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水通道蛋白9与肿瘤
水通道蛋白9(AQP9)作为细胞膜的蛋白家族成员之一,在维持体内代谢和身体内水平衡发挥着重要作用.AQP9在肿瘤进展中也扮演着重要的角色,对肿瘤细胞迁移、转移、凋亡等有着重要的影响.另外,AQP9在判断肿瘤预后方面具有十分重要的意义.
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水通道蛋白9在便秘型肠易激综合征患者结肠黏膜表达的研究
目的 研究便秘型肠易激综合征(constipation-predominant irritable bowel syndrome,C-IBS)患者结肠黏膜水通道蛋白9(aquaporin 9,AQP9)的表达情况,探讨其在C-IBS发病机制中的作用.方法 运用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测C-IBS及正常对照者升、降结肠黏膜细胞AQP9 mRNA的表达.结果 正常对照组及C-IBS组升、降结肠均有AQP9 mRNA表达.两组升结肠AQP9 mRNA的表达量比较,差异无统计学意义(P＞0.05),降结肠AQP9 mRNA表达量C-IBS组低于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 AQP9在C-IBS患者结肠黏膜上皮细胞水代谢中起重要作用,可能是C-IBS产生便秘的重要原因之一.
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AQP4、AQP9在便秘小鼠结肠黏膜中的表达
目的：检测便秘模型小鼠升、降结肠黏膜水通道蛋白4、9（ AQP4、AQP9） mRNA表达情况，探讨AQP4、AQP9与便秘之间的关系。方法采用逆转录聚合酶链反应（ RT-PCR）检测便秘组及对照组小鼠升、降结肠黏膜细胞AQP4 mRNA、AQP9 mRNA表达。结果对照组及便秘组小鼠升、降结肠均有AQP4 mRNA、AQP9 mRNA表达；便秘组升结肠中AQP4 mRNA表达量高于对照组，两组升结肠中AQP9 mRNA表达差异不显著；便秘组降结肠中AQP9 mRNA表达低于对照组，AQP4 mRNA表达高于对照组。结论便秘患者结肠AQP4 mRNA表达上调，AQP9 mRNA表达下调，AQP4、AQP9含量的增减会影响肠道水分的吸收与分泌，可能与便秘的发生、发展有一定的关系。
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水通道蛋白AQP9在帕金森病脑组织中的表达及作用
目的：观察大鼠帕金森病（Parkinson’disease ，PD）水通道蛋白9（aquaporin 9，AQP9）在脑组织中的表达变化，研究AQP9在帕金森病脑组织发病机制中的作用。方法制造帕金森病动物模型，应用HE染色、免疫组织化学、RT‐PCR等方法观察大鼠脑组织AQP9表达变化。结果免疫组织化学和RT‐PCR检测结果显示，帕金森病组脑组织 AQP9和AQP9 mRNA 的表达呈动态变化过程，帕金森病组大鼠术后各时间点（除外术后2周时间点）在鼠左侧黑质致密部（SNC ）及中脑腹侧被盖区（VTA）区AQP9和AQP9 mRNA表达均比假手术组高。结论高表达的AQP9，可能通过调节水电解质与能量代谢，从而在帕金森病发病机制中起重要作用。
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戊四氮点燃大鼠海马水通道蛋白4 和水通道蛋白9的表达
目的:观察戊四氮点燃癫(癎)大鼠海马中水通道蛋白4 (AQP4)和水通道蛋白9 (AQP9)表达的变化,探讨它们在癫(癎)发生发展中的作用.方法:SD大鼠35只,随机分为对照组5只、生理盐水组5只及实验组25只.实验组大鼠腹腔注射戊四氮,制备戊四氮点燃癫(癎)大鼠模型;生理盐水组腹腔注射相应剂量生理盐水;对照组未做处理.实验组大鼠分别于癫(癎)持续发作后3 h、6 h、12 h、24 h和3 d,各取5只大鼠脑组织,免疫组织化学SP法进行AQP4、AQP9检测.结果:实验组大鼠AQP4和AQP9蛋白主要分布于海马CA1、CA3区的锥体细胞层、齿状回颗粒细胞层和多形细胞层;癫(癎)持续状态3 h时,实验组大鼠海马AQP4和AQP9蛋白表达降低,6 h时增大至正常水平,而后逐渐增强,至24 h达高峰,再逐渐降低,至3 d时恢复至正常水平.结论:AQP4和AQP9与癫(癎)的发生发展关系密切.
