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肝窦内皮细胞的分离培养及体外生长规律的观察
目的:建立大鼠肝窦内皮细胞(SEC)的分离培养的方法,观察SEC体外培养的生长特点。方法通过门静脉插管进行胶原酶原位灌注,结合离体消化、Percoll密度梯度离心法分离SEC;应用Ⅷ因子和CD14间接免疫荧光法观察SEC表面分子的表达进行细胞鉴定;应用光学显微镜、电子显微镜、并首次使用原子力显微镜(AFM)观察体外培养状态下SEC的超微结构及形态学变化。结果 SEC获得率为每只大鼠(2.95±0.31)×107,细胞活力好。免疫荧光法鉴定CD14阳性率约达99%,Ⅷ因子相关抗原抗体阳性率约为2%。光学显微镜下观察,细胞形态变化典型,并持续增殖。电子显微镜下观察到细胞典型的由成簇窗孔组成的筛板样结构;AFM下实现了对SEC的三维结构的观察,细胞骨架清晰。结论高纯度、活力好的SEC的成功培养及体外生长规律的观察,为研究SEC在肝脏生理病理过程中作用提供了前提条件。
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晚期日本血吸虫病患者肝窦病变的观察
目的 观察晚期日本血吸虫病 (晚血) 患者肝窦病变,并探讨其与肝纤维化程度、肝功能的关系. 方法 26例晚血患者肝活检标本和5例正常肝标本行常规病理染色和天狼猩红染色,进行肝纤维化程度的半定量分析;应用鼠抗人Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)单克隆抗体和兔抗人层粘蛋白(LN)多克隆抗体进行免疫组织化学(免疫组化)染色,阳性者进行定量检测;放射免疫法检测血清透明质酸(HA),自动生化分析仪检测肝功能;对其中5例患者和2例正常肝标本进行透射电镜观察. 结果 肝纤维化程度为Ⅰ级、Ⅱ级和Ⅲ级的患者分别为5、11和10例,晚血患者肝窦壁C-Ⅳ和LN表达增强,并与肝纤维化程度及部分肝功能指标水平相关(P<0.05 或P<0.01),与血清HA水平无关(P>0.05).晚血患者肝窦内皮细胞(SEC)失窗孔及SEC下可见基底膜(BM)的形成,SEC胞浆内出现Weibel、Palade等发现的小体(简称WP小体),肝窦腔内有脱落的肝细胞微绒毛. 结论 晚血患者肝窦存在病变,与肝纤维化程度及肝功能改变有关.
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肝窦毛细血管瘤被误诊为包虫病一例报告
云南省包虫病以前发病极少.大理州目前包虫病发病数量亦较少,但近年来由于奶牛养殖业的迅猛发展和宠物热的兴起,该病有上升趋势.由于当地医生对包虫病诊断缺乏经验,笔者现报告1例被误诊为包虫病的肝窦毛细血管瘤病例.
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肝脾γδT细胞淋巴瘤
T淋巴细胞受体(T-cell receptor,TCR)存在两种异性二聚体,即αβ和γδ,它们的表达与细胞表面的CD3蛋白复合物有关.用分子生物学和免疫学技术来识别这两种独特的TCR,可将T细胞分成两个不同的亚型[1-3].早在1981年Kadin等[4]首次报道了2例"噬血细胞性Tγ淋巴瘤",主要表现为肝脾肿大,肿瘤性淋巴细胞在脾红髓和肝窦中浸润,并有吞噬红细胞的现象.
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Budd-Chiari综合征的症状观察和护理
Budd-Chiari综合征(BCS)是多种病因引起的肝窦静脉流出道阻塞所引起的肝窦扩张,瘀血伴肝肿大,大量腹水,下肢浮肿的临床综合征.本病较少见,但近年来有增多趋势,仅极少数自行缓解,大多病情呈进行性加重,预后差.我院5年来先后收治了10例,本文就其临床症状及护理方法作一些介绍.
