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紫草乳膏提取工艺研究
目的:探讨紫草乳膏中药材提取工艺的优选方法.方法:采用分光光度法测定羟基萘醌总色素含量,采用高效液相色谱法(HPLC)测定羟基红花黄素A含量,以此作为评价指标,进行正交试验,优选药材提取工艺.结果:紫草、白芷的提取工艺为饮片粗粉加乙醇4倍量浸渍48 h后开始渗漉,溶剂用量为10倍;红花、当归的提取工艺为饮片用水浸泡0.5 h后,70℃温浸2次,60 min/次,第1次用水12倍量,第2次用水10倍量.结论:紫草乳膏提取工艺合理可行,为紫草乳膏的成型工艺研究及质量控制奠定基础.
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冠心Ⅱ号方水煎液纯化工艺方法比较
目的:探讨冠心Ⅱ号方水煎液纯化工艺方法.方法:以除杂率、丹酚酸 B 等 4 种指标成分的含量为指标,对水煎液分别采用离心、醇沉、超滤膜过滤、澄清剂沉淀、大孔吸附树脂分离 5 种纯化工艺进行了比较研究.结果与结论:大孔吸附树脂分离法除杂率明显优于其它 4 种纯化方法,并可保留绝大部分有效成分.
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羟基红花黄色素A对心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制的探讨
目的:探讨羟基红花黄色素A(HSYA)是否能够保护心脏的再灌注损伤及其作用机制.方法:采用离体大鼠心脏灌流方法,全心停灌30min和复灌120min模拟缺血/复灌损伤,测定心肌梗死面积、冠脉流出液中LDH含量.Western blot测定缺血区心肌组织内皮一氧化氮合酶(eNOS)、磷酸化的内皮一氧化氮合酶(p-eNOS)蛋白的表达水平.结果:与缺血/复灌(I/R)组相比,HSYA治疗组心梗面积显著减少,并且乳酸脱氧酶(LDH)水平显著下降.NOS抑制剂L-NAME(10 umo/L)可部分抵消HSYA对梗塞面积和LDH释放的保护作用.与对照组相比.HSYA组eNOS的磷酸化水平显著增高.而L-NAME可抑制其作用.结论:HSYA具有抗心肌缺血/复灌损伤的保护作用;HSYA抗心肌缺血/复灌损伤的作用机制可能与通过活化eNOS,增加NO生成有关.
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羟基红花黄素A调控退变软骨终板细胞周期的作用研究
目的 研究羟基红花黄素A(hydroxy safflower yellow A,HSYA)对退变软骨终板细胞周期的影响及相关机制.方法 用10μg·L-1的IL-1β诱导软骨终板细胞建立炎症退变模型,分别制备不同浓度的HSYA培养基作为干预措施,采用CCK-8法检测不同浓度HSYA对细胞增殖的影响;流式细胞仪检测HSYA对细胞周期的影响;real-time PCR检测细胞周期及凋亡相关基因p53、Bax、Bcl-xl表达;Western blot检测细胞周期相关蛋白PCNA、p53、p21表达.结果 HSYA具有促进退变软骨终板细胞增殖的作用;HSYA降低退变组细胞周期S期比例;HSYA下调退变细胞p53、Bax mRNA表达,上调Bcl-xl mRNA表达;HSYA下调退变细胞周期蛋白p53、p21表达,上调PCNA表达.结论 HSYA具有改变退变软骨终板细胞周期及抑制其凋亡的作用.
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羟基红花黄素A拮抗IL-1β诱导软骨终板细胞凋亡的作用机制
目的 探讨羟基红花黄素A(hydroxy safflower yellow A,HSYA)对 IL-1β诱导小鼠软骨终板细胞凋亡的拮抗作用.方法 用10 μg·L-1的IL-1β诱导正常软骨终板细胞退变,分别制备不同浓度的HSYA培养基作为干预措施,采用流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-PCR检测凋亡相关基因的表达水平.采用Western blot检测细胞内Bax、Bcl-2蛋白表达量,细胞免疫荧光分析各组Bax、Bcl-2细胞内定位.结果 不同浓度的HSYA培养基均能拮抗IL-1β诱导的软骨细胞凋亡.流式细胞分析结果显示各浓度HSYA可以降低IL-1β诱导的小鼠椎间盘软骨终板细胞的凋亡比例;RT-PCR 结果显示各浓度HSYA可拮抗IL-1β诱导细胞上调Bax基因表达,下调Bcl-2基因表达作用;细胞免疫荧光结果显示HSYA 10-5 mol·L-1给药组可下调Bax表达,上调Bcl-2表达;Western blot结果显示HSYA 10-5 mol·L-1 和HSYA 10-6 mol·L-1均可以拮抗IL-1β诱导细胞上调Bax蛋白表达,下调Bcl-2蛋白表达作用.结论 羟基红花黄素A具有拮抗IL-1β诱导小鼠椎间盘软骨终板细胞凋亡的作用.