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水通道蛋白9与血脑屏障通透性在大鼠缺血性脑水肿中的变化
目的:探讨水通道蛋白9(AQP9)及血脑屏障(BBB)通透性在大鼠缺血性脑组织中的表达变化及其与脑水肿形成的关系.方法:SD大鼠60只,随机分为缺血组40只和假手术组20只.缺血组采用大脑中动脉栓塞法(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血模型,假手术组不造成缺血.在脑缺血6、12、24、48、72 h,通过光镜对缺血脑组织进行病理观察,检测脑缺血不同时程脑中伊文思蓝(EB)外渗的量,并应用免疫组化技术测定梗死区AQP9的分布及表达水平.结果:脑缺血后,光镜下可见神经元变性坏死,界限不清,核仁消失,血管内皮细胞肿胀,周围间质增大,部分细胞坏死,胶质细胞增生;脑缺血后6 h,脑组织EB含量开始增加,并随缺血时间延长逐渐上升,在缺血后48 h达到高峰.在海马、透明隔、脉络丛、大脑皮质等发现AQP9于缺血后6 h开始上升,与EB含量的变化相似,48 h达到高峰,二者与假手术组相比差异有统计学意义(P＜0.05);AQP9的表达变化与EB呈正相关(r＞0.67,P＜0.05).结论:脑缺血后AQP9表达变化与血BBB的开放和脑水肿的形成密切相关,提示AQP9可能是缺血性脑水肿形成的重要参与因素.
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灯盏乙素对缺氧缺血性新生大鼠脑缺氧诱导因子-1α和水通道蛋白9表达水平的影响
目的:研究灯盏乙素对缺氧缺血牲脑损伤(HIBD)新生大鼠脑缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和水通道蛋白9(APQ9)表达水平的影响.方法:建立HIBD新生大鼠模型,将新生7日龄SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、缺氧缺血组(HIBD组)、灯盏乙素高、中和低剂量组、地塞米松阳性对照组.于缺氧缺血7d后,观察大鼠体质量增长率,脑组织HE染色观察脑组织病理改变,测定脑含水量,免疫荧光法检测脑HIF-1α蛋白表达,逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)法检测脑HIF-1α、APQ9mRNA表达,ELISA法检测脑caspase-3活性.结果:灯盏乙素能显著升高HIBD大鼠体质量增长率,降低脑组织含水量,抑制脑组织HIF-1α和AQP9mRNA表达,降低脑caspase-3活性.结论:灯盏乙素可减轻HIBD大鼠脑组织水肿,降低HIF-1α和AQP9表达,抑制神经细胞凋亡,发挥脑保护作用.
