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性激素结合球蛋白与代谢综合征的相关性研究
代谢综合征(M S )是指体内一组多种代谢组分紊乱的症候群,包括腹型肥胖、糖代谢异常、脂代谢紊乱、高血压等。性激素结合球蛋白(S HBG )主要在肝细胞中表达,特异性地与性激素结合并参与其转运,调控血液中生物活性性激素的浓度。国外研究发现,S HBG与胰岛素抵抗、糖尿病以及 M S 有显著相关性[1,2]。本研究旨在探讨SHBG与MS的关系,为MS的防治提供依据。
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影响飞行员婚姻满意度的心理家庭社会因素探讨
目的:探讨飞行员婚姻满意度(Marital Gratif ication,MG)与心理家庭社会因素的相关性,为开展飞行员婚姻家庭心理咨询和治疗提供依据。方法:对238名飞行员进行Olson婚姻质量问卷的婚姻满意度分量表测评,同时对夫妻双方进行艾森克人格问卷、临床症状自评量表,紧张性生活事件调查表及社会支持评定量表的测评。结果:显示飞行员的MG既受自身也受配偶的心理社会因素交互影响,与个性、情绪、生活事件、社会支持、疾病、年龄这些因素均有显著相关性。多因素分析揭示对飞行员MG贡献大的因素是飞行员配偶过去的一年中在环境、人际关系、法律方面发生的问题。结论:若要有效开展飞行员婚姻家庭心理咨询和治疗,就必须对飞行员夫妻双方的心理社会因素进行分析。
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呼出气一氧化氮在支气管哮喘中的应用
临床用于支气管哮喘诊断与治疗监测主要是根据临床症状、肺功能检测、支气管激发试验等,它们不能直接反应气道炎症;诱导痰分析虽能直接反映气道炎症,但较难在临床得到广泛应用.目前很多研究发现呼出气一氧化氮与气道炎症、气道高反应性具有显著相关性,临床研究发现呼出气一氧化氮对于支气管哮喘诊断与治疗具有重要意义;而且呼出气一氧化氮检测简便、快捷、安全.本文就呼出气一氧化氮在支气管哮喘诊断、治疗监测方面的应用作综述.
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恶性肿瘤病人营养不良评价方法的比较
目的比较营养不良指标:体质指数(BMI)、实际体重与理想体重比(%IBW1)和血清白蛋白浓度(Alb)对恶性肿瘤病人营养不良的诊断意义.探讨<中国成年人体质测定标准指南>的实用价值.方法测定477例恶性肿瘤病人住院时或就诊时的实际体重、身高、血清Alb浓度,询问其健康时的平时体重(UBW).所有病人无腹水或水肿.根据<中国成年人体质测定标准指南>,查出相应年龄身高段病人的健康理想体重(IBW2).根据改良Broca公式:IBW2=身高(cm)-105计算出病人健康时的理想体重(IBW2).BMI=住院或就诊时体重(kg)/[身高(m2)].实际体重与理想体重比(%IBW1)=(住院或就诊时实际体重/IBW1)×100%.符合下列标准之一者诊断为营养不良:1.IBW1标准:%IBw1标准:BMI<18.5.2.IBW2标准:BMI<20(男性)或BMI<19(女性).3.%IBW1标准:%IBW1≤90%.4.Alb标准:血清Alb浓度<35g/L.结果IBW1与健康时的平时体重比较差异无显著性(P=0.684);并呈显著相关性(r=0.778;P=0.000).IBW2低于健康时体重或IBW1(P=0.000).UBW、IBW,、IBW2相互之间均显著相关,r=0.481~0.801,P值均为0.000.%lBW1、BMI2、BMI1和血清Alb浓度四种指标对本组恶性肿瘤病人营养不良的检出率,依次为32.3%、19.0%、11.4%、6.5%,经X2检验后,差异呈非常显著性(P值均为0.000).%IBW1、BMI2和BMI1三种指标相互之间呈非常显著相关,r值为0.518~0.739,P值均为0.000.所有符合BMI1、BMI2和血清Alb营养不良标准病人的%IBW1值均≤90%.而血清Alb浓度指标,分别与BMI1、BMI2、%IBW1指标之间相关性差,厂分别为0.102、0.112、0.093,P均>0.05.结论<中国成年人体质测定标准指南>中健康时的理想体重,能代表恶性肿瘤病人健康时的平时体重.%IBW1指标对恶性肿瘤病人营养不良的检出率高,血清Alb指标低,恶性肿瘤病人的营养评定应以实际体重与理想体重比为主要指标.<中国成年人体质测定标准指南>具有应用价值.
