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参苓白术散加减方对结肠黏膜组织水通道蛋白4、水通道蛋白8表达的影响
目的：观察参苓白术散加减方对脾虚泄泻模型大鼠结肠黏膜组织水通道蛋白( aqua-porin,AQP)4、AQP8的表达的影响。方法健康雄性Wistar大鼠42只随机分为正常组、模型组、高中低剂量组及西药组6组,采用水环境小平台站立法复合高乳糖饲料喂养的方法复制腹泻模型,模型成功后,灌胃给药7天,取结肠组织,通过免疫组化的方法观察结肠黏膜组织AQP4、AQP8的变化。结果与正常组比较,模型组大鼠结肠黏膜组织AQP4、AQP8的表达明显降低；与模型组比较,高中低剂量组及西药组均可以提高结肠黏膜组织中 AQP4的表达,高低剂量组和西药组可提高AQP8的表达,中剂量组改善不明显。结论参苓白术散加减方可提高脾虚泄泻模型大鼠结肠黏膜组织中的AQP4、AQP8的表达水平,促进水分的吸收,从而达到止泻的目的。
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四君子汤加味对小儿虚秘血液学及肠敏感度的影响
目的:观察四君子汤加减对小儿脾虚气弱型便秘的临床疗效,同时分析该法对部分血液学及肠敏感度的影响.方法:选取70例气虚型功能性便秘的患儿纳入研究,随机分为对照组及观察组,各35例.对照组患儿接受调节膳食结构、加强锻炼,每日温水冲服枯草杆菌、肠球菌二联活菌多维颗粒剂,观察组在对照组治疗基础上加用四君子汤加减,1剂/d,早晚温服.均以1周为1个疗程,共治疗2个疗程.治疗前后比较2组患儿中医证候积分、肛门直肠压力,眼心反射试验、卧立位试验以及结肠黏膜水通道蛋白8(Aquaporin 8,AQP8)表达.结果:2组患儿中医证候积分均较治疗前降低(P<0.05),其中观察组患儿降低较对照组更明显(P<0.05).2组患儿治疗后眼心反射试验、卧立位试验阳性率均较治疗前下降(P<0.05),其中观察组患儿下降的趋势更明显,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).2组患儿治疗后肛门直肠压力均有所改善,其中观察组患儿改善更明显,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).2组患儿治疗后AQP8水平有所下降,与对照组比较,观察组患儿治疗后AQP8水平更低(P<0.05).结论:四君子汤加减可有效治疗小儿脾虚气弱型便秘,其作用机制可能与降低机体AQP8表达有关.
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痛泻要方对腹泻型肠易激综合征模型大鼠结肠水通道蛋白8表达影响的机制研究
目的:探讨痛泻要方治疗腹泻型肠易激综合征(D-IBS)模型大鼠的作用机制.方法:健康雄性Wistar大鼠40只随机分为正常组、模型组、中药组、药抗组,采用应激与束缚的方法18d复制肠易激综合征模型,造模成功后中药组和药抗组大鼠给予中药23.6 g·kg-1,ig 1次/d,连续7d,药抗组第4天开始给予血管活性肠肽(VIP)受体拮抗剂35 μg· kg-1,iv 1次/d,连续4d.检测大鼠粪便含水量,采用RT-PCR法和SABC免疫组化法检测结肠组织水通道蛋白8(aquaporin 8,AQP8)的表达.结果:①大鼠粪便含水量:与正常组比较,模型组粪便含水量升高(P＜0.01)；与模型组比较,中药组粪便含水量降低(P＜0.01)；药抗组粪便含水量与模型组差异无统计学意义.②结肠组织AQP8:与正常组比较,模型组AQP8表达下调(P＜0.01)；与模型组比较,中药组AQP8表达上调(P＜0.01)；药抗组AQP8表达与模型组差异没有统计学意义.结论:痛泻要方治疗D-IBS的药理学机制可能通过VIP途径调节AQP8的表达实现.