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水通道蛋白5和水通道蛋白9在卵巢上皮性肿瘤中的表达及意义
目的 研究水通道蛋白5(AQP5)、水通道蛋白9(AQP9)蛋白及mRNA在卵巢上皮性肿瘤中的表达及意义.方法 采用免疫组织化学和原位杂交方法检测10例正常卵巢组织,80例卵巢上皮性肿瘤组织中AQP5、AQP9蛋白及mRNA的表达,分析其表达与临床病理特征的关系.结果 卵巢上皮性恶性肿瘤组织中AQP5、AQP9蛋白及mRNA的阳性表达高于正常和良性肿瘤组织(P＜0.05),交界性肿瘤中AQP5蛋白表达的高于正常组(P＜0.05),且交界组AQP5和AQP9 mRNA的阳性表达高于正常和良性肿瘤组织(P＜0.05)；随着FIGO分期的增高、组织学分级的降低、伴淋巴结转移及腹水的增多,卵巢上皮性肿瘤组织中AQP5、AQP9蛋白及mRNA的表达增高,差异均有统计学意义(均P＜0.05)；AQP5、AQP9蛋白及mRNA在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达呈正相关(r =0.610,0.594,均P=0.000).结论 AQP5、AQP9蛋白及mRNA在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达均上调,其表达上调可能与卵巢上皮性肿瘤的发生及发展有关,有望成为卵巢上皮性肿瘤检测及治疗的潜在靶点.
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健脾活血祛湿方对肝硬化腹水大鼠肝功能及水通道蛋白9的影响
目的 观察健脾活血祛湿方对肝硬化腹水大鼠肝功能及肝组织水通道蛋白9 (AQP 9)表达的影响.方法 将Wistar大鼠,随机分为6组,即正常组,模型组,健脾活血祛湿方高、中、低剂量组(52,26,16.25 g·kg-1),秋水仙碱组(100 μg·kg-1),观察大鼠的一般情况,测定腹水量、检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、白蛋白(ALB)的含量及AQP 9 mRNA转录与蛋白翻译水平.结果 健脾活血祛湿方对肝硬化腹水大鼠症状有明显的改善作用,能促进模型大鼠腹水消退、改善相应肝功能指标,具有良好的保肝作用;与模型组比较,健脾活血祛湿方组AQP 9 mRNA转录与蛋白翻译水平均有不同程度的升高,作用强度与用药剂量呈正相关.结论 健脾活血祛湿方良好的保肝作用及对AQP 9的升高作用是其治疗肝硬化腹水的靶点之一.
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水通道蛋白9在子痫前期患者胎盘中的表达及意义
目的 探讨水通道蛋白9(AQP-9)在子痫前期患者胎盘中的表达和意义.方法 应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法和免疫组织化法观察30例正常及60例子痫前期(轻度子痫前期30例,重度子痫前期30例)胎盘组织中AQP-9 mRNA含量及AQP-9蛋白表达.结果 (1)RT-PCR结果显示AQP-9在正常足月胎盘中灰度比值为0.064±0.026,轻度子痫前期为0.243±0.031,重度子痫前期为0.366±0.033,3者间差异有统计学意义(P<0.05);(2)免疫组化显示AQP-9在胎盘合体滋养细胞有表达,在3者中的表达差异有统计学意义(P<0.05);正常妊娠晚孕者阳性率为60.00%,轻度子痫前期者阳性率70.00%,重度子痫前期者阳性率90.00%.结论 AQP-9在正常胎盘组织有表达,对维系胎儿的健康发育发挥重要作用.在妊高症中AQP-9表达增高,并与子痫的轻重程度呈正相关,提示AQP-9可能参与子痫前期的发生和发展.
关键词： 子痫前期 水通道蛋白9 逆转录-聚合酶链反应 免疫组化 -
水通道蛋白9的研究进展
水通道蛋白作为水分子通过磷质双分子层的一种膜蛋白,已经在动植物尤其在哺乳动物被发现并得到鉴定.AQP9(aquaporin9)是水通道蛋白家族中特殊的一员,对水和多种中性溶质均具有转运活性.现已发现,AQP9分布在多种器官组织中.其在机体中组织器官的特异性分布情况及在蛋白分子牛物学遗传、结构方面的研究也口渐深入.研究AQP9的分子结构,生化特性,病理生理变化对于了解水代谢疾病的发生机制以及指导临床水代谢疾病的治疗具有十分重要的意义.本文就近年来国内外AQP9分子生物学研究进展作一综述.
