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中药对白细胞-内皮细胞黏附作用的研究
细胞黏附是同种或异种细胞间以及细胞与细胞外基质间互相接触、连接的过程,在胚胎分化发育、器官构成、正常组织结构的维系、细胞的游走移行、免疫应答反应、炎症反应、血栓形成、损伤的修复以及肿瘤转移等生理和病理过程中均有重要作用.研究资料证明,黏附分子介导了细胞与细胞以及细胞与基质间的黏附.
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低体温降低内毒素性急性肺损伤大鼠肺血管ICAM-1表达
目前认为急性肺损伤(acute lung injury,ALI)"早期事件"是肺内中性粒细胞聚集和激活,而中性粒细胞和肺血管内皮细胞之间的黏附作用需要细胞间黏附分子表达上调.有研究显示,低温可降低细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达及随后的中性粒细胞迁移,从而减轻缺血性损伤[1].据此,本研究探讨中度低温对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)性ALI大鼠肺血管ICAM-1表达及肺内中性粒细胞聚集的影响.
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干酵母悬液对肺炎链球菌荚膜恢复的影响
荚膜是某些细菌合成并分泌于菌体外周围堆积甚厚的黏液性多糖或多肽物质.具有黏附作用、抗吞噬、抗溶菌酶、抗补体、抗干燥及在营养缺乏时还可作为营养物质而被吸收等多种功能.其抗原性可用于细菌鉴别和分型.肺炎链球菌在机体内易形成荚膜,而在普通人工培养基上荚膜容易丢失.因环境因素丢失的肺炎链球菌荚膜,可通过对宿主动物接种或用高营养培养基传代使之恢复.为有效的促使肺炎链球菌丢失荚膜恢复,以利于保证实验教学和科研工作的开展,我们用2%干酵母菌悬液1ml于小鼠腹腔注射2 h后,再对该鼠进行丢失荚膜菌接种,发现接种的小鼠均在4 d后死亡,将死亡小鼠肝脏涂片镜检,可见其肺炎链球菌丢失的荚膜得到有效恢复.
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红细胞1型补体受体研究进展
红细胞1型补体受体(erythrocyte complement receptor type 1,E-CR1)介导红细胞的免疫黏附作用,在清除循环免疫复合物的过程中发挥主要功能.1953年,Nelson[1]发现人类红细胞可与特异调理过的梅毒螺旋体或肺炎双球菌结合,称此为免疫黏附,并推测红细胞膜上存在免疫黏附受体.1963年,Nishioka[2]又证实了这种人类红细胞所具有的免疫黏附功能是通过C3受体实现的.
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肠道分泌型IgA的成分及功能
分泌型IgA是肠道黏膜表面的第一道免疫防线,主要由肠黏膜中的IgA浆细胞分泌,SIgA的分泌受神经、内分泌、和免疫系统的调节.SIgA能抑制肠道内的细菌黏附肠道黏膜表面,中和肠道内的毒素、酶和病毒,对肠道菌群中的G-杆菌具有特殊的亲和力,对一些抗原物质具有封闭作用,同时具有对嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒作用和ADCC作用.J链由浆细胞合成,和SC是"锁和钥"的关系,介导SC的转运和影响IgA在细胞内的装配.SC由上皮细胞产生,参与SIgA形成和到固有层的运输,并使SIgA对蛋白酶的敏感性下降,增强了黏附作用及防御能力.
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丹参酮ⅡA对大鼠急性肺损伤保护的实验研究
急性肺损伤(ALI)的基本特征是肺内微血栓形成和大量的白细胞(PMN)浸润[1].PMN表面的黏附分子CD11/CD18在PMN功能变化及ALI形成中发挥了重要作用.丹参酮ⅡA(TanⅡA)具有抗凝、抗氧化、抗炎、抗黏附作用,但应用于ALI尚少见报道.
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细胞黏附分子的表达与骨肉瘤侵袭转移的关系
恶性肿瘤细胞的重要生物学特性是其对周围组织的侵袭和破坏,并在远隔器官形成转移灶.它涉及肿瘤细胞与宿主间多环节、多步骤的复杂过程,包括黏附、迁移和肿瘤细胞对细胞外基质的侵袭行为.其中,细胞黏附参与整个过程并起重要作用.介导细胞黏附作用的是一大类黏附分子(cell adhension molecules,CAMs).在近几年肿瘤转移的分子机制研究中,CAM倍受重视.CAM是细胞膜上的跨膜糖蛋白,是细胞与细胞、细胞与细胞外基质(extracellular matrix,ECM)之间的一类黏附物质的总称.其主要作用是,促进异源细胞间的相互黏附,使不同细胞间的相互效应得以实现,形成肿瘤浸润和转移[1].CAMs主要包括钙黏附素家族、选择素家族、整合素家族、免疫球蛋白超家族和其他黏附分子(如CD44)等五大类,通过自身表达的上调或下调影响着肿瘤细胞的侵袭表型[2].