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针刺眼针穴区与非穴区对D-IBS模型大鼠结肠组织VIP及AQP8表达的影响
目的:探讨眼针穴区的特异性及眼针疗法对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)的作用机制.方法:SPF级雄性Wistar大鼠40只,采用慢性应激结合束缚法建立D-IBS大鼠模型,随机分为正常组、模型组、穴区组和非穴区组.后3组先造模,穴区组针刺眼针“下焦区”“大肠区”“肝区”“脾区”；非穴区组选取同名眼针穴区外3 mm处.模型组与正常组不予任何干预.测定各组大鼠粪便含水率；RT-PCR法检测各组大鼠结肠组织水通道蛋白8(AQP 8)的mRNA表达；SABC免疫组化法检测各组大鼠结肠组织血管活性肠肽(VIP)和AQP 8的蛋白表达.结果:与正常组比较,18 d及25 d时模型组、穴区纽和非穴区组大鼠粪便含水率均明显增加(均P＜0.01),结肠组织黏膜层、肌间神经丛和黏膜下神经丛VIP的蛋白表达水平均显著升高(均P＜0.01),结肠AQP 8的mRNA表达水平显著降低(P＜0.05,P＜0.01),而模型组和非穴区组结肠黏膜层AQP 8蛋白表达明显减少(均P＜0.01)；与模型组比较,25 d时穴区组大鼠粪便含水率明显减少(P＜0.01),结肠组织VIP蛋白表达水平明显降低(P＜0.05),结肠AQP 8的mRNA及蛋白表达水平明显升高(P＜0.05,P＜0.01)；与穴区组比较,25 d时非穴区组大鼠粪便含水率明显升高(P＜0.01),VIP蛋白表达水平显著升高(均P＜0.01),结肠AQP 8的mRNA及蛋白表达显著降低(均P＜0.01).结论:针刺眼针穴区能够有效治疗D-IBS,其可能的作用机制之一与上调结肠组织中AQP8并同时抑制VIP的表达有关.而针刺眼周非穴区部位则无明显疗效,从而说明眼针穴区部位具有相对特异性.
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当归对血虚便秘模型小鼠结肠水通道蛋白8表达的影响
目的 观察当归对血虚便秘模型小鼠结肠水通道蛋白8(AQP8)的表达及AC-cAMP-PKA信号通路各因子含量的影响,探讨当归润肠通便作用机制.方法 60只KM小鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组和当归高、中、低剂量组,每组10只.采用复方地芬诺酯、乙酰苯肼及环磷酰胺联合复制血虚便秘小鼠模型,实验第14日起,当归高、中、低剂量组分别给予16.7、8.8、4.2 g原药材/kg当归水煎液灌胃,阳性药组给予5.0 g/kg常通舒颗粒药液灌胃,正常组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,观察小鼠血虚便秘证候、排便时间,免疫组化、Western blot和qRT-PCR检测小鼠结肠AQP8蛋白和mRNA的表达,ELISA检测小鼠结肠AC-cAMP-PKA信号通路中各因子的表达.结果 模型组小鼠出现血虚便秘证候,粪便排出时间较正常组明显延长(P＜0.01),结肠AQP8蛋白和mRNA表达及腺苷酸环化酶(AC)、环磷酸腺苷(cAMP)、蛋白激酶A (PKA)含量显著升高(P＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,当归各剂量组小鼠粪便排出时间明显缩短,结肠AQP8蛋白和mRNA表达及AC、cAMP、PKA含量显著降低(P＜0.05,P＜0.01).结论 当归治疗血虚便秘可能与调节结肠AC-cAMP-PKA信号通路,下调结肠AQP8蛋白和mRNA的表达有关.