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水通道蛋白9与消化系统疾病
水通道蛋白是一组对水有高选择性的跨膜转运蛋白,广泛分布在机体各组织,在水的分泌吸收、细胞内外水平衡等过程中起着重要作用.水通道蛋白9(AQP9)是水通道蛋白家族成员之一,是1998年发现的一种新的水通道蛋白亚型,现就AQP9的基本特点,在消化道的分布、表达,与疾病的关系作一综述.1 AQP9的发现
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胰岛素对人肝细胞L02水通道蛋白9表达的影响及其调控通路
目的 探讨胰岛素对人肝细胞株L02细胞膜上水通道蛋白9(AQP9)表达的调控及其调控通路. 方法 体外培养正常人肝细胞L02,分别给予磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂LY294002、丝/苏氨酸激酶(AKT)抑制剂A-4-43654,丝裂酶原激活蛋白激酶(MAPK)抑制剂SB2030580及不同浓度胰岛素干预,逆转录-聚合酶链反应及Western blot检测肝细胞AQP9的mRNA和蛋白质表达.组间数据比较采用单因素方差分析.结果 从胰岛素100 nmol/L开始,AQP9的mRNA和蛋白质表达降低(分别为0.55±0.08和0.59±0.08),胰岛素浓度为500 nmol/L时降低明显(分别为0.39±0.05和0.40±0.06),与对照组相比,差异有统计学意义(P值均<0.05).从胰岛素作用后3 h开始,AQP9转录逐渐降低,12 h时抑制作用明显,AQP9的InRNA和蛋白质相对表达量分别为0.53±0.08和0.54±0.08(P值均<0.05).PI3K抑制剂LY294002及AKT抑制剂A-443654能有效阻断胰岛素对AQP9表达的影响;而MAPK抑制剂SB2030580则对胰岛素刺激AQP9表达无明显作用. 结论 人正常肝细胞膜上AQP9的表达受胰岛素调控,且与PI3K-AKT通道相关.
关键词： 胰岛素 1-磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶 水通道蛋白9 -
AQP9在APP/PS1双转基因小鼠海马中的表达变化
目的:研究水通道蛋白9(aquaporin-9,AQP9)在阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型小鼠海马中的表达变化.方法:9月龄APPswe/PS1dE9双转基因雄性小鼠和C57野生型雄性小鼠各12只,分别为AD模型组和对照组,采用水迷宫实验检测2组小鼠学习记忆能力,采用免疫组化、免疫印迹和qRT-PCR方法检测AQP9蛋白及其mRNA在以上2种小鼠海马中的表达.结果:水迷宫实验显示,与对照组比较,模型组小鼠找到平台的潜伏期显著加长,穿越平台次数明显减少(t=7.064,P=0.000).免疫组化、免疫印迹和qRT-PCR结果分别显示:与对照组比较,AQP9的吸光度(absorbance,A)值在海马不同区域均增加(CA1:t=7.373,P=0.000;CA2:t=3.1,P=0.011;CA3:t=4.428,P=0.001;齿状回:t=5.285,P=0.000);AQP9蛋白表达增高(t=5.305,P=-0.003);AQP9 mRNA表达水平增高(t=3.646,P=0.045).结论:在APPswe/PS1dE9双转基因AD模型小鼠海马中,AQP9表达上调.
