖(LPS)也可以诱发AHR,其病理过程并不涉及嗜酸性粒细胞,LPS诱发的AHR可能是巨噬细胞依赖型[2].LPS是革兰阴性菌细胞壁成分,广泛存在于我们生活的环境中.明确LPS与AHR关系对理解哮喘发病的环境因素十分重要,本文对近年来在该领域研究综述如下.
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Toll样受体与脓毒症的研究进展
脓毒症系感染引起的全身性炎症反应,进一步可发展为脓毒性休克和多器官功能障碍综合征,是严重创、烧伤患者死亡的主要原因之一,但其确切的发病机制迄今尚未完全阐明.以往研究表明,多种病原微生物的细胞壁成分[如革兰阴性菌的内毒素(LPS)、革兰阳性菌的肽聚糖(PGN)和脂磷壁酸(LTA)等]具有强大的抗原刺激能力,均可通过与细胞表面的蛋白质受体-CD14结合,促进单核/巨噬细胞、中性粒细胞及淋巴细胞等活化,并释放大量炎症介质,终导致失控性炎症反应.
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加强对烧伤后金黄色葡萄球菌外毒素作用的研究
在过去的二三十年中,由于抗生素的普遍应用,使革兰阴性(G-)菌在脓毒症中的地位更为突出,加之内毒素研究手段取得突破性进展,越来越多的学者更关注严重烧(创)伤后G-菌感染及内毒素的研究,而对革兰阳性(G+)菌脓毒症少有问津.然而流行病学调查资料显示,近年来由G+菌引起的脓毒症和脓毒性休克明显增多,目前已达脓毒症发病率的50%以上,其中金黄色葡萄球菌(简称金葡菌)感染的发病率居首位,是烧伤创面感染的主要病原菌[1].与G- 菌相比,以金葡菌为代表的G+菌致病成分更为复杂,包括细菌细胞壁成分、胞外酶和外毒素等多种因子,其中金葡菌细胞壁成分、外毒素[包括肠毒素(staphylococcal enterotoxins,SE)和中毒性休克综合征毒素1(toxic shock syndrome toxin1, TSST-1)]在金葡菌脓毒症和多器官功能障碍综合征(MODS)的发生、发展中占有重要地位[2,3].