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非感染性冠状动脉炎的研究进展
冠状动脉炎是一种特殊类型的血管炎，是引起冠状动脉性心脏病的少见原因，容易被临床医生忽视。成人心脏科常遇到的非感染性冠状动脉炎包括：系统性血管炎的冠状动脉受累（大动脉炎和巨细胞动脉炎）以及累及冠状动脉的单器官的血管炎（孤立性主动脉炎、嗜酸性冠状动脉炎和Kounis综合征）。它们具有各自的流行病学特点、病理基础、临床表现、治疗措施和预后，本文针对以上内容进行了系统回顾和总结，以加深大家对该类疾病的认识。
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第40例：临床表现发热、胸闷、气短
患者,女性,16岁,因“反复发热4年,活动后胸闷气短7个月”于2010年5月5日入院。患者4年前因淋巴结肿大、发热,外院行淋巴结活检诊断为亚急性坏死性淋巴结炎,泼尼松治疗后缓解。患者2年半前再次发热,抗生素治疗无效,伴白细胞降低,为(2.8~4.5)×109/ L,加用泼尼松治疗,白细胞和体温恢复正常。泼尼松减量至5 mg/ d,再次高热,伴血小板降低,低至30×109/ L。查抗核抗体(ANA) NC型1：80,抗双链 DNA(ds-DNA)阴性,盐水可提取性核抗原的抗体(抗 ENA)、抗 Sm 抗体、抗核 RNP(抗 nRNP)、抗 SSA均呈阳性,狼疮抗凝物(4+),抗心磷脂抗体阴性,β2糖蛋白1-IgM 26.0 IU/ ml(0~20)。诊断为系统性红斑狼疮(SLE)可能性大,再次予足量激素口服治疗。患者血小板、白细胞逐渐恢复正常,体温降低,激素逐渐减量,至1年前停用。患者7个月前开始出现快走后胸闷、憋气。5个月前突发夜间不能平卧,伴干咳,此后体力明显下降,上二楼即感气短。否认胸痛、口眼干、口腔溃疡、脱发、光过敏、关节痛等。患者前2年中多次查超声心动图：左心正常大小,左心室射血分数59%~64%,而近6个月多次查超声心动图：左室扩大,61~64 mm,左心室射血分数27%~45%,诊断为扩张型心肌病,予利尿等治疗,症状缓解。3个半月前再次开始口服泼尼松60 mg/ d,此后激素缓慢减量,患者体力有所恢复,可上3~4层楼。既往史：患者8年前因高热、双侧颧部红色皮疹,外院行颈部淋巴结活检,诊断“淋巴结结核”,予抗结核治疗1年半。否认高血压、血脂异常、糖尿病。不嗜烟酒。月经史无特殊。否认早发冠心病及心肌病家族史。体格检查：体温36.8℃,呼吸20次/ min,血压145/88 mmHg,颈静脉无怒张,双肺呼吸音清,无干湿啰音,心界左下扩大,心率62次/ min,律齐,二尖瓣区可闻及2/6级收缩期杂音,肝脾未触及。双下肢不肿,双侧桡动脉搏动对称,颈部、锁骨下、髂部、脐周未闻及杂音。辅助检查：尿常规、大便常规+潜血未见异常；血常规：白细胞11.42×109/ L,中性粒细胞59.1%,血红蛋白158 g/ L,血小板260×109/ L。生化指标：肝、肾功能、血糖、血脂、电解质正常范围。肌钙蛋白 I 未见异常。高敏 C 反应蛋白0.69 mg/ L。血沉2 mm/第1 h。补体、免疫球蛋白、类风湿因子、蛋白电泳、免疫固定电泳未见异常。 EB 病毒抗体、EB 病毒-DNA、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒抗体指标未提示活动性病毒感染。 ANA、抗 ds-DNA、抗 ENA、抗中性粒细胞胞浆抗体( ANCA)、抗心磷脂抗体( ACL)、狼疮抗凝物(LA)均为阴性。血气分析： pH 7.428,PaO292.3 mmHg, PaCO235.9 mmHg。 N 末端 B 型尿钠肽前体( NT-proBNP)919 pg/ ml。6 min 步行距离475 m。心电图：窦性心律,Ⅱ、Ⅲ、aVF、V6~ V9导联 T 波倒置,V7~ V9导联病理性 Q 波。血管超声：颈部动脉、锁骨下动脉、髂动脉、肾动脉、腹主动脉未见异常。超声心动图：左心增大,左心室舒张末内径66 mm,左心射血分数38%；左心室后壁、下壁基部、侧壁中部变薄无运动,后间隔基部运动减低；下壁基部室壁瘤形成。二尖瓣前后叶稍增厚,未见赘生物；二尖瓣见中量返流束,主动脉瓣、三尖瓣见少量返流。左心室松弛功能降低(图1)。
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嗜酸性冠状动脉炎合并自发性冠状动脉夹层一例
患者女性,53岁,农民.既往体健,因突发胸痛、左侧手臂不适,在前往当地医院途中猝死.患者从发病到死亡约20 min.尸体检验见头面部、口唇及双手(足)指(趾)甲床明显发绀.主动脉始段管腔明显扩张,管壁变薄,内膜见多处脂质沉积.