关键词： 水通道蛋白9 阿尔茨海默病 APPswe/PS1dE9转基因小鼠 海马 -
水甘油通道蛋白在非酒精性脂肪变性肝细胞模型中的表达及意义
目的 研究水甘油通道蛋白(aquaglyceroporins)AQP3、AQP7、AQP9基因在油酸钠诱导的脂肪变性肝细胞模型中的表达变化及其意义.方法 以常规培养的人肝癌HepG2细胞为对照,采用油酸钠诱导HepG2细胞脂肪变性,建立非酒精性脂肪变性肝细胞模型,利用油红O染色及细胞内甘油三酯含量测定检测肝细胞脂肪变性程度,并分别于0、12、24、48 h采用实时荧光定量PCR与Western blot方法检测水甘油通道蛋白AQP3、AQP7、AQP9基因的表达.结果 油红O染色观察及肝细胞内甘油三酯含量测定显示HepG2细胞在油酸钠处理12 h后即开始出现脂肪变性,随着刺激时间延长,脂肪变性程度逐渐加重,肝细胞内甘油三酯含量在48 h组(79.76±0.75)较0h组明显升高(P＜0.05).模型组中,AQP3mRNA水平12h时表达开始减低,48 h时(0.39±0.08)表达低,与对照组相比差异具有统计学意义(P＜0.05)；AQP7mRNA表达与对照组相比略有升高,差异无统计学意义(P＞0.05)；而AQP9 mRNA表达水平自12 h(1.59±0.11)即开始增加,与对照组相比差异具有统计学意义(P＜0.05).模型组中,AQP3蛋白水平12 h时表达开始减低,24、48 h组[ (0.016±0.002),(0.012±0.001)]与对照组相比差异具有统计学意义(P ＜0.05)；AQP7蛋白表达与对照组相比较差异无统计学意义(P＞0.05)；AQP9蛋白水平12 h表达开始增高,24、48 h[(0.050 ±0.002)、(0.079 ±0.002)]组与对照组相比差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 肝细胞脂肪变性模型中水甘油通道蛋白AQP3表达下调、AQP9表达上调、AQP7表达无明显差异,提示不同亚型的水甘油通道蛋白可能通过不同的机制参与了肝细胞非酒精性脂肪变性.
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AQP9在脑出血大鼠脑组织中的表达变化
目的 研究大鼠脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)后水通道蛋白9(aquaporin 9,AQP9)在脑组织中的表达变化,初步探讨AQP9在脑出血脑组织病理变化中的作用.方法 采用定量胶原酶注入大鼠尾状核建立脑出血模型,运用HE染色、免疫组化、免疫荧光双标、RT-PCR等方法 榆测脑出血大鼠脑组织AQP9表达的变化.结果 HE染色显示,脑出血面积随着时间的延长而逐渐增大,24 h达到峰值,24 h后无明显变化.RT-PCR结果 显示,除ICH 1 h外,ICH早期,AQP9 mRNA含量较假手术组降低,于6 h降至低;24 h及以后各时段明显增高,于48 h达到峰值,7 d仍明显高于对照.免疫组化和免疫荧光双标显示,AQP9在脑内表达部位随时段变化而变化,其中,ICH后48 h,AQP9强表达于脑室周围器官和渗透压感受器.结论 ICH早期AQP9表达降低可延迟细胞内水肿的形成,而ICH后期AQP9表达上调,可能与水电解质平衡调节和能量代谢调节有关.
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大鼠轻度脑外伤后水通道蛋白9在大脑皮质及海马的表达变化
目的 研究轻度脑外伤( traumatic brain injury,TBI) 后水通道蛋白9(AQP9)在脑组织中的表达变化规律,初步探讨 AQP9 对脑外伤的作用.方法 采用 Feeney自由落体法制作大鼠轻度脑外伤模型.用TTC法、免疫组织化学法、RT-PCR 分别检测脑组织缺血程度、AQP9 的表达及双侧大脑皮质和海马AQP9 mRNA 的变化.结果 TTC 染色结果显示,损伤早期脑缺血灶不明显,但随时间的推移,逐渐扩大,于72 h达大面积.AQP9及AQP9 mRNA表达变化基本一致:TBI 后 1 h,所测区 AQP9 mRNA 的含量均无明显变化,至3 h,双侧大脑皮质及对侧海马AQP9 mRNA的含量明显增高,6 h 后降低;24 h 后,双侧大脑皮质及海马均再次明显增高,并于48～72 h达峰值.结论 TBI早期和继发性损伤期AQP9表达的上调可能分别与 TBI 应激和能量代谢调节有关.
