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彩超对肝脏弥漫性病变肝静脉门静脉血流检测意义
目的:本文通过对肝脏弥漫性病变患者门静脉、肝静脉的超声多普勒频谱分析,以确定二者之间的相关性,将其作为肝弥漫性病变的定量性检测指标,并对比分析肝脏血流多普勒检查对肝脏弥漫性损害程度的诊断意义.方法:运用彩色多普勒超声对116例肝弥漫性病变者与33例正常人肝静脉和门静脉血流频谱的检测以分析其相关性.结果:正常人肝静脉呈双向三峰型,门静脉流速<0.15cm/s,正向平直血流.急性肝炎组肝静脉与门静脉多普勒频谱与正常人无显著性差异.脂肪肝、慢性肝炎与肝硬化组肝静脉血流波形分为三种双向三峰型、平直型、单向双峰或单向波峰减低型.门静脉频谱可分为正向流速正常、正向流速减慢、双向流速减慢、离肝负向减慢血流.肝静脉、门静脉频谱的变化与肝弥漫性病变分类间存在着明显的差异.结论:对肝静脉门静脉超声多普勒血流检测可以作为肝弥漫性病变诊断的一项定量性检测手段.
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经静脉利声显超声造影在肝占位性病变诊断中的应用研究
目的:评价经静脉利声显超声造影对肝占位性病变的诊断价值.方法:经肘静脉注射造影剂对肝内占位性病变11例行能量谐波超声显像.结果:造影后全部肝脏血流信号均明显增强.结论:造影剂利声显结合能量谐波成像技术,增加了肝脏血流信呈强度,提高了肝肿瘤的诊断及鉴别诊断水平.
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肝切除术中肝脏血流控制技术的研究进展
目前治疗肝脏肿瘤的主要方法仍然是肝切除术.由于肝脏的血管分布复杂和血液供应丰富,以往的肝切除术总是伴随着大量出血和较高的病死率.随着对肝脏解剖研究的深入,手术技术的提高,围手术期处理以及麻醉的进步,肝切除术已变得相对安全.
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CCl4导致肝硬化和门脉高压的机制
用溶于食用油的CCl4来诱导肝硬化是经典、确切的实验模型.CCl4进入体内后,被细胞色素P450代谢产生活性物质,通过脂质过氧化、共价结合等机制引起选择性肝损伤;同时许多恢复因子也参与了肝硬化发生.血管活性物质对肝脏血流的调控在门脉高压的发生中起重要作用.
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气腹影响肝脏吲哚青绿排泄的实验研究
目的腹腔镜手术中气腹对机体生理功能的一些影响是已知的.本研究以吲哚青绿(ICG)药代动力学参数作为肝脏血流指数,观察气腹时的变化情况.方法雄性Wistar大鼠18只,随机分成三组:麻醉组、开腹组、气腹组.气腹压力为8 mmHg,ICG(1 mg/kg)股静脉给药,进行ICG 15 min排泄试验.结果分别测得各组血清ICG含量.开腹组ICG水平虽高于麻醉组,但无统计学差异(P>0.05).而气腹组ICG水平显著高于麻醉组及开腹组(P<0.05). 结论气腹使ICG排泄降低的结果,证实了腹腔镜手术中气腹压力可减少肝脏血流量.
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肝硬化时人工气腹对肝脏血流的影响——大鼠肝硬化模型吲哚青绿排泄实验研究
本实验观察腹腔压力增高对正常及肝硬化大鼠肝脏血流的影响.材料与方法1.肝硬化模型:Wistar大鼠40只,雄性,体重200~240 g/只.其中12只大鼠用60%四氯化碳油溶液行腹部皮下注射,并以5%乙醇水溶液代替饮用水,自由进食共60 d,制成肝硬化模型.2.吲哚青绿(Indocyanine Green,ICG)排泄实验:所用ICG试剂为美国SIGMA公司产品.紫外分光光度仪测定各浓度溶液的吸光度.在坐标纸上绘制标准曲线图.