关键词： 当归 血虚便秘 水通道蛋白8 AC-cAMP-PKA 小鼠 -
腹泻型肠易激综合征患者临床特征与结肠黏膜水通道蛋白8的表达
目的 检测腹泻型肠易激综合征(IBS)患者升结肠和降结肠黏膜水通道蛋白8(AQP8)的表达情况,研究IBS与AQP8的关系及IBS的发病机制.方法 采用荧光定量RT-PCR方法对人结肠黏膜细胞的AQP8 mRNA进行定量分析研究,探讨AQP8的表达与IBS的发生及临床特征的关系.结果 正常人和IBS患者升结肠和降结肠组织标本中均有AQP8 mRNA表达.腹泻型IBS患者升结肠和降结肠的AQP8 mRNA表达显著低于正常对照组(中位数3.1×104拷贝/μg RNA和2.8×104拷贝/μg RNA比8.2×104拷贝/μg RNA和3.8×104拷贝/μg RNA),AQP8 mRNA在结肠的表达水平与患者年龄和始发病年龄均无相关性,但与病程长短、排便频率及排便性状密切相关,病程越长,排便频率越高,大便含水量越多,其结肠黏膜AQP8 mRNA的表达量就越低.结论 腹泻型IBS患者AQP8表达下降,提示结肠吸收功能发生障碍,水吸收量减少,导致粪便稀薄形成腹泻.AQP8的变化与IBS的发生可能存在一定相关性.
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地塞米松对人羊膜上皮细胞Wish细胞株水通道蛋白8表达的影响
目的 探讨地塞米松(dexamethasone,DEX)对人羊膜上皮细胞Wish细胞株水通道蛋白8 (aquaporin 8, AQP8)表达的影响.方法 培养人羊膜上皮细胞Wish株,应用1 μg/mL,10 μg/mL,20 μg/mL,40 μg/mL,100 μg/mL地塞米松培养液[实验组(1 μg/mL组、10 μg/mL组、20 μg/mL组、40 μg/mL组、100 μg/mL组)]孵育48 h;对照组为未加地塞米松处理的人羊膜上皮细胞Wish株,采用免疫荧光细胞化学法(immunofluoresecnce chemistry)、RT-PCR法、Western blot法,检测在不同浓度地塞米松作用下,Wish细胞AQP8 mRNA及蛋白表达水平. 结果 人羊膜上皮细胞Wish株可见,AQP8 mRNA及蛋白表达.10 μg/mL, 20 μg/mL, 40 μg/mL, 100 μg/mL地塞米松对人羊膜上皮细胞Wish株AQP8 mRNA及蛋白表达,具有增强性调节作用.其中,40 μg/mL组的AQP8 mRNA及蛋白表达水平达峰值,与对照组比较,差异有显著意义 (P<0.05). 结论 地塞米松可增加羊膜上皮细胞AQP8的表达,从而为治疗羊水异常提供新的思路.
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原发性羊水过多产妇胎膜和胎盘组织中水通道蛋白8的表达分析
目的：分析原发性羊水过多产妇胎膜和胎盘组织中水通道蛋白8的表达。方法选取该院2012年10月—2013年10月间收治的20例原发性羊水过多产妇设为观察组，所有产妇均为剖宫产，另选同期的20例因社会因素行剖宫产分娩的正常产妇20例为对照组。对两组产妇的胎膜和胎盘组织中水通道蛋白8的表达进行分析对比。结果观察组产妇中羊膜、胎盘、绒毛膜组织的水通道蛋白8 mRNA表达水平分别为(0.77±0.14)、(0.85±0.16)、（0.57±0.09），对照组产妇中羊膜、胎盘、绒毛膜组织的水通道蛋白8 mRNA表达水平分别为(0.40±0.06)、(0.35±0.10)、(0.46±0.08)，两组数据结果比较差异有统计学意义(P<0．05)；观察组产妇羊膜、胎盘、绒毛膜和组织中的水通道蛋白8蛋白表达水平分别为[(0.194±0.025、(0.192±0.025、(0.169±0.027)]，对照组产妇羊膜、胎盘、绒毛膜和组织中的水通道蛋白8蛋白表达水平分别为[(0.149±0．017、(0.151±0.022、(0.155±0.024)]，两组产妇羊膜、胎盘组织中水通道蛋白8蛋白表达水平比较差异有统计学意义(P<0．05)，而绒毛膜组织中水通道蛋白8蛋白表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论通道蛋白8在产妇羊水量的调节中发挥重要作用。
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子痫前期产妇胎盘胎膜中水通道蛋白8和水通道蛋白9的表达和意义
目的 研究水通道蛋白8(aquaporin 8,AQP8)和水通道蛋白9(AQP9)在妊娠期高血压及子痫前期产妇胎盘胎膜上的表达,探讨其在子痫前期发病中的作用.方法 选取2007年1月～2009年1月笔者医院产科足月产妇90例,其中正常妊娠30例,妊娠期高血压30例,子痫前期30例.采用免疫组化SP法,检测各组胎盘胎膜中AQP8和AQP9的表达,分析其与高血压程度、血乳酸脱氢酶水平和24h尿蛋白定量等的相关性.结果 在子痫前期组,AQP8在羊膜上皮细胞的表达显著高于绒毛膜滋养细胞和胎盘滋养层细胞,而AQP9在胎盘滋养层细胞的表达显著高于绒毛膜滋养细胞和羊膜上皮细胞.子痫前期组,AQP8在羊膜上表达显著高于正常组,而在胎盘上的表达显著下降;AQP9在胎盘上表达显著高于正常组,在羊膜上表达轻度升高.子痫前期产妇胎盘上AQP8,AQP9的表达与血乳酸脱氢酶水平相关,而与24h尿蛋白水平无关.结论 AQP8、AQP9在子痫前期产妇胎盘胎膜上表达异常,可能参与子痫前期的发生和发展.
