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门奇断流术对自由门静脉压力和肝功能的影响
目的观察门奇断流术对自由门静脉压力和肝功能的影响.方法 38例门静脉高压症患者行脾切除和胃底、贲门周围血管离断术.采用水柱法测量自由门静脉压力(FPP),常规抽血检测肝功能变化.结果贲门周围血管离断术后FPP由术前的26.0±6.0mmHg降至术后21.0±6.0mmHg.同时,患者肝功能无明显损害.结论贲门周围血管离断术在维护肝脏功能的同时能显著降低门静脉压力,是一种较好的治疗门静脉高压症的术式.
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双功彩色超声观察丹参对门脉高压血流动力学的影响
肝硬化门脉高压时发生的消化道大出血是致命的并发症,危害极大,寻找有出血先兆的诊断方法和改进治疗措施一直为人们所关注.常用的药物如血管加压素等,可通过收缩内脏血管减少门脉血流量来降低门脉压力,但副作用较大,疗效不明显;血管扩张类药物,虽能改善门脉血流动力学,但较大剂量可出现血压不降等.经临床观察表明,活血化瘀中药丹参可抑制胶原合成,促进肝纤维重吸收.因此,我们通过临床观察进一步探讨丹参对门脉高压血流动力学的影响.
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肝硬化患者肝储备功能对TIPSS术后近期疗效的影响
目的:探讨肝硬化门脉高压上消化道出血患者的肝储备功能对于TIPSS术后近期肝细胞损害和预后的影响.方法:收集肝硬化门脉高压合并上消化道出血经TIPSS术治疗的患者病历资料,采用回顾性的分析方法,对肝功能进行Child-Pugh分级和MELD评分,用χ2检验和t检验进行统计学分析.结果:TIPSS术对肝储备功能不同的肝硬化患者产生不同程度的肝细胞损害.Child-Pugh分级中A,B,C级损害率分别4.76%,30.00%,69.50%,三者之间差异具有显著性(P<0.01).死亡率分别为4.76%,3.30%,13.00%.MELD评分中细胞损害率分别为6.25%,22.20%,90.00%,三者之间差异具有显著性(P<0.01),死亡率分别为4.20%,3.70%,15.0%.MELD评分中>20肝细胞损害率的95%可信区间为68-99%,而Child-Pugh C级肝细胞损害率的95%可信区间为47-87%.结论:TIPSS术对肝硬化患者具有明确的降低门脉压力的疗效,但同时对肝细胞也会产生不同程度的损伤加重;术前正确评价肝储备功能,恰当选择适应证将会减少死亡率.对于TIPSS术预后的判断,MELD评分优于Child-Pugh分级.
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二甲基亚硝胺大鼠肝纤维化形成中门脉压力的动态变化
目的:探讨二甲基亚硝胺(DMN)肝纤维化大鼠门脉压力(Ppv)的动态变化及门脉高压形成的病理组织学基础.方法:DMN 4 wk12次腹腔注射制作大鼠肝纤维化模型,分别于造模后1、2、4、6和8wk自肠系膜前静脉插管直接测定Ppv,获取肝组织光镜下观察病理学变化,Jamall法测定肝组织羟脯氨酸含量.结果:造模开始后不同时期大鼠Ppv(kPa),模型大鼠/正常大鼠如下:1 wk:1.48±0.11/1.17±0.12,P<0.05;2wk:1.48±0.42/1.01±0.03,P>0.05;4wk:1.97±0.19/0.90±0.01,P<0.01;6wk:1.65±0.23/0.80±0.08,P<0.01;8 wk:1.15±0.24/0.92±0.05,P>0.05.肝组织学观察,1wk时可见肝细胞肿胀,少量出血,窦壁细胞增生,肝窦充血,2wk时肝细胞肿胀、出血性坏死较重,有较粗的纤维间隔向肝小叶伸展.4wk时可见大面积出血性坏死,汇管区明显增宽,窦壁细胞增生显著,有大量的长梭形细胞附着,窦壁增厚,肝窦甚至扭曲、闭塞.6wk时窦壁细胞增生较4wk时减轻,8wk时肝窦组织结构趋向恢复正常,但6wk、8wk的纤维化仍较显著;模型大鼠的Ppv与肝组织Hyp含量无显著相关性(P>0.05).结论:门脉高压是DMN肝纤维化大鼠的显著特征之一,肝窦壁病理变化是该模型门脉高压形成的主要组织学基础.