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多发性大动脉炎累及冠状动脉致急性心肌梗死1例
1病历报告患者,女,48岁.因发作性胸闷、胸痛半个月,加重2d,于2004年4月20日入院.患者于半个月前开始出现劳力性胸骨后闷压不适,伴左肩部放射痛,每次发作2～5min,休息后症状缓解.2d前病情加重,反复出现静息性胸闷、胸痛,且持续时间明显延长,长一次达2h,伴出汗、气短.自述2年前血压升高,但未继续监测和治疗.
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心绞痛的临床诊治
心绞痛是由于冠状动脉供血不足,使心肌急剧的、暂时的缺血缺氧所引起的以发作性胸痛、胸闷为表现的临床综合征.本病的临床特点是发作性的前胸压榨性疼痛或不适感,多位于胸骨后部,可以放射至心前区、左上肢,多有劳累、体力活动、情绪激动、过饱等诱因,持续数分钟,休息或者使用硝酸酯制剂可以缓解.冠状动脉粥样硬化是其主要病因,而冠状动脉痉挛、主动脉瓣狭窄或者关闭不全、风湿性冠状动脉炎、先天性冠状动脉畸形、肥厚型心肌病、梅毒性主动脉炎、严重贫血、阵发性室上性心动过速等也可以引起心绞痛.
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冠状动脉畸形并急性心肌梗死1例
1 病历报告 患者,女,11岁.主因发作性胸骨后疼痛4d,加重伴晕厥1h于2006年10月31日入院.平素体质较差,易感冒,能正常参加各种活动,无服用特殊药物史,无药物过敏史,无上呼吸道感染史,无家族类似病史.
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系统性红斑狼疮冠状动脉炎致急性心肌梗死1例
1 临床资料患者,男性,38岁.以发作性胸痛1月,持续性胸痛伴大汗2小时30分入院.既往有系统性红斑狼疮史6年,尿中有蛋白,平时未服用激素等特殊药物,有十二指肠球溃疡病史6年,无烟酒等特殊嗜好.查体:血压100/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),神志清楚,急性痛苦面容,平卧位.
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Tei指数对川崎病患儿心功能变化的意义
川崎病自1976年首例报道以来,已经成为儿童心内科的常见病.如得不到及时有效的治疗,将严重危及儿童的健康,可因冠状动脉炎伴有动脉瘤和血栓梗塞而引起猝死.以往超声检查虽然能发现冠状动脉的异常表现,但对心功能的受损情况都不敏感.本研究是一种新的综合评价心肌收缩和舒张功能的多普勒指数——Tei指数[1].通过对52例患儿的观察,探索Tei指数对川崎病患儿心功能变化的意义,现报告如下.
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小鼠免疫性冠状动脉炎内皮细胞线粒体的动态变化
目的 初步观察小鼠免疫性冠状动脉炎血管内皮细胞线粒体形态的动态变化,以模拟川崎病(KD)冠状动脉炎相应的内皮细胞及线粒体改变.方法 C57BL/6小鼠随机分为实验组(n=30)和对照组(n=30).分别连续5d予腹腔注射白色念珠菌水溶物或磷酸盐缓冲液(PBS).末次注射后24 h、3d、7d、14d及28 d,每组取6只小鼠处死,取血检测部分血常规及血浆中白细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平.心脏及冠状动脉标本经苏木精-伊红(HE)染色后行组织病理学检查.透射电子显微镜观察冠状动脉内皮细胞线粒体结构.结果 实验组小鼠血白细胞(wBC)、血小板(PLT)值,血浆IL-6、TNF-α水平,在注射后3d、7d时升高(P均＜0.05).冠状动脉组织病理学在初期(3 d)表现为内皮细胞肿胀,中期(14d)后出现弹力纤维断裂、血管瘤形成.冠状动脉内皮细胞线粒体透射电子显微镜下在初中期(24 h、3d、7d、14 d)表现为肿胀、空泡样变,数量减少,嵴模糊,电子密度降低.结论 构建的小鼠模型能够模拟出与人KD相似的免疫性冠状动脉炎特征,提示内皮细胞线粒体参与免疫性冠状动脉炎过程.