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上皮-间质细胞转化与妇科肿瘤
肿瘤的转移机制可能为侵袭、血管内渗、外渗、黏附并定植[1],即肿瘤细胞失去细胞之间的黏附作用,获得移动能力,离开原位病灶,向邻近周围组织侵袭;肿瘤细胞穿透血管内皮基底膜,进入体循环并存活;肿瘤细胞在血管淋巴管内壁黏附,并形成微转移灶.近年来,上皮-间质细胞转化( epithelial-mesenchymal transition,EMT)在肿瘤侵袭、转移中的作用备受关注,但其机制仍不十分明确.本文对EMT在妇科肿瘤中的作用及其临床意义综述如下.
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慢性粒细胞白血病伊马替尼耐药性的机制与对策
慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)是造血干细胞异常转化而产生的髓系恶性克隆性白血病.CML发病的大特点是存在特异性的费城染色体.其遗传学异常特征为t(9;22)(q34;q11)易位,产生Bcr-Abl融合基因.Bcr-Abl融合蛋白属非受体酪氨酸激酶(tyrosine kinase,TK),其二聚体形式Bcr-Abl融合蛋白的TK活性失控,导致自身及细胞内许多底物蛋白的酪氨酸残基磷酸化,激活多条信号传递途径,干扰细胞的基本活动,如诱导细胞恶性转化和增殖,抑制细胞凋亡,削弱细胞的黏附作用等,从而导致CML.因此,Bcr-Abl酪氨酸激酶被认为是理想的分子靶向.
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大鼠γ线照射后单个核细胞的黏附及迁移功能研究
细胞黏附分子(cell adhesion molecules,CAMs)为一类调节细胞与细胞间、细胞与细胞外基质间相互结合和起黏附作用的糖蛋白,在胚胎发育和分化、炎性反应和创伤愈合免疫应答、肿瘤扩散与转移等许多生理和病理过程中发挥重要生物学功能.
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肺癌肿瘤抑制基因1在脑瘤中的研究进展
分子遗传学的新发展已经验证了在脑瘤发病机制中存在新基因.对此,肺癌肿瘤抑制基因1(tumor suppressor in lung cancer 1,TSLC1)的肿瘤抑制作用在非小细胞肺癌(NSCLC)发生过程中首先被证实[1].在各种类型的人类肿瘤中发挥肿瘤抑制作用,包括脑膜瘤、胶质瘤.近生化方面的研究结果表明TSLC1还参与细胞与细胞之间的黏附作用.
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肺癌转移机制研究进展
一、肺癌转移概述肺癌是起源于支气管上皮的人类发生率和病死率均较高的恶性疾病之一[1].其中,非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)占80%,其5年生存率为15%,而小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)占15% ~20%,其恶性程度较高,往往发现时已经恶化甚至转移[2].肺癌病人中仅有16%能在早期得到诊断,肺癌转移是治疗失败和病人死亡的主要原因.肺癌晚期可出现各个不同脏器的转移,可引起相应的症状,常给病人带来极大的痛苦甚至威胁到生命.临床常见的转移有肺癌脑转移、肺癌骨转移等.肺癌的复发和转移是具有多重步骤的复杂过程,它涉及肿瘤细胞间黏附作用降低、肿瘤细胞外基质的降解、肿瘤细胞侵袭能力的增强、肿瘤新生血管的生成等多种细胞生物学行为,这些不同的改变与相关基因调控,分子信号通路异常等有关.本文将从肺癌干细胞、肺癌转移相关基因、分子及信号通路和肺癌特异性转移等方面介绍近年肺癌转移的研究进展.
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子宫内膜异位症发病机制研究进展(综述)
子宫内膜异位症(EMs)发病机制尚未完全阐述清楚.近年研究黏附作用是子宫内膜异位种植过程中的一个重要环节.埃兹蛋白(EZRIN)、E-钙黏附素(E-cadherin)和黏着斑激酶(focal adhesion ki-nase,FAK)等是重要的黏附分子,它们参与形成和维护细胞间的连接、黏附和细胞多种生理功能及肿瘤细胞的转移和侵袭,可促进旁分泌信号的传递,起信息传递和细胞稳定作用.深入研究黏附因素在EMs中表达及黏附作用的调节,并以此作为诊断EMs的标准等,可能成为EMs预防和治疗的新方向.本文参阅近年发表的研究成果文章,做一综述.
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危重病患者血可溶性血管细胞黏附分子-1及乳酸的变化
危重病患者病情危重,发病机制复杂,救治困难,其根本原因涉及到缺氧、感染、微循环障碍、血管内皮细胞功能障碍及重度代谢内环境紊乱等多种病理生理改变.血乳酸浓度被认为是判断缺氧严重程度及预后的重要指标[1,2].近年来研究证实,黏附分子在很多种疾病的发生、发展过程中起重要作用,是一类介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质间结合,起黏附作用的膜表面糖蛋白,可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)的升高可作为患者微血管病变进展中的细胞功能紊乱的一个观察指标.本研究旨在探讨sVCAM-1、血乳酸与疾病严重程度的关系.1 资料与方法1.1 病例:将我院急诊抢救室2001年10月-2002年2月就诊的282例患者,根据临床表现分为4组:①极危重病组58例:急性生理与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)20分以上;男35例,女23例;年龄25~101岁,平均(69±15)岁.②危重病组113例:APACHEⅡ评分10~20分;男56例,女57例;年龄14~95岁,平均(67±15)岁.③轻病组111例:APACHEⅡ评分10分以下;男63例,女48例;年龄15~87岁,平均(58±16)岁.