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肠易激综合征与罗马诊断标准演变
肠易激综合征是一种腹痛或腹部不适伴排便习惯改变为特征的功能性胃肠道疾病,临床诊断较为困难.通过对肠易激综合征临床及科研诊断标准的回顾性研究,进一步探讨罗马标准的演变过程及不同诊断标准对肠易激综合征病因、发病机制、临床诊断效果的评价.随着对肠易激综合征以及功能性胃肠病病因、发病机制的不断深入研究,新近颁布的罗马Ⅲ标准也将在不断的发展演变之中.
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川芎嗪对脓毒症致急性肝损伤大鼠肝细胞线粒体膜转运功能保护作用的实验研究
目的 探讨川芎嗪对脓毒症致急性肝损伤(SALI)大鼠肝细胞线粒体膜转运功能的保护作用.方法 按随机数字表法将SD大鼠分为假手术组、SALI模型组〔采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制模〕、川芎嗪治疗组(CLP术后经尾静脉注入盐酸川芎嗪60 mg/kg)和川芎嗪预防组(CLP术前7 d,每日经尾静脉注射盐酸川芎嗪60 mg/kg),每组12只.各组于术后10 h取腹主动脉血和肝脏,用酶耦联速率法测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和线粒体型天冬氨酸转氨酶(m-AST)水平;用比色和化学荧光素法检测肝细胞三磷酸腺苷(ATP)含量;用磷定量化方法检测肝细胞线粒体ATP酶活性;用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测肝细胞线粒体膜水通道蛋白8(AQP8)、肉毒碱棕榈酰基转移酶(CPT)的表达.结果 与假手术组相比,SALI模型组、川芎嗪治疗组和川芎嗪预防组血清ALT、AST和m-AST水平显著升高,肝细胞ATP含量显著降低,肝细胞线粒体膜ATP酶活性、AQP8和CPT-1A的表达量明显下降.与SALI模型组相比,川芎嗪治疗组和川芎嗪预防组血清ALT、AST和m-AST水平显著降低〔ALT(U/L):123.8±32.8、105.0±44.5比233.0±110.1,AST(U/L):427.0±117.9、303.9±110.3比742.6±441.4,m-AST(U/L):239.6±64.9、168.2±60.0比412.8±252.6,均P＜0.01〕,肝细胞ATP含量均显著升高(nmol/mg:29.5±10.3、34.6±11.2比19.3±8.8,均P＜0.01),线粒体膜ATP酶活性也均显著升高〔Na+-K+-ATP酶(U/mg):3.91±0.30、3.97±0.35比2.87±0.82,Mg2+-ATP酶(U/mg):3.75±0.38、3.88±0.35比2.64±1.06,Ca2+-ATP酶(U/mg):3.15±0.58、2.98±0.31比1.75±1.25,Ca2+-Mg2+-ATP酶(U/mg):3.82±0.31、3.91±0.42比2.57±1.01,均P＜0.01〕,线粒体膜AQP8和CPT-1A的表达量明显升高〔以假手术组(100%)为参照,AQP8/COX-Ⅳ:(79.12±7.79)%、(88.40±9.22)%比(62.08±11.91)%,CPT-1A/COX-Ⅳ:(87.92±10.06)%、(84.91±17.48)%比(72.11±7.82)%,均P＜0.01〕,其中川芎嗪预防组较川芎嗪治疗组血清AST、m-AST水平降低更为显著〔AST(U/L):303.9±110.3比427.0±117.9,m-AST(U/L):168.2±60.0比239.6±64.9,均P＜0.05〕.4组间肝细胞线粒体膜CPT-2表达量差异无统计学意义.结论 川芎嗪可以保护SALI大鼠肝细胞线粒体膜转运水、离子和脂肪的功能;川芎嗪对脓毒症的预防作用要优于治疗作用.