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B型利钠肽在非体外循环下冠状动脉旁路移植术中的临床应用价值
B型利钠肽(BNP)作为近年发现的心肌标志物,其机制作用以及临床价值越来越受到关注.在扩张性心肌病中,心室肌有较高的BNP表达.Goetze等[1]学者通过对心脏外科搭桥手术患者心肌活检,显示冠心病且不伴有左室充血性扩张的患者,心室中同样会有BNP mRNA的高水平表达,且与外周血中BNP浓度有显著相关性.
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HSP90α蛋白在人结肠癌中的表达
目的:探讨HSP90α在我国结肠癌中的表达特点,为应用HSP90α抑制剂治疗结肠癌提供依据.方法:应用免疫组化SP方法对88例人结肠癌组织中HSP90α的表达进行检测.结果:HSP90α在结肠癌细胞质表达,胞质被染成深浅不一的棕黄色.HSP90α表达在不同Dukes分期阳性率差异显著(P<0.01).其在Dukes B期及C期的阳性率分别为47.17%、80.0%.HSP90α表达分别与患者性别、年龄、癌发部位、癌细胞分化程度及浸润深度等无显著相关性(P>0.05).结论:HSP90α的表达与结肠癌的浸润进展密切相关,HSP90α抑制剂可用于结肠癌的辅助治疗.
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幽门螺杆菌相关性胃炎中核因子-κB与IL-8,COX-2表达的意义
目的:探讨幽门螺杆菌(Hpylori)感染时胃黏膜组织中核因子-κB(NF-kB)p65蛋白、IL-8及环氧合酶-2(COX-2)mRNA和蛋白的表达间的关系.方法:采集Hpylori阴性慢性胃炎18例和Hpylori阳性慢性胃炎38例患者的胃黏膜活检标本,采用免疫组化法和原位杂交法检测胃黏膜中NF-kB p65蛋白、IL-8及COX-2mRNA和蛋白的表达情况.结果:NF-kBp65,IL-8和COX-2主要表达于胃黏膜上皮细胞,固有层炎性细胞也有不同程度的表达.Hpylori阳性胃黏膜中p65蛋白,IL-8及COX-2 mRNA和蛋白的表达较Hpylori阴性组显著增强(5.6±3.3vs 3.0±2.5,3.7±2.6vs1.1±1.3,3.9±2.9 vs 1.9±1.6,3.0±2.4vs 1.5±1.1,2.8±2.3vs 1.0±0.7,P<0.01),三者的表达均与胃黏膜炎症程度之间具有显著相关性(P<0.01);胃黏膜NF-kB p65蛋白表达与IL-8及COX-2 mRNA和蛋白的表达均呈正相关关系(rs分别为0.690,0.709,0.448,0.480,P<0.01).结论:Hpylori感染导致胃黏膜NF-kB p65,IL-8及COX-2表达增加,NF-kB可能通过调控IL-8和COX-2的表达,参与了Hpylori相关性胃炎的病理生理过程.