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慢性再生障碍性贫血患者骨髓基质细胞和单个核细胞黏附作用及部分相关抗原的表达
骨髓造血干细胞的增殖、分化、释放是通过造血干细胞表面黏附分子与基质细胞、细胞外基质上的黏附蛋白配体结合而实现的,细胞间的黏附作用有转导生长和生存信号的作用,黏附本身亦或能够转导依赖于细胞因子及生长因子的信号,一系列的细胞间接触调控造血过程[1].我们对慢性再生障碍性贫血(CAA)患者的骨髓基质细胞(BMSC)及骨髓单个核细胞(BMMNC)相关黏附分子进行了研究,报告如下.
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血小板黏附作用相关因子研究进展
血小板在止血、伤口愈合、炎症反应、血栓形成及器官移植排斥、修复破损的血管等生理和病理过程中发挥重要作用.血小板黏附是其发挥生理功能的初始步骤.本文就近年来国内外有关血小板黏附作用有关因子研究展开综述.相关的因子主要有血小板膜糖蛋白Ⅰa-Ⅱa、膜糖蛋白Ⅱb-Ⅲa、p-选择素、溶酶体膜蛋白以及胞浆颗粒成分中的三磷酸腺苷(adenosine triphosphatase,ATP),14C-5-羟色胺(5-Hydroxtryptamine,5-HT),血小板第4因子(platelet factor4,PF4)、β-血小板球蛋白(β-thromboglobulin,β-TG)、血栓烷B2 (thromboxane B2,TXB2)、CD40配体(CD40 ligand,CD40L)和溶酶体膜蛋白1(lvsosomal granule membrane protein 1,Lampl)和溶酶体膜蛋白 2(lysosomal granule membrane protein 2,Lamp2)等血小板活化后这些黏附因子也会相应激活表达,可作为指标用于临床血液相关疾病的筛查,同时也可作为凝血功能材料筛选的指标.
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中性粒细胞与肺部疾病
1 中性粒细胞的生物学作用中性粒细胞(PMN)是从骨髓中造血干细胞增殖分化而产生的,它的生成过程中,根据功能和形态特点,人为的划分为干细胞池、生长成熟池和功能池三个阶段.前两个阶段是在骨髓中增殖分化,粒细胞成熟后从骨髓释放至外周就进入功能池.感染、炎症、组织损伤等可致PMN向病灶部位渗出.PMN具有趋化作用、变形和黏附作用、吞噬和杀菌作用等功能,在机体防御和抵抗病原体侵袭过程中起重要的作用.炎症反应时,PMN在多种趋化因子的作用下呈阿米巴样运动,穿过毛细血管壁到达炎症部位,发挥生物学效应.然而,大量的PMN在组织中渗出却导致组织局部损伤.PMN作为一种需氧杀菌剂在执行其功能时可释放大量活性氧(ROS)和单态氧,产生呼吸爆发,引起进一步炎症反应.正常情况下,随着炎症的好转,渗出的PMN逐渐凋亡并被吞噬细胞吞噬.PMN的渗出和及时凋亡既有利于病原微生物的清除,又不至于对组织造成伤害.
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不同浓度羟乙基淀粉对健康成人血小板功能的影响
羟乙基淀粉作为人工血浆代用品广泛应用于临床,其分子量、取代级和使用剂量是影响血小板凝血功能的主要因素[1,2].本研究拟观察不同浓度羟乙基淀粉对健康成人静脉血血小板表面的黏附作用以及血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb-Ⅲa和血小板表面标志物P-选择素的表达的影响.
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急性心肌梗死早期应用硝酸甘油病人的护理
急性心肌梗死(AMI)起病急、病死率高,硝酸甘油治疗不仅能减少心肌耗氧量,还有抗血小板聚集和黏附作用,使坏死的心肌得以存活,使梗死面积缩小,是目前临床早期治疗AMI的首选药物[1].我院心内科在收治的51例AMI病人中,均通过早期使用硝酸甘油治疗,症状缓解后接受进一步治疗好转出院.现将观察护理情况介绍如下.
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PINCH-1蛋白与肾脏病
PINCH (Particulary interesting new cysteine-histicline rich protein)蛋白是新近发现的LIM家族一个成员,它在整合素和生长因子信号的传导中起着十分重要的接头作用,参与了基本的细胞进程如细胞基质黏附作用,细胞内信号传导通路,调节细胞的寿命, 增殖等过程,可能促成了人类某些疾病的发生,比如肿瘤和糖尿病并发症等.近年来通过对病理状态下PINCH-1蛋白在肾脏固有细胞中表达变化的研究,认识到PINCH-1蛋白可能在肾脏疾病的发生发展中起着重要作用.本文就PINCH蛋白在肾脏中的作用作一综述.