关键词： 川芎嗪 脓毒症 线粒体 水通道蛋白8 肉毒碱棕榈酰基转移酶 -
芪榔合剂对功能性便秘小鼠结肠AQP4和AQP8含量的影响研究
目的 观察芪榔合剂对功能性便秘模型小鼠结肠组织中水通道蛋白4(AQP4)和水通道蛋白8(AQP8)表达的影响,探讨芪榔合剂治疗功能性便秘的作用机制.方法 将40只健康昆明种小鼠按性别、体质量随机分为阴性对照组、便秘组、大剂量中药组、小剂量中药组,每组10只.阴性对照组给予50 mg/kg蒸馏水灌胃,其余组均予以50 mg/kg复方地芬诺酯灌胃20 d制作便秘模型.造模成功后第2天,阴性对照组、便秘组给予蒸馏水0.002mL/g灌胃7d;大剂量中药组、小剂量中药组给予0.025 mL/g相应量中药(分别含生药2.9g/mL和1.45 g/mL,相当于成人体质量30倍和15倍)灌胃7d.采用免疫组化法检测各组小鼠结肠组织中AQP4、AQP8表达情况.结果 便秘组小鼠结肠组织中AQP4、AQP8含量均明显高于阴性对照组(P均＜0.05);大剂量中药组、小剂量中药组小鼠结肠组织中AQP4、AQP8含量均明显低于便秘组,且小剂量中药组AQP8含量明显低于大剂量中药组(P＜0.05).结论 便秘小鼠结肠组织中AQP4、AQP8含量明显升高,芪榔合剂对功能性便秘小鼠结肠组织中AQP4、AQP8含量具有一定的调节作用.
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水通道蛋白-8对结肠癌细胞化疗药敏性的影响及意义
目的 通过过表达水通道蛋白-8(AQP-8)真核表达载体,探讨AQP-8水通道蛋白对HT-29细胞凋亡、增殖及化疗药敏性的影响.方法 取对数生长期的人结肠癌HT-29细胞株用于实验.构建AQP-8真核表达载体并转染HT-29细胞,通过Western blot检测GFP-AQP-8转染效率;采用SRB法检测3组细胞增殖抑制率;流式细胞术检测细胞周期分布和凋亡率;分光光度法检测细胞caspase-3活性;Real Time-PCR和Western blot检测PCNA和P53表达.转染前后,分别用5-氟尿嘧啶(5-Fu)和顺铂(DDP)刺激细胞,SRB检测3组细胞的增殖抑制率.结果 GFP-AQP-8转染HT-29细胞后,Western blot结果显示,细胞AQP-8基因表达显著上调(P＜0.05);SRB分析结果显示,细胞增殖抑制率显著增加(P＜0.05);流式细胞术检测发现,处于G0/G1期的细胞数明显增加(P＜0.05),S期的细胞数则显著降低(P＜0.05);细胞凋亡率升高(P＜0.05);细胞caspase-3活性增强(P＜0.05);Real Time-PCR和Western blot结果显示,细胞增殖相关基因PCNA的mRNA和蛋白表达水平明显降低(P＜0.05),而凋亡基因P53的mRNA和蛋白表达水平明显增加(P＜0.05).GFP-AQP-8转染联合化疗药物5-Fu处理、GFP-AQP-8转染联合化疗药物DDP处理HT-29细胞较转染对照空质粒组细胞增殖抑制率显著增加,联合用药组对细胞增殖的抑制率显著高于单独转染GFP-AQP-8组和单独给予5-Fu或DDP组(P＜0.05).结论 过表达AQP-8可抑制HT-29细胞生长、促进其凋亡、提高细胞对5-Fu和DDP的化疗敏感性.