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肝纤维化的治疗
当肝受到损伤时,炎症细胞和肝窦Kupffer细胞释放出活化因子激活肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC),使HSC转化为表达α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的肌成纤维细胞(myofibroblast),并且产生大量Ⅰ型胶原[1].
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酒精性肝纤维化基质降解机制的研究
[摘要]目的 揭示酒精性肝病肝纤维化基质降解的病理机制.方法 28例酒精性肝炎肝穿刺组织按其纤维化程度分为3组.利用原位杂交技术以寡聚核苷酸为探针,分别检测各组MMP-1、MMP-2、MT1-MMP和TIMP-1 mRNA的表达情况.结果 发现MMP-1、MMP-2、MT1-MMP和TIMP-1mRNA表达阳性的细胞主要是肝窦壁细胞(可能为增生的HSC)和少数肝细胞;MMP-2、MT1-MMP和TIMP-1 mRNA表达阳性细胞数随肝纤维化程度的增加而增多,相反,MMP-1 mRNA表达阳性细胞数则随肝纤维化程度的增加而减少.结论 HSC可能是肝组织内产生MMP-1、MMP-2、MT1-MMP和TIMP-1的主要细胞,在酒精性肝纤维化ECM沉积中起重要作用;MMP-1减少和TIMP-1增多可能是ECM沉积、尤其是Ⅰ型胶原过量沉积的原因;而MMP-2和MT1-MMP增多的意义尚须进一步确定.
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苦参碱对大鼠原位肝移植冷缺血再灌注中肝窦内皮细胞损伤的影响
目的:探讨苦参碱对大鼠原位肝移植冷缺血再灌注中肝窦内皮细胞损伤的保护作用及其机制方法:本实验采用大鼠原位肝移植模型,供肝保存5 h,224只大鼠随机分为对照组、小剂量治疗组、大剂量治疗组和假手术组,分别检测移植术后1、2、4 h血透明质酸(hylluronic acid,HA)及肝组织细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)的含量,并观察肝血窦内皮细胞形态学、肝功能及各组大鼠术后1 wk生存率的改变.结果:与对照组比较,两治疗组术后各时点的透明质酸和细胞间黏附分子-1表达均显著降低,肝血窦内皮细胞形态也发生改善,且两治疗组大鼠术后肝功能和1 wk生存率显著提高,而两治疗组间各指标比较均无显著差异.结论:苦参碱对大鼠原位肝移植冷缺血再灌注中肝血窦内皮细胞损伤具有保护作用.
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二甲基亚硝胺大鼠肝纤维化形成中门脉压力的动态变化
目的:探讨二甲基亚硝胺(DMN)肝纤维化大鼠门脉压力(Ppv)的动态变化及门脉高压形成的病理组织学基础.方法:DMN 4 wk12次腹腔注射制作大鼠肝纤维化模型,分别于造模后1、2、4、6和8wk自肠系膜前静脉插管直接测定Ppv,获取肝组织光镜下观察病理学变化,Jamall法测定肝组织羟脯氨酸含量.结果:造模开始后不同时期大鼠Ppv(kPa),模型大鼠/正常大鼠如下:1 wk:1.48±0.11/1.17±0.12,P<0.05;2wk:1.48±0.42/1.01±0.03,P>0.05;4wk:1.97±0.19/0.90±0.01,P<0.01;6wk:1.65±0.23/0.80±0.08,P<0.01;8 wk:1.15±0.24/0.92±0.05,P>0.05.肝组织学观察,1wk时可见肝细胞肿胀,少量出血,窦壁细胞增生,肝窦充血,2wk时肝细胞肿胀、出血性坏死较重,有较粗的纤维间隔向肝小叶伸展.4wk时可见大面积出血性坏死,汇管区明显增宽,窦壁细胞增生显著,有大量的长梭形细胞附着,窦壁增厚,肝窦甚至扭曲、闭塞.6wk时窦壁细胞增生较4wk时减轻,8wk时肝窦组织结构趋向恢复正常,但6wk、8wk的纤维化仍较显著;模型大鼠的Ppv与肝组织Hyp含量无显著相关性(P>0.05).结论:门脉高压是DMN肝纤维化大鼠的显著特征之一,肝窦壁病理变化是该模型门脉高压形成的主要组织学基础.
