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不同口腔修复材料表面细菌黏附和生长情况的对比分析
目的：分析不同口腔修复材料对其表面细菌粘附和生长情况的影响。方法包埋铸造并打磨抛光烤瓷、钴铬合金后，将其与天然釉质一起放于含有内氏放线菌、变形链球菌、牙龈卟啉单胞菌的混合培养基中进行厌氧培养，分别于6 h、12 h、24 h检查测试物件表面黏附的细胞数以及培养基中细菌的生长情况。结果三种测试物件的表面经过厌氧培养后，培养基及物件表面均不能检测到牙龈卟啉单胞菌的存在，烤瓷组及天然釉质组物件表面黏附的细胞数明显少于钴铬合金组。6h检测时，三物件表面黏附的内氏放线菌及变形链球菌细胞数差异无统计学意义（P＞0.05）；12 h检测时，内氏放线菌在钴铬合金物件表面生长的速度快，其次为烤瓷组，天然釉质组慢；24 h检测时，变形链球菌在钴铬合金物件表面黏附的数量多，烤瓷组与天然釉质组表面细菌黏附数量无显著性差异，内氏放线菌在钴铬合金物件表面增殖的速度快，烤瓷组与天然釉质组物件表面的内氏放线菌和变形链球菌数量几乎没有变化。结论三种细菌混合培养时，牙龈卟啉单胞菌的生长受到了明显的抑制。对于钴铬合金修复体，前6h是抑制变形链球菌附着和定植的关键时期，对于烤瓷修复体，则是前12 h。对于钴铬合金修复体，前24h是抑制内氏放线菌附着和定植的关键时期，对于烤瓷修复体，则是前12 h。通过考察三种不同的口腔修复材料表面细菌黏附和生长情况，发现烤瓷修复体临床效果优于钴铬合金修复体。
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变形链球菌在义齿合金表面黏附的相关因素分析
目的:模拟口腔变形链球菌浓度和可摘局部义齿佩戴时间,研究菌液浓度和浸泡时间对变形链球菌在钴铬合金(CoCr)表面黏附的影响,为尽可能减少细菌在可摘局部义齿表面的黏附提供参考.方法:采用体外培养法,将钴铬合金试件放入不同浓度的含变形链球菌的人工唾液中,浸泡不同的时间,测定和分析变形链球菌的黏附量.结果:在不同变形链球菌浓度的人工唾液中培养24小时,菌液浓度对变形链球菌在钴铬合金表面黏附的有一定的影响;在相同变形链球菌浓度的人工唾液中培养不同时间,时间对细菌黏附有明显影响.结论:菌液浓度和浸泡时间会影响变形链球菌在钴铬合金表面的黏附,佩戴义齿的人们应减少可摘局部义齿的连续佩戴时间,以减少细菌在义齿表面的黏附.
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含锌活性涂层种植体材料对细菌黏附的影响
目的：探索纯钛种植体材料表面含锌（Zn）活性涂层化学组成及对细菌黏附能力的影响。方法应用等离子体电解氧化技术，在纯钛表面制备含Zn的活性涂层，分为低锌组（L?Zn）、中锌组（M?Zn）和高锌组（H?Zn）、阴性对照组（不含Zn）。X射线光电子能谱分析涂层化学组成及各元素百分比；荧光法评价4组涂层材料对变形链球菌（Streptococcus mutans，S.m）黏附的影响；场发射扫描电镜观察细菌在涂层表面黏附数量和菌体形态的变化。结果 X线光电子能谱（X?ray photoelectron spectroscopy，XPS）分析显示随着电解液中锌浓度的提高，涂层中锌所占比重随之增加；荧光法实验表明，与对照组（30.53±9.33）比较，各实验组（L?Zn组：20.93±6.13；M?Zn组：19.47±7.35；H?Zn组：16.87±5.38）涂层表面S.m黏附的数量均明显减少（P<0.05）；电镜示随锌含量的升高涂层表面细菌黏附数量逐渐减少。结论含锌活性涂层可有效抑制S.m黏附并影响其菌体形态，且与锌的含量有关。
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猪链球菌2型98 HAH33基因0955的功能研究
目的 对猪链球菌2型98HAH33基因0955进行功能研究.方法 比较野生株、突变株和回复株在不同时期的生长情况,细菌黏附和血中存活比较它们对宿主黏附和抗吞噬能力的差异,小鼠和仔猪模型比较它们在毒力方面的差异.结果 突变株和回复株在对数生长期生长略慢于野生株,但在平台期生长情况一致;细菌黏附证明基因0955可能是猪链球菌2型98HAH33的一个新黏附因子;血中存活证明基因0955和抗吞噬无关;小鼠和仔猪实验证明基因0955 可能是猪链球菌2 型98HAH33的一个新毒力因子.结论 猪链球菌2型98HAH33基因0955可能是新鉴定的黏附因子和毒力因子.