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水通道蛋白8与胎膜水平衡调控相关性研究进展
水通道蛋白(AQP)是一类对水具有高度选择性的跨膜糖蛋白,可介导自由水快速被动跨生物膜转运,是水分子跨膜转运的主要分子基础,对保持细胞内外环境的稳态起重要作用,同时参与机体一些重要的生理功能.自1988年Agre分离出第一个AQP以来,目前已确定了13种AQP家族成员,即AQP0、AQP1～ 12,称为AQP家族(AQPS).迄今为止,AQP的基因结构和表达调控、染色体定位、蛋白结构、组织分布和生理功能均得到了一定的研究.近年来有关胎膜与AQPS的研究只涉及AQP1、3、4、8、9.水通道蛋白8作为一种重要的调控哺乳动物胎膜两侧水平衡的跨膜通道蛋白目前广受关注.
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水通道蛋白8在人胎盘胎膜中的表达
背景:胎盘和胎膜在母胎液体平衡过程中起着重要作用,而水穿过胎盘和胎膜运输的分子和细胞机制目前尚不十分清楚,推测母胎液体交换可能通过胎盘和胎膜上的水通道进行.目的:观察人正常妊娠晚期胎盘与胎膜组织中水通道蛋白8蛋白质水平的表达及其分布.设计、时间及地点:对比观察,于2005-07/12在广州医学院实验中心完成.材料:收集正常足月妊娠剖宫分娩的胎盘与胎膜组织样本各5例,产妇年龄(27±5)岁,实验方法获医院伦理委员会批准.方法:胎盘胎膜组织在分娩30 min内取样,用无菌生理盐水漂洗干净去除血液,立即放入液氮中,转运至-80℃冰箱保存备用.主要观察指标:运用反转录-聚合酶链反应法、免疫组织化学法及Western印迹法检测水通道蛋白8在胎盘与胎膜组织中的表达与分布.结果:反转录-聚合酶链反应显示,水通道蛋白8 mRNA在胎盘和胎膜组织中均有表达.水通道蛋白8 Western印迹检测胎盘和胎膜组织显示,一特异性条带在Mr45 000左右.免疫组织化学结果显示,水通道蛋白8表达于胎盘合体滋养细胞、羊膜上皮细胞及平滑绒毛膜细胞滋养细胞.结论:在蛋白质水平显示,水通道蛋白8表达于胎盘的合体滋养细胞、羊膜上皮细胞及平滑绒毛膜细胞滋养细胞.
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胆汁外引流对梗阻性黄疸大鼠肠紧密连接与水通道蛋白8表达影响
目的：探讨胆汁外引流对梗阻性黄疸大鼠肠紧密连接和水通道蛋白8( AQP8)表达的影响。方法将30只SD大鼠随机分为假手术对照组( S组)、梗阻性黄疸模型组( OJ组)和梗阻性黄疸外引流组( ED组),每组各10只。 OJ组建立梗阻性黄疸模型,ED组于建模后第7天插入引流管；各组动物于手术后第7天,取肠组织,一部分固定于中性甲醛溶液中,常规组织切片、HE染色后观察；另一部分冻于液氮,Western-blot法检测ZOs蛋白、闭锁蛋白( Occludin)和AQP8蛋白表达情况。结果与S组比较,OJ组大鼠肠黏膜完整破坏,组织连接断续,黏膜发生萎缩、糜烂或溃疡改变。 ED组大鼠黏膜排列相对规则,黏膜萎缩、糜烂或溃疡改变有所恢复；肠绒毛高度/宽度比值结果显示,OJ组和ED组肠绒毛均有所下降(P<0.05)；与OJ组比较,ED组肠绒毛有所升高(P<0.05)。 Western-blot结果显示,S组ZOs蛋白、Occludin蛋白和AQP8蛋白表达高,与OJ组和ED组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)；而且,ED组高于OJ组(P<0.05)。结论黄疸可影响肠屏障功能,降低黏膜ZOs蛋白、Occludin蛋白和AQP8蛋白表达。胆汁外引流法通过提高黏膜ZOs蛋白、Occludin蛋白和AQP8蛋白表达,对损伤的肠道具有保护作用。