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门脉高压症合并腹壁疝的脾切除加疝修补术
慢性肝炎肝硬化的进一步发展,将会导致门静脉高压和脾脏淤血肿大及脾功能亢进.随着门脉压力的增高和低蛋白血症的加重将会出现大量腹水,这也是肝硬化失代偿的主要指征.
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术中应用善宁评价其对门脉高压病人血流动力学的影响
善宁为8肽生长抑素类似物,半衰期长,动物实验证实善宁能明显降低内脏血流量,降低门脉压力,用于治疗门脉高压症[1].临床善宁治疗门脉高压亦取得较好效果,但善宁对病人门脉压力的即时降压效果、降低门脉压力的幅度等,文献罕有报道.本文在门脉高压症病人断流术前应用善宁,多普勒超声测定门静脉、脾静脉血流量[2],同时结合术中应用善宁测定门静脉压力、脾静脉及冠状静脉压力,综合评价善宁对门脉高压症病人血流动力学的影响.
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Budd-Chiari综合征介入治疗的回顾与反思
Budd-Chiari综合征(Budd-Chiari syndrome, BCS)并不少见,国内以黄河中下游地区为高发区。随着CT、MRI及血管造影的普及和对BCS认识的不断提高,国内许多医院也都相继开展了BCS的诊断及介入治疗,并初步取得了可喜的成果。由于BCS的病因、病理及其分型等尚有许多的争论,不同的分型其介入治疗效果也大不相同,需要进一步探讨的领域不少,笔者仅就BCS的相关基础、临床知识及其临床分型和介入治疗的相关性作一简要归纳。 一、病因与病理 近70%的BCS病因尚不十分清楚。虽有许多争议,但一般认为与先天性静脉血管畸形或(和)体内高凝血状态等有关。 1. 先天性血管畸形:认为胚胎期肝静脉(hepatic vein, HV)胚芽与下腔静脉(inferior vena cava, IVC)胚芽的发育、连接障碍是引起HV或(和)IVC膜性狭窄或(和)闭塞的主要原因。其中HV胚芽发育障碍引起HV型BCS,IVC发育障碍引起IVC型BCS,而HV和IVC连接障碍则引起两者连接处的混合型BCS[1]。静脉引流不畅是引起静脉内血栓形成的主要因素,随着血栓形成愈来愈多并逐步发生机化,病变也愈来愈重,这是解释其先天性畸形为何多见于青壮年的主要原因[1-3]。 2. 静脉内血栓形成:是引起静脉节段性狭窄或(和)闭塞的重要原因。IVC的HV开口处易发生血栓,可能与此段IVC与肝静脉接近直角,易出现涡流,以及呼吸、咳嗽时膈肌运动等可能造成局部的IVC损伤有关[1]。而肝内小静脉泛发性的梗阻性病变,则多与患者体内高凝血状态,如妊娠、肝区外伤、局部炎症、服用避孕药、先天性抗凝血因子缺乏或凝血因子增多等有关[2,4,5]。 尽管多数学者认为,先天性血管发育畸形可能是形成膜性静脉狭窄或(和)闭塞的主要原因,而静脉内血栓形成可能是形成泛发性、节段性静脉狭窄或(和)闭塞的重要原因[6]。但Kage等[7]通过对发育胚胎解剖学的研究后认为,静脉内血栓形成是引起单纯膜性静脉狭窄或(和)闭塞的原因,其瓣膜的大小及厚度取决于原发静脉内的血栓情况,且两者呈正比关系。 HV型BCS的病理变化在早期镜下可见肝窦充血,门脉区无异常发现;进而小肝静脉内血栓形成,可引起肝小叶的萎缩、坏死以至完全消失。随着肝实质损伤的不断发展,间质内出现炎性细胞浸润、纤维组织增生等,终发展为不可恢复性的慢性纤维性肝硬化。尾状叶和部分受损较轻的肝细胞可代偿性增生[2]。单独靠第3肝门处的静脉远不能满足全肝静脉回流,在门脉压力增高的同时肝内外分流道亦逐步形成和建立[1,2]。IVC型BCS由于其阻塞远端的静脉回流均受阻,除肝脏外,肾脏、下肢及盆腔脏器等均有相应的病理改变。 二、临床表现及影像学检查 BCS多发生于青壮年,无明显性别差异。在早期多无任何临床改变,随着门脉压力的增高,临床上早期可出现肝区不适、消化不良、轻度黄疸等症状; 晚期可出现巨肝、顽固性腹水、消化道出血等窦后性门脉高压的典型改变。患者常死于消化道大出血或(和)急慢性肝脏衰竭[2,8]。IVC为主型的BCS则以相应的静脉回流障碍,如下肢水肿、静脉曲张等为主要临床表现。 