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干酪乳杆菌细胞壁成分诱导小鼠冠状动脉炎的实验研究
目的 探讨干酪乳杆菌细胞壁成分(LCWE)诱导产生川崎病(KD)冠状动脉炎动物模型的可能性.方法 制备LCWE(1 g/L).将100只BALB/C小鼠随机分为实验组和对照组各50只.分别腹腔注射0.5 mLLCWE和PBS.注射后1、3、5、10和28 d每组取10只小鼠分批采血,处死,留取心脏病理标本,并测量体质量、心脏、脾脏重量、脾脏/体质量及心脏/体质量比值.结果 1.冠状动脉炎损害的发生率:实验组小鼠为92.5%,对照组为4.0%(P＜0 001).2病理学改变:心脏标本HE染色光镜检查显示冠状动脉炎损害早期(1～3 d)以中性粒细胞为主伴少量淋巴细胞和单核细胞浸润,血管中膜平滑肌细胞消失,晚期(28 d)以巨噬细胞为主伴少量中性粒细胞、淋巴细胞浸润,冠脉管壁纤维细胞增生纤维化以及心内膜、心外膜、心肌炎,升主动脉及小血管周围炎.电镜检查显示实验组急性期冠状动脉血管内皮细胞大量广泛空泡变性,坏死、脱落,基底膜疏松,严重线粒体肿胀,内质网扩大,中膜增厚,中层细胞消失,纤维蛋白样沉积等改变.对照组各阶段心脏和血管均无炎症.3.免疫学指标:外周血T细胞亚群检测显示实验组小鼠CD4+与CD8+T细胞亚群的绝对数量明显增高(P＜0.05),均在3 d达到高峰,为(8 23 ±1.32)及(6 19±1.08)×109/L.模型小鼠注射LCWE后3 d血浆TNF-α、IL-1β及IL-6水平较对照组明显增高,有显著性差异.4.实验组小鼠在d5、10时体质量、心脏、脾脏重量及脾脏/体质量、心脏/体质量比值均较对照组降低,差异有极显著性(P均＜0.05).结论 LCWE单次腹腔注射能够诱导BALB/C小鼠产生冠状动脉炎及心肌炎病理改变,是一种能够可靠反映KD冠状动脉炎的良好动物模型.其群体发病率高,病理损害与LCWE诱导的免疫反应有关.
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干酪乳杆菌细胞壁成分诱导小鼠冠状动脉炎的超抗原机制
目的 探讨干酪乳杆菌细胞壁成分(lactobacillus casei cell wall extract,LCWE)诱导小鼠产生冠状动脉炎的超抗原机制.方法 4周龄 Balb/c 小鼠 126 只,随机分为实验组(63只)和对照组(63只),分别于腹腔注射0.5 ml LC-WE 或等体积 PBS 溶液(对照组),注射前及注射后3 h、6 h、12 h、1 d、3 d、5 d、10 d、28 d分批处死,制备脾单个核细胞悬液,并留取心脏病理标本.检测各组注射前及注射后不同时间小鼠脾单个核细胞 TCR Vβ2、4、6mAb 的表达,以及脾单个核细胞悬液CD4+T 细胞 CD69 的阳性率.结果 ①病理学检查显示,实验组小鼠冠状动脉炎损害发生率为 92.10%,对照组为0,差异有显著性意义.②实验组小鼠在注射 LCWE 后 3 h,脾单个核细胞表达 TCR V/32、4、6 的 CD4+T 细胞百分比均明显增加,3 d 达高峰,其后逐渐消退,注射 LCWE 后3 h、6 h、12 h、1 d、3 d、5 d、10 d 与注射前比较及与 PBS组比较,差异均有极显著性意义(均P<0.01).③实验组小鼠脾单个核细胞 CD4+T 细胞 CD69 的阳性率,在 LCWE 注射后 3 h开始升高(19.32%),12 h达高峰(38.80%),以后明显下降,1 d为9.89%;与对照组比较,差异均有极显著性意义(均P<0.01).结论 国产 LCWE 具有超抗原活性特征.可刺激表达 TCR VβT 细胞的增殖和引起淋巴细胞早期活化.LCWE 单次腹腔注射诱导 Balb/c 小鼠产生的冠状动脉炎病理损害是通过超抗原机制实现的.
关键词： 干酪乳杆菌细胞壁成分 TCR Vβ CD69 冠状动脉炎 -
类风湿关节炎患者的心脏超声分析
既往观点认为类风湿关节炎的冠状动脉炎是全身广泛血管炎的一部分,冠状动脉炎并发心绞痛或急性心肌梗塞罕见[1].
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冠状动脉炎并发血栓形成猝死1例
1 案例资料1.1简要案情某男,31岁.某日11时许与他人口角并撕打,11时40分口唇发青,口吐白沫,被抬到卫生所.查体:生命体征平稳,右额部皮肤有擦伤.给予注射"强尔心"1支后送宿舍.13时20分发现手脚冰冷,呼吸心跳停止.既往有哮喘病史.