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凋亡相关基因bcl-2与bax在人食管鳞癌中的表达
目的:探讨bcl-2及bax基因在我国食管鳞癌中的表达特点,研究其在食管癌变中的可能作用.方法:应用原位杂交技术、流式细胞术及免疫组化方法对81例食管鳞癌中bcl-2及bax基因的表达进行检测,并应用图像分析技术对原位杂交及免疫组化结果进行定量分析.结果:bcl-2 mRNA在正常食管上皮无表达,在癌旁上皮主要是上皮近基底部细胞中呈阳性表达.食管鳞癌细胞胞质可见明显的bcl-2 mRNA表达.图像定量分析显示bcl-2mRNA表达与分化程度有显著相关性(灰度值37.88±11.40vs 23.03±8.71,19.90±4.33,6.60±3.36,P<0.05;44.89±15.26 vs 23.03±8.71,19.90±4.33,6.60±3.36,P<0.05).Bcl-2蛋白在食管鳞癌中表达随癌组织的分化程度降低其表达显著增高并且在不同分化组间差异显著(F=8.738,P<0.01).Bax蛋白在食管鳞癌细胞中都有表达,但各组间均无显著性差异.结论:在食管鳞癌中凋亡相关基因bcl-2,bax表达异常增高,尤其是抗凋亡基因bcl-2可能在食管鳞癌癌变及浸润过程中起着重要作用.
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胃淋巴瘤组织Survivin表达与幽门螺杆菌感染的关系
目的:探讨Survivin基因在胃淋巴瘤中的表达及其与幽门螺杆菌(H pylori)感染的关系.方法:用免疫组化法检测30例胃淋巴瘤和30例正常胃组织Survivin的表达,同时用碱性品红染色法检测30例胃淋巴瘤及30例对照组H pylori感染情况.结果:30例胃淋巴瘤中14例Survivin表达阳性,而正常胃组织均无表达(46.67% vs 0%,P=0.0002).Survivin表达与淋巴瘤分化程度、淋巴结转移及预后相关.胃淋巴瘤组织中H pylori阳性检出率11例,正常胃组织7例(36.7%vs23.33%,P=0.26).胃MALT型淋巴瘤Survivin阳性表达与H pylori感染有显著相关性(r=0.644,P=0.04).结论:Survivin基因在胃淋巴瘤中表达上调,而且与分化程度、淋巴结转移及预后有关.H pylori感染与胃MALT型淋巴瘤和Survivin表达有关.
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c-MYC与大肠癌血管生成的关系及临床意义
目的:探讨c-MYC与大肠癌血管生成的关系、可能机制及与临床病理特征间的关系.方法:采用免疫组化S-P法对50例大肠癌组织,16例正常大肠组织的c-MYC、血管内皮生长因子(vascular eh-dothelial growth factor,VEGF)及CD34进行检测.结果:c-MYC与VEGF的表达之间存在显著相关性(x2=9.232,P=0.002),c-MYC、VEGF阳性组及c-MYC、VEGF双阳性组的MVD值(43.3±9.6、42.3±9.2、42.6±8.9)均显著高于c-MYC、VEGF阴性组及双阴性组的MVD值(t=2.253、2.105、2.301,P<0.05);c-MYC、VEGF及双阳性组大肠癌的淋巴结转移率明显高于阴性组(x2=6.879、5.711,P<0.05),且以双阳性组高(68.9%);c-MYC、VEGF及双阳性组的阳性率随Dukes分期而增加(x2=9.306、6.330、6.953,P<0.05);而c-MYC、VEGF的阳性率与大肠癌的组织学类型及分化程度无关(P>0.05).结论:c-MYC与大肠癌的血管生成相关,并可能是通过VEGF引起的,这为以c-MYC为靶点的基因治疗提供了理论依据.