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地塞米松对羊水过少胎盘和胎膜组织中水通道蛋白8表达的影响及其机制研究
目的 探讨地塞米松对羊水过少胎盘和胎膜组织中水通道蛋白8 (AQP8)表达的影响及其可能机制.方法 选取2014年1月-12月间在该院产科住院的足月羊水过少孕妇20例为研究组,选取同期足月正常妊娠孕妇20例为对照组.采用RTPCR技术、免疫组化法检测2组孕妇羊膜上皮细胞、绒毛膜滋养细胞、胎盘合体滋养细胞中AQP8 mRNA及蛋白的表达情况;在研究组胎盘和胎膜组织细胞中分别加入不同剂量的地塞米松,孵育24 h后再次检测胎膜和胎盘组织中AQP8 mRNA的表达水平.结果 研究组羊膜上皮细胞、胎盘合体滋养细胞的AQP8 mRNA表达强度均明显低于对照组(f值分别为6.931、8.550,均P＜0.05);研究组绒毛膜滋养细胞AQP8 mRNA表达强度与对照组之间差异无统计学意义(t=0.439,P＞0.05).2组AQP8蛋白在3种细胞中均有表达,均位于细胞膜和细胞质中,表现为棕黄色颗粒.研究组羊膜上皮细胞和胎盘合体滋养细胞的AQP8蛋白表达水平明显低于对照组(t值分别为9.660、7.135,均P＜0.05);2组AQP8蛋白在绒毛膜滋养细胞中的表达差异无统计学意义(t=0.193,P＞0.05).2组羊膜上皮细胞、胎盘合体滋养细胞的AQP8 mRNA的表达水平随着地塞米松浓度的增加而逐渐提升;当浓度为50μg/ml时,2组羊膜上皮细胞、胎盘合体滋养细胞的表达水平明显高于浓度为0μg/ml时,差异有统计学意义(f值分别为18.924、25.037,均P＜0.01).结论羊膜上皮细胞、绒毛膜滋养细胞和羊水量存在一定相关性;地塞米松可促进AQP8mRNA的表达,其可能机制为通过上调羊膜上皮细胞、绒毛膜滋养细胞中AQP8的表达而影响羊水量的稳态.
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AQP 8和AQP 9在胆汁转运中的作用研究进展
肝细胞胆汁的分泌是胆汁溶质转运体和水通道蛋白联合作用的结果.溶质转运产生的短暂的渗透梯度促使水的转运；在胆汁分泌的过程中,肝细胞通过调节细胞膜水通道蛋白的量来增加水的渗透力,肝细胞水通道蛋白的减少可能会导致胆汁分泌异常.在对胆汁淤积模型的研究中发现水通道蛋白的表达受损；此外,肝细胞膜的水通透力下降和AQP8蛋白的下调有关,siRNA干扰后,AQP8蛋白的下调可以导致胆管膜水通透性的下降.推测肝细胞水通道蛋白的调节及表达异常与胆汁淤积有关.
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水通道蛋白8与肠易激综合征
水通道蛋白8是近年来发现的一种新型的特异性跨膜转运水的蛋白质,在消化道有广泛的表达并且与某些消化系统疾病密切相关,近发现水通道蛋白8表达与IBS的便秘和腹泻症状有关,为进一步了解IBS的发病机制,此文就水通道蛋白8与IBS的关系作一综述.
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水通道蛋白8与消化系统疾病
水通道蛋白是一种存在于哺乳动物、植物和低等有机体内的能够选择性转运水及一些小溶质的小型膜内蛋白.它在泌尿、呼吸、消化、神经系统发挥着重要的生理作用.水通道蛋白是结构化学领域的重大发现,为此美国科学家Peter Agre获得了2003年诺贝尔化学奖.水通道蛋白8是近年来发现的一种新型的膜蛋白,在消化系统与某些疾病密切相关.通过对它的研究能为消化系统疾病的治疗提供新途径.