临床上可利用彩色超声、CT、MRI、血管造影等来显示肝静脉流出道有无狭窄或(和)闭塞及其发生的部位、程度、类型等。彩色超声可发现较大静脉的狭窄或(和)闭塞,同时可发现肝内外异常血流,如离肝血流等,是诊断BCS的首选方法。MRI可清晰显示静脉内膜性或节段性狭窄或(和)闭塞,对确定病变性质,如静脉内血栓的新旧亦有重要意义。CT的大优点是快速扫描,可行相应血管的CT血管造影(CTA)三维成像。血管造影可精确直接地显示病变的具体情况,尤其对窦后小静脉病变的显示极为清晰,也是BCS在临床介入治疗前必不可少的检查[9,10]。应当指出的是,上述各种影像学检查各有优缺点,在工作中应全面衡量及把握[11-13]。
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门脉高压症临床表现
门脉高压(portal hypertension,PHT)指门脉压力呈病理性增加,肝静脉和下腔静脉之间的压力差即肝静脉压力梯度(hepatic vein pressure gradient,HVPG)超过10 mmHg,或门脉压力超过20 cmH2O.肝硬化是其常见的原因.当HVPG超过10 mmHg,门静脉压力升高至40 cmH2O时,即可出现明显的侧支循环开放、脾肿大和脾功能亢进、腹水等3大临床表现,此外还有门脉高压性胃病、门脉高压性肠病、门脉高压性胆道病等,现分述如下.一、侧支循环开放侧支循环开放是门脉高压的独特表现,是诊断门脉高压症的重要依据.常见的侧支循环开放包括食管胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张、直肠周围静脉曲张等.
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门脉高压性胃病发病机制的研究进展
门脉高压性胃病(portal hypertensive gastrophathy,PHG)常见于肝硬化伴有门静脉高压者,该病的发生发展与门静脉高压相关,并随着门脉压力的升高,胃黏膜病变逐渐加重.
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99m锝-甲氧基异腈经直肠显像在门脉高压的应用价值
食管静脉曲张出血是肝硬化门脉高压危险的并发症,预防食管静脉出血是提高肝硬化门脉高压患者存活的关键.然而也有很多食管静脉曲张患者,终生并无出血,为克服选择治疗适应证的盲目性和随意性,有必要建立起能对其进行客观评估的有效方法.本研究使用99m锝(Tc)标记的心肌显像剂甲氧基异腈(MIBI)经直肠给药后测定心肝核素显影比值(H/L),评价门脉压力、分流程度、血流动力学改变、食管静脉曲张程度和出血危险性及肝硬化门脉高压症的预后.
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门脉高压症药物治疗的现状和进展
门脉高压症是引起食管胃底静脉曲张破裂出血(EVB)的主要原因,病死率高.门脉高压症的药物治疗,旨在降低门脉压,以治疗或预防EVB.本文综述药物降低门脉压力的机理及临床应用进展.
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三腔管压迫治疗上消化道出血的护理
晚期血吸虫病并发食道胃底静脉曲张破裂出血是临床常见而严重的症候.临床上采用三腔管压迫,胃内降温,止血剂应用,抑制胃酸分泌,降低门脉压力等治疗,疗效满意,我科自1988年10月~1996年2月,使用三腔管压迫治疗上消化道出血128例,现将护理情况汇报如下.
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食管静脉曲张破裂大出血药物治疗比较分析研究
在急诊抢救食管静脉曲张破裂出血的首选方法上静脉应用止血药物,特别是降低门脉压力的药物,如垂体后叶素、善得定、施他宁和特利加压素.这几种药物在临床上疗效的发挥与其使用方法的控制和并发症密切相关.自1996年1月至2001年12月我们急诊科共接诊肝硬化食管静脉曲张破裂出血患者146例,分别应用这几种药物进行治疗,现对应用这这几种药物的并发症总结如下.