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端粒酶在大肠癌细胞中的活性表达及临床意义
目的:探讨端粒酶活性的改变在大肠癌发生发展过程中的作用以及端粒酶活性检测作为一种新的大肠癌临床诊断的生物学标志的可行性.方法:采用TRAP(telomeric repeat amplification protocol)结合聚酰胺凝胶电泳银染法检测46例配对大肠癌及癌旁组织,4例大肠癌肝转移病灶组织内端粒酶的活性,并用Southem-blot-ECL(enhanced chemiluminescecce)法对上述标本内端粒酶平均长度进行检测.结果:肿瘤组内端粒酶活性明显高于对应癌旁组织,在肿瘤组织内,端粒酶的活性表达升高与大肠癌的病理学分期呈显著相关性(P<0.01,t=8.3477),而与肿瘤的大小、部位,肿瘤的恶性程度、分级、浸润深度、CEA表达水平等无显著相关性,与肿瘤组相比,在肝转移病灶内,端粒酶的活性表达无显著升高,肿瘤组内的端粒酶平均长度明显大于对应的癌旁组织.端粒酶平均长度与大肠癌的病理学分期呈显著相关性.结论:端粒酶的活化及其长度的缩短可能成为早期检测大肠癌癌变的临床指标.
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慢性乙型肝炎患者表位特异性CTL定量检测的评价
目的:评价慢性乙肝患者体内不同表位特异性细胞毒性T细胞(cytotoxic T lymphocyte,CTL)的功能状态.方法:采用MHC/肽四聚体复合物技术,即tetramer技术,定量外周血HLA-A2限制性表位即核心抗原core18-27、被膜抗原env 183-191、335-343、聚合酶抗原pol 575-5834种表位特异性CTL,通过多元回归分析进行综合评价.结果:慢性乙肝患者体内存在多克隆CTL反应,core 18-27为优势生表位.4种表位特异性CTL的频率与病毒载量无相关性(P>0.05);表位特异性CTL与血清转氨酶水平均无显著相关性(P>0.05).结论:体内存在的CTL数量并不能代表机体的保护性免疫状态.
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EBV、mdm2和P53基因异常在胃癌发生发展中的作用
目的:探讨EBV相关胃癌(EBV associated gastric carcinoma,EBVaGC)组织中mdm2和p53基因异常与EBV感染的关系.方法:应用免疫组化技术检测13例EBVaGCs、45例临床病理资料与之匹配的EBV阴性胃癌(EBV negative gastric carcinomas,EBVnGCs)以及58例相应癌旁组织中p53和mdm2蛋白的表达;PCR-SSCP银染技术结合DNA测序检测p53基因exon 5-8突变.结果:(1)胃癌组p53和mdm2蛋白阳性率分别为86.2%(50/58)和29.3%(17/58),癌旁组织组p53和mdm2蛋白均为阴性,胃癌组p53和mdm2蛋白阳性率均明显高于癌旁组织组,两两间有极显著性差异(X2=50.000,P=0.0000<0.01;x2=15.059,P=0.0001<0.01).(2)EBVnGC组p53和mdm2蛋白阳性率与EBVaGC组p53和mdm2蛋白阳性率均无明显差异,但EBVaGC组p53蛋白过表达率(15.4%)明显低于EBVnGC组(57.8%),两组间有极显著性差异(x2=7.2 593,P=0.0 085<0.01).(3)mdm2蛋白阳性表达与p53蛋白过表达呈显著正相关(X2=11.1839,P=0.0 008<0.01,r=0.4391).(4)2例EBVnGCs检测到p53基因突变,突变均位于exon 5,13例EBVaGCs和58例相应癌旁组织均未检测到p53基因突变;EBVaGC组p53基因突变率与EBVnGC组相比无显著性差异(P=0.5989).结论:p53基因突变可能并非胃癌组织中p53蛋白异常累积的主要原因;mdm2蛋白可通过抑制野生型p53蛋白的功能而产生致癌作用;胃癌组织中EBV感染与p53蛋白的异常表达有关,而与mdm2蛋白的异常表达以及p53基因突变无显著相关性.