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硫代乙酰胺诱导的门静脉高压大鼠肝脏超微结构观察
目的 该研究以硫代乙酰胺复制门脉高压大鼠模型,对成模后的大鼠肝脏超微结构进行观察,探讨门脉高压大鼠肝脏超微结构的变化.方法 50只大鼠分为造模组(40只)和正常对照组(10只).造模组采取前5周使用0.03%的硫代乙酰胺,后5周使用0.04%硫代乙酰胺作为其饮用水,共诱导10周成模.对成模大鼠测定肠系膜上静脉压力,取硬化后肝脏标本,对收集后标本行HE染色,同时行电子显微镜观察肝脏超微结构变化.结果 模型组内皮细胞窗孔数量明显少于对照组,同时,门静脉压力明显高于对照组.结论 肝窦毛细血管化在硫代乙酰胺诱导的肝硬化门脉高压发生中起重要作用,肝窦内皮细胞窗孔减少并减小,内皮细胞下基底膜形成使肝细胞与外界物质交换减少,导致细胞缺氧、代谢产物聚集,肝细胞坏死,终导致门脉高压的发生.
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肝窦状核变性合并妊娠
患者,女,26岁.因停经34+1周,胎动减少一周,妊娠合并肝窦状核变性于1997年11月18日入院.月经史16岁初潮,周期为4~5/30~60天,末次月经1997年3月22日,孕期经过顺利,无早孕反应,停经5个月出现胎动至今,神经系统症状未见明显加重.18岁时,因出现口面部及上肢不自主的震颤,语言含糊不清,声音低沉,讲话缓慢,步态不稳,1989年在上海华山医院检查,经血铜蓝蛋白(CP)测定,确诊为肝窦状核变性,经长期服用青霉胺,病情明显好转.26岁结婚,GP.于妊娠前一个月停服青霉胺.家族史:该家系连续三代21人中,有患者2人,其中一人(其妹)18岁时,因突发急性黄疸型肝炎,久治不愈死于肝硬化腹水.
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四例土三七引起肝窦阻塞综合征的MRI表现
肝窦阻塞综合征(hepatic sitnusoidal obetruetion syndtrome,HSOS)是一种不常见的肝脏流出道疾病,与接受放化疗(尤其是造血干细胞移植后)、免疫抑制剂治疗、肝移植及摄食含吡咯双烷生物碱的植物有关[3].由于HSOS的致死性和高危险性,早期十预治疗可能改善预后,临床上需要无创性手段进行HSOS的早期诊断.笔者搜集了4例服用土三七所致的HSOS并总结其MRI表现.
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酒精性肝病大鼠肝窦病理改变的形态学观察
目的 研究酒精性肝病大鼠肝窦病理改变的形态学特点,探寻与肝络病相关的形态学基础.方法 以"白酒、植物油、吡唑(1 000: 250: 3)"混合液灌胃制备大鼠酒精性肝病模型,造模12周后取材,肝组织石蜡切片Mallory染色,Ⅳ型胶原(ColIV)及层粘连蛋白(LN)免疫组织化学染色,肝组织超薄切片、透射电镜观察.结果 与正常对照组比较,模型组大鼠肝组织内胶原含量显著增多(P<0.01);肝组织中Ⅳ型胶原及LN阳性反应颗粒面密度显著增高(P<0.01,P<0.05);肝窦内皮细胞窗孔消失,基膜连续并增厚,狄氏间隙胶原纤维增多.结论 酒精性肝病大鼠肝窦主要病理改变为肝窦毛细血管化和窦周纤维增生,可以提示肝窦毛细血管化和窦周纤维化是"肝络病"的物质基础.