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水通道蛋白9在2型糖尿病大鼠肝脏中的表达变化
目的 探讨水通道蛋白9(Aquaporin-9,AQP9)在2型糖尿病(T2DM)鼠肝脏中的表达情况及其可能的调控机制.方法 采用高脂高糖饲养联合低剂量链脲霉素诱导T2DM模型;通过HE染色法检测不同组SD大鼠肝脏的形态学改变;免疫荧光染色法观察不同组大鼠肝脏中AQP9的分布情况;Western blot检测不同组大鼠肝脏中AQP9和MAPK蛋白水平的表达变化.结果 相较于对照组,HE染色显示,2型糖尿病鼠的肝脏细胞排列混乱,细胞间隙增宽,细胞水样变性显著,水肿明显,伴随大量炎性细胞浸润;免疫荧光显示,水通道蛋白9在对照组表达较少,而在糖尿病组大量表达,主要呈环形集中分布在肝细胞朝向肝血窦面的细胞膜上;Western blot分析表明,糖尿病组肝脏AQP9的表达水平明显升高(P＜0.05),p-JNK/JNK的表达升高(P＜0.05),p-p38/p38的表达下降(P＜0.05),p-ERK/ERK的变化差异无统计学意义(P＞0.05).结论 AQp9的表达水平在T2DM鼠肝脏中显著上升,高糖环境下p38-MAPK,JNK-MAPK可能对AQP9的表达具备调控作用.
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AQP9在大鼠消化道不同部位的分布及差异
目的 研究水通道蛋白9(AQP9)在大鼠消化道不同部位的表达规律及差异性,旨在初步探讨AQP9与消化道各部生理功能的关系.方法 SD大鼠经灌注固定后取食管、前胃、腺胃、近端小肠、远端小肠、近端结肠、远端结肠组织冰冻切片,采用免疫组织化学技术检测AQP9的分布情况,并利用病理图像分析系统比较表达水平差异.结果 AQP9主要分布在小肠绒毛柱状上皮、结肠柱状上皮、小肠和结肠腺及杯状细胞,腺胃壁细胞.图像及统计学分析表明:消化道不同部位AQP9表达强度差异有统计学意义(P<0.05),由强到弱依次为近端小肠、远端小肠、近端结肠、腺胃及远端结肠、食管及前胃.结论 在大鼠消化道,AQP9在近端小肠、远端小肠、近端结肠呈高表达,AQP9分布及表达强度与各部位吸收分泌功能及水电解质转运活跃程度有一定关系.
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子痫前期患者胎盘、胎膜组织中水通道蛋白9的表达变化与子痫前期发病的关系
目的:研究子痫前期患者胎盘和胎膜中水通道蛋白9(AQP9)定位、mRNA、蛋白表达水平变化及在子痫前期发病中的作用.方法:选择足月剖宫产轻度和重度子痫前期孕妇各20例为病例组,正常足月妊娠孕妇40例为对照组.采用免疫组织化学增强聚合物法测定AQP9的定位;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白印迹技术检测AQP9 mRNA及蛋白表达水平,应用凝胶蛋白定量分析软件测定蛋白灰度值.结果:①AQP9表达定位于合体滋养细胞、绒毛膜滋养细胞及羊膜上皮细胞.②AQP9 mRNA在病例组和对照组胎盘及胎膜中均有表达.③病例组和对照组胎盘AQP9蛋白灰度值为0.53±0.13、0.19±0.01,胎膜中为0.53±0.15、0.16±0.01,病例组高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.01);在轻度与重度子痫前期组胎盘中AQP9蛋白灰度值分别为0.41 ±0.01、0.66±0.02,胎膜中为0.38±0.02、0.67±0.01,重度子痫前期组高于轻度子痫前期组,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论:子痫前期患者AQP9蛋白表达水平明显升高,AQP9是子痫前期发病的重要因素.