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奥曲肽对肝硬化大鼠门脉压力和细菌转位的影响
目的 观察奥曲肽对肝硬化大鼠门脉压力和细菌转位的影响.方法 皮下注射50%四氯化碳橄榄油溶液诱导大鼠肝硬化后,用不同剂量的奥曲肽皮下注射,随机分为A组:注射剂量20μg/kg,B组:注射剂量10μg/kg,C组:生理盐水,共7 d,治疗结束后在无菌条件下获取肠系膜淋巴结,肝、脾、空肠及回肠内容物作细菌培养,并用直接法测门脉压力.结果 奥曲肽能明显降低肝硬化大鼠门脉压力,但A组较B组明显增加肠道细菌增长和细菌转位.结论 大剂量奥曲肽能增加肝硬化肠道细菌过增长,可能增加细菌转位的发生.
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门奇静脉断流术后门静脉血栓患者的护理
门静脉系统血栓(PVT)形成是门奇静脉断流术(Hassab术)后少见但可能严重的并发症,它可以不同程度地减少肝脏血流,损伤肝功能,增加门脉压力,导致顽固性腹水.由于其发病隐匿,早期无特异性症状,医学教科书上相关知识介绍较少,临床上对该症认识不足,易使该并发症不能及时发现和治疗.
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肝硬化食管和胃静脉曲张出血内镜治疗进展
肝硬化门脉高压合并食管和胃静脉曲张破裂出血病死率较高.控制急性出血是降低病死率、改善临床预后的关键.除采用降低门脉压力药物治疗以外,内镜直视下对曲张静脉行组织粘合剂、硬化剂、皮圈结扎和金属夹治疗可有效控制急性破裂出血,降低出血病死率的疗效确切.经三腔管或胃管生理盐水冲洗胃腔是治疗成功的主要环节,一般冲洗液变清淡即可,易于寻找到出血灶.应用生长抑素及其类似物降低曲张静脉内压力,可进一步提高内镜治疗的成功率.
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双栓塞治疗肝硬化门脉高压上消化道出血15例临床观察
胃冠状静脉栓塞(PTO)是治疗肝硬化门脉高压胃、食管静脉曲张破裂出血的有效方法,在一定程度上改善肝功能,对预防肝性脑病有一定作用.但PTO后门脉压力进一步增高,增大了门脉高压性胃病的危险,可以再发出血,使得PTO远期疗效欠佳.而联合部分性脾动脉栓塞(PSAE)可在短期内缓解PTO术后门脉压力增高,改善脾胃区高动力循环状态,既能急诊止血,延长再发出血的时间,又能改善脾亢症状,是一种操作简便、安全、有效的新方法.又避免了TIPSS(肝内门体分流术)诱发肝性脑病的风险[1].
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心得安是预防门脉高压出血的理想药物吗?
1980年Lebrec[1]开创了"心得安降低门脉压力、预防出血"的临床应用,得到国内外临床工作者的关注和广泛响应.十多年来,随着对门脉高压(PHT)形成机理和心得安作用认识进一步深入,从而对心得安降低门脉压力、预防出血的价值提出了质疑,理由如下:
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治疗食管静脉曲张破裂大出血药物的并发症分析
在急诊室抢救食管静脉曲张破裂出血的首选方法是静脉应用止血药物,特别是降低门脉压力的药物,如垂体后叶素、善得定、施他宁和特利加压素.这几种药物在临床上疗效的发挥与其使用方法的控制和并发症密切相关.自1996年1月~2001年12月我们急诊科共接诊肝硬化食管静脉曲张破裂出血患者146例,分别应用这几种药物进行治疗,现对应用这几种药物的并发症总结如下.
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静点丹参及口服水蛭胶囊治疗门脉高压34例
对于肝硬化门脉高压,目前临床上药物治疗常应用加压素及钙通道阻滞剂.加压素通过收缩内脏血管减少门脉血流而降低门脉压力,但有不良血流动力学效应,且预后无明显改观[1].钙通道阻滞剂虽能部分改善门脉血流动力学,但较大剂量可使血压下降[2].为探讨良好的降低门脉压力方法,本组实验通过静点丹参、口服水蛭胶囊治疗肝硬化门脉高压34例,并观察其对门静脉内径(DPV)和脾静脉内径(DsV)的影响.