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肝窦状核变性4例误诊分析
本文报告4例肝窦状核变性患者误诊分析如下.1 资料与方法1.1 临床资料笔者于1993~2003年经诊4例肝窦状核变性患者,男女各2例,发病年龄8~17岁,初诊时均被误诊,误诊时间达0.5~4年.误诊为肝炎1例、肝硬变2例、散发性脑炎1例.4例均有肝病征象.
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常见肝脏血管疾病诊治进展
血管疾病可累及肝动脉、肝静脉及门静脉系统,常见肝脏血管疾病主要包括门静脉血栓形成( Portal Vein Thrombosis,PVT)、Budd-Chiari综合征( Budd-Chiari syndrome,BCS)、肝窦阻塞综合征(Sinusoidal Obstruction Syndrome,SOS)、遗传性毛细血管扩张症等.此类疾病总体发病率不高,且临床表现往往不典型,因而经常导致漏诊和延误治疗,终可能导致本来可以避免的严重后果.为此,本文将结合近年有关国际指南或共识介绍常见肝脏血管疾病的诊疗进展.
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“土三七”致急性肝窦阻塞综合征8例MRI分析
急性肝窦阻塞综合征(HSOS)是一种少见病,表现为肝中央小叶区肝窦和小静脉闭塞性内膜炎,导致肝窦血流阻塞.国内主要以服用含肝毒性吡咯双烷生物碱“土三七”为多见.急性期HSOS主要表现为肝瘀血、水肿及不同程度肝细胞坏死,临床诊断困难,影像学检查具有重要诊断价值[1].笔者回顾性分析了8例因服用土三七致急性HSOS患者的临床MRI资料,旨在提高对该病的MRI影像学认识,为临床及时诊治提供帮助.
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饮食中控制铜摄入量的疾病--肝窦状核变性
在儿童的生长发育阶段,铜是生命所必需的微量元素,正常人体内含铜量为100~150毫克.肝是铜代谢的中心.正常情况下,人体铜的排除维持动态平衡.有的儿童患常染色体遗传性疾病,导致肝内肽酶缺陷或缺乏,使铜在体内沉积,主要沉积于肝、肾、中枢神经及角膜等,从而导致肝脏器官破坏及功能改变,这种病叫肝窦状核变性.
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异丙酚对缺氧复氧诱导大鼠肝脏Kupffer细胞释放TNF-α、IL-1β和NO的影响
异丙酚是麻醉诱导与维持常用的静脉麻醉药物之一.研究表明异丙酚可减轻肝脏缺血再灌注损伤.肝脏缺血再灌注时可诱发单核巨噬细胞释放肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和一氧化氮(NO)等细胞因子,从而导致组织损伤.肝脏Kupffer细胞是位于肝窦内的巨噬细胞.本研究拟通过观察异丙酚对缺氧复氧诱导大鼠肝脏Kupffer细胞释放TNF-α、IL-1β和NO的影响,探讨其减轻肝脏缺血再灌注损伤的机制.
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肝血窦壁细胞的研究进展
肝窦壁细胞是肝脏的非实质细胞,对于肝脏的生理和病理都具有非常重要的作用.本文就肝窦壁细胞的形态、功能及其与肝脏的病理生理的关系进行了简要的概述,并就肝窦壁细胞的研究进展作一综述,以期为这方面的研究提供一些线索.
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内皮素在门脉高压症中的作用研究进展
在肝硬化门脉高压症的发生、发展过程中,常伴有肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)的活化和多种血管因子的改变.活化的HSC具有收缩性,能调节肝窦血流,并产生大量细胞外基质(extracellular matrix,ECM),是肝硬化门脉高压症形成的中心环节.而内皮素(endothelin,ET)是调节HSC重要的血管活性物质之一,ET与HSC的相互作用由于对肝脏纤维化、肝内和肝外血管阻力和门静脉血流量的变化都起着关键作用而备受关注.