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脑淋巴液滞留对大鼠前额叶皮质区诱导型一氧化氮合成酶表达量的影响及羟基红花黄素A对神经元的保护作用
目的：观察各组大鼠前额叶皮质区神经元形态学损伤及该区诱导型一氧化氮合成酶的表达量，探究羟基红花黄素A（HSYA）对淋巴滞留性脑病（LE）大鼠的作用。方法63只Wistar大鼠随机分为假手术组（SHAM组）、HSYA组和LE组，每组分为1、7、14d3个子组。HSYA组和LE组行结扎并摘除颈部淋巴结操作；HSYA组手术当天和术后腹腔注射给药，SHAM组和LE组给予等量生理盐水。3组大鼠于术后第1、7、14天各取5只行多聚甲醛灌心取前额叶皮质区脑组织制作石蜡切片，并行苏木精-伊红染色和免疫组织化学染色，观察各组前额叶皮质区神经元形态学改变和诱导型一氧化氮合成酶表达量；同时，每组取2只大鼠的前额叶皮质区脑组织，制片进行扫描电镜观察。结果光学显微镜下可见LE组神经细胞形态不规则，核染色加深、核膜破裂，其他两组未见明显异常；免疫组织化学染色切片显示，LE组一氧化氮合成酶表达量显著上升，术后1d组表达量大，以后逐渐下降，并分别与另两组的1d子组相比差异有统计学意义（P＜0．05）；扫描电镜下可见LE组核仁消失、髓鞘断裂等，其他两组未见上述改变。结论淋巴液的脑内滞留诱发前额叶皮质区神经细胞合成大量诱导型一氧化氮合成酶，可导致神经细胞形态的损伤，HSYA可以降低该区诱导型一氧化氮合成酶的表达，并减轻神经元损伤程度。
关键词： 脑淋巴液滞留 前额叶皮质区 诱导型一氧化氮合成酶 羟基红花黄素A -
羟基红花黄素A对脑卒中相关性肺炎大鼠肺组织的保护作用及机制
目的 探讨羟基红花黄素A(HSYA)对脑卒中相关性肺炎(SAP)大鼠肺组织的保护作用及可能的机制.方法 随机选取SD大鼠10只作为假手术组,其余大鼠采用四动脉阻断法制备SAP模型.将造模成功的SAP模型大鼠随机分为4组,分别用生理盐水(假手术组、SAP组)、Janus激酶2特异性抑制剂N-苄基-3,4-二羟基亚苄基氰基乙酰胺(AG490,5 mg/kg,AG490组)、低剂量(8 mg/kg,L-HSYA组)及高剂量HSYA(16 mg/kg,H-HSYA组)对大鼠进行治疗,连续给药7 d.用HE染色法观察各组肺组织病理变化;测量肺组织湿重量(W)、干重量(D),计算W/D值;用比色法检测肺组织中髓过氧化物酶(MPO)活性;用酶联免疫吸附法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞因子水平及肺组织核提取物中核因子κB(NF-κB)结合活性;Western blotting法检测肺组织核提取物中磷酸化Janus激酶2(p-JAK2)、磷酸化信号传导子及转录激活子3(p-STAT3)、核因子κB p65(NF-κB p65)蛋白表达.结果与假手术组比较,SAP组肺损伤评分、肺组织W/D值、MPO活性高,BALF中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-18水平及NF-κB DNA结合活性高,NF-κB p65、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达高(P均<0.05);与SAP组比较,AG490组、L-HSYA组及H-HSYA组肺损伤评分、肺组织W/D值、MPO活性低,BALF中TNF-α、IL-1β、IL-18水平及NF-κB DNA结合活性低,NF-κB p65、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达低(P均<0.05);且AG490组、H-HSYA组以上指标变化明显(P均<0.05).结论 HSYA能够减轻SAP大鼠肺组织的损伤及炎症反应,该作用可能与抑制肺组织中JAK2/STAT3信号通路激活有关.
关键词： 肺炎 脑卒中 羟基红花黄素A JAK2/STAT3信号通路 -
羟基红花黄素A对血管内皮细胞黏附分子的影响
目的 考察羟基红花黄素A对氧化损伤血管内皮细胞表达黏附分子[血管内皮细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)和细胞间黏附分子-1 (intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM1)]的影响.方法 用MTS法测定不同浓度羟基红花黄素A对氧化损伤血管内皮细胞与U937细胞黏附率的影响,用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)、酶联免疫吸附试验(ELISA)和Western法检测血管内皮细胞黏附分子的表达.结果 羟基红花黄素A可以减轻血管内皮细胞与U937细胞的黏附,反转录聚合酶链反应、酶联免疫吸附试验和Western分析结果表明羟基红花黄素A减轻VCAM-1和ICAM-1的表达.结论 羟基红花黄素A可通过减轻黏附分子ICAM-1,VCAM-1的表达,抑制白细胞与血管内皮细胞之间的黏附,从而预防氧化对内皮细胞的损伤.
关键词： 羟基红花黄素A 血管内皮细胞黏附分子-1 细胞间黏附分子-1 内皮细胞 氧化