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基质金属蛋白酶-7表达与胃癌临床病理生物学行为的关系
目的:研究基质金属蛋白酶-7(MMP-7)表达在胃癌发生和演进中的作用.方法:采用S-P免疫组化方法利用抗MMP-7、抗CD34抗体研究113例胃癌原发灶中MMP-7表达和微血管密度(MVD),比较MMP-7表达和MVD与胃癌临床病理特征的关系,分析胃癌组织中MMP-7表达与MVD的关系.结果:MMP--7在胃癌旁黏膜中阳性表达率为29.2%(33/113),低于胃癌组织的阳性率69.0%(78/113);MMP-7表达与胃癌肿块大小、浸润深度、转移和TNM分期密切相关(P<0.05),而与胃癌的生长方式和分化程度无显著相关性(P>0.05);胃癌组织中MVD与肿块大小、浸润深度、转移和TNM分期关系密切(P<0.05),但与胃癌的组织分化和生长方式无显著相关性(P>0.05);特别是MVD的大小依赖于胃癌组织中MMP-7表达(P<0.05).结论:MMP-7在胃癌中表达上调,可作为揭示胃癌生物学行为的客观指标,其可能通过参与胃癌的生长、浸润、转移和血管形成而在胃癌的发生和演进中起到重要作用.
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胃癌和大肠癌中肿瘤相关基因 NGX6的表达
目的:研究肿瘤相关基因NGX6在胃癌与大肠癌组织以及其配对癌旁正常组织中的表达,探讨此基因在胃癌、大肠癌发生发展中的作用.方法:采用RT-PCR方法、点杂交、Northern-blot方法分别检测34例胃癌、34例大肠癌患者癌瘤组织、癌旁(手术切缘,距肿瘤5cm以上)正常组织NGX6基因表达.结果:RT-PCR显示:NGX6基因在73.5%的大肠癌组织(25/34)和93.8%的有淋巴结或远处转移的大肠癌组织(15/16)中存在表达减弱或不表达,其表达下调率明显高于相应的癌旁组织和无淋巴结或远处转移大肠癌(26.5%、55.6%,P<0.05).但此基因表达与大肠癌病理类型无显著相关性.点杂交和Northern-blot证实了RT-PCR结果.而胃癌与配对癌旁正常组织中未发现NGX6表达水平改变(表达下调率:29.4% vs 41.2%,P>0.05).结论:NGX6基因在大肠癌中表达下调,此基因的低表达在大肠癌的发生和转移中起着一定的作用,但可能与胃癌的发生无关.
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胃癌增生凋亡与调节基因的表达
目的:研究胃癌、癌前病变(异型增生、肠化生、萎缩性胃炎)细胞增生凋亡及其调节基因表达,探讨胃癌多阶段发生.方法:采用病理组织学对24例胃癌、14例癌旁异型增生、24例远离癌灶的慢性胃炎和32例肠化生胃黏膜进行分类、分期、分度,Ki67,P53及Bcl-2免疫组化染色,TUNEL(ISEL)技术检测细胞凋亡计算各种病变的Ki67增生指数和凋亡指数、凋亡增生比、凋亡强度,和P53,Bcl-2的阳性例数和百分比.结果:胃癌、异型增生、肠化生和萎缩性胃炎的增生指数分别是12.4±6.8%,6.4±4.2%,6.6±3.4%和3.8±2.9%,浅表性胃炎与各组均有非常显著差异(P<0.01).凋亡指数分别是2.4±1.4%,2.6±1.6%、3.1±1.2%和3.8±2.0%;凋亡强度分别是0.3,0.6,079和1.3.以萎缩性胃炎高,与其他各组间均有非常显著差异(P<0.01),中、重度异型增生和胃癌相互间无显著性差异(P>0.05).重度异型增生和早期胃癌的凋亡强度是浅表性胃炎的1/3,进展期胃癌仅为其1/5.P53蛋白在胃癌、异型增生、肠化生、萎缩性胃炎分别是25.0%,14.3%,3.1%和0%.Bcl-2的表达分别是58.3%,42.8%,9.4%和7.1%,在胃癌和异型增生P53蛋白和Bcl-2表达相互间存在显著相关性(P<0.05).结论:P53和Bcl-2基因不仅在胃癌表达,在癌前病变异型增生、肠化生也有部分表达,萎缩性胃炎不具有上述特点.