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气腹对肝硬化大鼠肝脏血流的影响
目的探讨气腹压力下正常机体及肝硬化机体肝脏吲哚青绿排泄的变化及气腹对肝脏血流的影响. 方法雄性Wistar大鼠30只,随机分成5组,其中2组用60%四氯化碳皮下注射加5%乙醇口服的方法建立肝硬化模型.同期对5组进行吲哚青绿15 min排泄试验:正常麻醉组、正常开腹组、正常气腹组、肝硬化麻醉组、肝硬化气腹组. 结果 5组分别测得血清吲哚青绿含量,正常开腹组(0.662 μg/ml)虽高于正常麻醉组(0.645 μg/ml),但差异无显著意义(P>0.05);正常气腹组(0.967 μg/ml)显著高于麻醉组及开腹组(P<0.05);而肝硬化麻醉组(1.198 μg/ml)和肝硬化气腹组(1.348 μg/ml)均显著高于正常3组(P<0.05);肝硬化气腹组又显著高于肝硬化麻醉组(P<0.05).结论气腹使吲哚青绿排泄降低的结果,证实了腹腔镜手术中的气腹压力可减少肝脏血流量,对于肝硬化机体更有临床意义.
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肝功能损害癌症患者镇痛药物选择有门道
多种原因导致癌症患者肝功损害癌症患者的肝功能损害比较常见,主要与以下因素相关.(1)癌症患者常因化疗、放疗而造成药物性或放射性的肝损伤;(2)肝脏血流丰富,是不少肿瘤(如结直肠癌、胃癌、肺癌、乳腺癌等)转移灶的寄居地,常存在影像学提示的肝转移灶,或虽无影像学证据但高度怀疑存在隐形癌细胞微小转移灶;
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肝脏疾病围手术期输血应注意的问题
因为肝脏血流丰富且质地脆弱,手术时非常容易出血,早期开展的肝切除术围手术期输血率达到90% 以上,其中20%围手术期死亡率与术中失血有关,虽然控制出血量是成功实施肝切除术和降低手术死亡率及并发症的关键,随着经验的积累和外科技术的提高使得肝切除术中输血的比例越来越少,但是在一些疑难复杂的肝切除术中输血仍然必不可少,术前备血、术中乃至术后输血仍是此类手术必备的安全保障措施.
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CT中疑似侵犯第二肝门肝Ⅷ段肿瘤切除一例
CT是临床中诊断肝癌的主要辅助检查,随着新一代CT的出现及检查手段的提高,大部分肝肿瘤术前依靠CT检查就能准确判断能否手术.但有时辅助检查与实际情况尚有一定差距.2006年lO月,我科收治一例肝Ⅷ段巨大肿瘤的病人,术前CT示肝右,中静脉及下腔静脉均受侵,似不能切除.术中情况与CT差距较大,术中未阻断肝脏血流,成功将肿瘤切除,现报道如下:
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关注弥漫性肝病的影像学诊断
各种病因引起的肝细胞与肝间质疾病,包括继发的胆汁排泄障碍和肝脏血流障碍,都属于肝脏弥漫性病变.病理学的弥漫性肝病主要指非局灶性的,如肿瘤、囊肿、脓肿、局灶性增生等病变以外的肝病,淋巴瘤和白血病等导致的肝脏浸润也不包含在弥漫性肝病中.
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肝功能不全对男性患者罗库溴铵药效学的影响
罗库溴铵是非去极化肌肉松弛药,ED95约为300μg/kg,主要由肝脏摄取、肝-胆道排泄.动物实验显示在阻断肝脏血流的条件下,罗库溴铵的临床作用时间增加约3倍[1],因此肝脏功能损害对患者罗库溴铵药效学特性可能会产生影响,但目前对肝硬化尤其严重肝功能不全(Child C级)患者罗库溴铵药效学的研究较少.本研究拟观察静脉麻醉下拟行肝移植术男性患者罗库溴铵药效学的变化.
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彩超观察肝脏血流、胆系变化与临床相关性研究
肝脏是人体中大、重的实质脏器,由肝小叶和一系列管道(门静脉、肝静脉、肝动脉和胆管)所组成.肝脏的血供丰富,接受门静脉和肝动脉的双重血液供应.它们之间有互相调节作用,门静脉血流量减少时,肝动脉血流量增加,反之亦然,此即为"肝动脉缓冲效应"[1~3].正常人的肝静脉管壁薄而具有一定的柔顺性,多普勒频谱表现为三相或四相波(2个负波和1个或2个正波).
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门奇静脉断流术后门静脉血栓患者的护理
门静脉系统血栓(PVT)形成是门奇静脉断流术(Hassab术)后少见但可能严重的并发症,它可以不同程度地减少肝脏血流,损伤肝功能,增加门脉压力,导致顽固性腹水.由于其发病隐匿,早期无特异性症状,医学教科书上相关知识介绍较少,临床上对该症认识不足,易使该并发症不能及时发现和治疗.
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肝脏手术中肝血流阻断与肝脏缺血-再灌注损伤
随着肝脏外科发展,我们已经可以完成非常复杂的肝脏肿瘤切除术.但在切肝过程中,肝脏切面的出血仍为须认真对待问题.为减少出血量,目前临床上主要采取各种方法以阻断肝脏血流,经典、常用的是Pringle法.虽然肝脏血流的阻断可有效地控制出血,但是肝脏热缺血所造成的肝脏损伤成为术后严重的并发症.
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肝脏缺血预处理研究中的哲学思考
1 预处理研究与原型启示1.1 预处理发展史1986年,Murry等首次报道结扎犬冠状动脉5 min,再灌注10 min,重复进行4次,不仅未产生累加性缺血损伤,反而可以减轻随后45 min缺血所致的心肌损伤,他们将心脏遭受短暂缺血后能耐受随后较长时间缺血损伤的现象称为缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)[1].该现象已在不同种属动物与临床病人以及不同的实验模型(在体心脏、离体心脏、培养的心肌细胞)、心脏以外组织器官(如肝、小肠、大脑、视网膜)得到证实[2].整体动物进行肝脏缺血预处理,主要选用猪和大鼠,目前较多采用阻断大鼠肝左叶及中叶血管胆管蒂10 min继之恢复血流10 min(或15 min),或阻断大鼠肝总动脉10 min继之恢复血流15 min;也有切取肝脏冷保存前预先阻断肝脏血管10~15 min继之恢复血流10~15 min,进行原位肝移植的预处理研究.缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用表现为增加肝细胞的胆汁分泌,减轻肝脏损害标记酶的变化,减轻肝细胞内酸中毒和钠超载;抑制肝细胞凋亡,减少肝细胞坏死,增加ATP酶活性和肝组织ATP含量,减轻白细胞和血小板与肝血窦内皮细胞的粘附,改善微循环,增加肝脏血流,提高实验动物的存活率.
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肝包虫囊肿肝内破裂引起猝死三例
包虫囊肿肝内破裂,包虫液直接进入肝脏血流,引起过敏性休克而致猝死的病例极为少见,我院曾发现三例,均经尸体解剖证实,现报告如下:
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内皮素、一氧化氮对肝脏血流动力学的影响
内皮素和一氧化氮是影响肝窦及肝内血流的重要决定因素,本文就两者的作用及动态相互作用机理进行综述,有助于理解正常及损伤肝脏的血流动力变化的机理.
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肝纤维化与血管新生研究进展
肝纤维化(hepatic fibrosis)是继发于各种形式慢性肝损伤之后的组织修复反应,若无有效治疗将演变为肝硬化和肝癌.肝纤维化病理过程中,肝内细胞间以及细胞与基质间发生复杂的相互作用,结缔组织异常增生,引起肝小叶和肝脏血流的病理性改变以及假小叶和结节形成,破坏肝脏实质与功能[1].肝硬化的早期阶段是可逆,如不及时治疗则可能进展成为失代偿期肝硬化并出现各种终末期肝病并发症[2],肝硬化及其并发症已经成了全球发病与死亡的主要因素,肝纤维化是很多肝病终末期阶段复杂病症发生的基础,如肝腹水、肝门静脉高压、合成功能紊乱、代谢能力受损等.因此,肝纤维化的深入研究对缓解肝纤维化病情具有重要的临床意义.
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肝窦内皮细胞在肝细胞再生中的作用
肝窦内皮细胞(LSEC)是先接触肝脏血流的细胞群,在肝细胞和血液间形成一个通透性屏障.肝窦缺乏基底膜,内皮细胞间缺乏紧密连接,内皮细胞上富有开放的窗孔.由于LSEC特殊的解剖结构和生理功能,决定了其在肝细胞再生中发挥重要作用[1].