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食管癌及癌前病变组织中hTERT基因的表达
目的:探讨肿瘤相关基因端粒酶逆转录酶(hTERT)基因在食管癌及癌前病变组织中的表达及与细胞增生核抗原Ki-67的关系;探讨hTERT基因对食管癌早期诊断及食管癌预后判定的价值.方法:采用原位杂交法检测食管癌组织42例、不典型增生组织37例及正常食管组织12例中hTERTmRNA的表达;用免疫组化S-P法检测Ki-67抗原表达.结果:在正常食管黏膜、不典型增生、食管癌组织中,hTERTmRNA的阳性表达率分别为0%,48.6%,83.3%;Ki-67抗原的阳性表达率分别为0%,56.8%,88.1%;癌组织与不典型增生组织中hTERTmRNA与Ki-67抗原阳性表达率较正常食管黏膜差异有显著性(P<0.01);癌组织中hTERTmRNA与Ki-67抗原阳性表达率较不典型增生组织差异有显著性(P<0.01);食管癌组织中hTERTmRNA与Ki-67抗原表达与临床分期、淋巴结转移有关(P<0.05);结果还显示hTERTmRNA和Ki-67抗原表达具有显著相关性(P<0.05).结论:端粒酶逆转录酶基因的异常表达在食管癌的发生、发展过程中具有重要作用,hTERTmRNA的表达与细胞增生活性有关;hTERT基因表达的检测有助于食管癌的早期诊断以及食管癌预后的判定.
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二甲基亚硝胺大鼠肝纤维化形成中门脉压力的动态变化
目的:探讨二甲基亚硝胺(DMN)肝纤维化大鼠门脉压力(Ppv)的动态变化及门脉高压形成的病理组织学基础.方法:DMN 4 wk12次腹腔注射制作大鼠肝纤维化模型,分别于造模后1、2、4、6和8wk自肠系膜前静脉插管直接测定Ppv,获取肝组织光镜下观察病理学变化,Jamall法测定肝组织羟脯氨酸含量.结果:造模开始后不同时期大鼠Ppv(kPa),模型大鼠/正常大鼠如下:1 wk:1.48±0.11/1.17±0.12,P<0.05;2wk:1.48±0.42/1.01±0.03,P>0.05;4wk:1.97±0.19/0.90±0.01,P<0.01;6wk:1.65±0.23/0.80±0.08,P<0.01;8 wk:1.15±0.24/0.92±0.05,P>0.05.肝组织学观察,1wk时可见肝细胞肿胀,少量出血,窦壁细胞增生,肝窦充血,2wk时肝细胞肿胀、出血性坏死较重,有较粗的纤维间隔向肝小叶伸展.4wk时可见大面积出血性坏死,汇管区明显增宽,窦壁细胞增生显著,有大量的长梭形细胞附着,窦壁增厚,肝窦甚至扭曲、闭塞.6wk时窦壁细胞增生较4wk时减轻,8wk时肝窦组织结构趋向恢复正常,但6wk、8wk的纤维化仍较显著;模型大鼠的Ppv与肝组织Hyp含量无显著相关性(P>0.05).结论:门脉高压是DMN肝纤维化大鼠的显著特征之一,肝窦壁病理变化是该模型门脉高压形成的主要组织学基础.
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肾结石知多少?
美国新研究(发表在2006年12月《American Journal of Kidney Disease》上)发现,糖尿病是发生肾结石的易感因素,尤其会增加发生尿酸性结石的风险.研究者在校正了年龄、高血压、肥胖等因素后发现,糖尿病与肾结石存在显著相关性.
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ARB类会增加癌症风险吗?
一项新的分析研究表明,降压药ARBs(血管紧张素受体阻断剂)或致癌.该项研究针对的人群是使用ARB类药物治疗的糖尿病患者,该结果显示,坎地沙坦(candesartan)和癌症有显著相关性,而替米沙坦(telmisartan)有增加癌症风险的倾向.