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单核细胞增生李斯特菌自溶素的功能与调控
单核细胞增生李斯特菌（ Listeria monocytogenes）是一种在环境中普遍存在的革兰氏阳性菌，无芽孢结构、兼性厌氧，能引起人和动物严重的食源性感染。食用被该菌污染的食物后，病原菌可经胃到达小肠，若突破肠屏障，可引起发热性肠胃炎，患者或携带者的排泄物经土壤又可能再次污染食物。若病原菌转移至肝脏，可引发隐形肝炎。对免疫功能低下或不全的个体，还可能导致败血症、脑膜炎及孕妇流产等病症，其致死率高达30％～40％［1］。
自溶素（ autolysin ）是一类能够降解细菌自身细胞壁的肽聚糖水解酶，在细菌中普遍存在［2］。自溶素与细菌的多种生物学功能有关，如降解细胞壁、促使细胞分离及调节细胞壁更新。在感染宿主时自溶素可以协助细菌黏附并入侵宿主细胞，影响细菌在胞内及胞间的扩散力并诱导免疫细胞产生细胞因子。自溶素的生物学功能还体现在生物膜、鞭毛及孢子形成、遗传转化能力、蛋白分泌及自我溶解等方面，与细菌的致病力密切相关［1，3］。本文就自溶素的结构、基因功能和调控机制进行综述，旨在为自溶素功能研究提供参考。 -
经口气管插管前口腔清洁对减少口咽部细菌黏附的作用
目的 探讨对经口气管插管行机械通气患者在插管前进行口腔清洁减少患者口咽部细菌黏附的效果.方法 150例患者随机分为3组,每组50例,在气管插管前30min刷牙后分别采用生理盐水、0.1%的聚维酮碘、0.12%的醋酸氯己定进行口咽含漱.采集口腔清洁前、插管后、插管后4h的口咽部标本进行菌落计数.结果 与采用生理盐水含漱的患者比较,聚维酮碘、醋酸氯己定含漱组更能有效减少患者口咽部菌落数(P<0.05);但插管后4h患者口咽部菌落数与口腔清洁前比较,差异无统计学意义.聚维酮碘与醋酸氯己定在抑制细菌生长方面,差异无统计学意义.结论 0.1%的聚维酮碘、0.12%的醋酸氪己定在插管前含漱能够显著降低经口气管插管患者口咽部细菌黏附的数量,从而降低由于插管动作使口咽部细菌下移到下呼吸道的数量.醋酸氯己定有一定的细菌抑制作用,但是无论使用何种药液,4h后经口气管插管患者的口咽部细菌繁殖数量可达到含漱前的水平.
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肠球菌表面蛋白基因在粪肠球菌生物被膜形成中的作用
肠球菌属是寄居于人体口腔和肠道的正常菌群,但过去20年来逐渐成为重要的机会致病菌,并成为导致院内感染,诸如血流感染、尿路和外科术后感染的重要病原体之一[1].肠球菌还与多种置入医疗器械[2],如导尿管,静脉插管和人工心瓣膜[3]所引起的生物膜相关感染有关.肠球菌表面蛋白(esp)是一种大分子量的表面蛋白,esp基因在感染源性的粪肠球菌中分离率很高[4],并且由于它具有介导细菌黏附的功能而在粪肠球菌生物膜的研究中逐渐引起重视.
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肠道分泌型IgA的成分及功能
分泌型IgA是肠道黏膜表面的第一道免疫防线,主要由肠黏膜中的IgA浆细胞分泌,SIgA的分泌受神经、内分泌、和免疫系统的调节.SIgA能抑制肠道内的细菌黏附肠道黏膜表面,中和肠道内的毒素、酶和病毒,对肠道菌群中的G-杆菌具有特殊的亲和力,对一些抗原物质具有封闭作用,同时具有对嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒作用和ADCC作用.J链由浆细胞合成,和SC是"锁和钥"的关系,介导SC的转运和影响IgA在细胞内的装配.SC由上皮细胞产生,参与SIgA形成和到固有层的运输,并使SIgA对蛋白酶的敏感性下降,增强了黏附作用及防御能力.
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表皮葡萄球菌和结核杆菌对关节假体黏附机制的研究进展
关节置换术后感染一直是骨科医师面临的棘手问题,又被称为"关节置换术后的灾难性并发症",也是阻碍人工关节学科发展的主要障碍.近年来,随着无菌术严格化、操作技术规范化以及预防性运用抗生素等多种手段的应用,关节置换术后的感染率有所下降,但仍然保持在1％～5％[1,2].研究表明,患者术后发生感染的初始原因是细菌黏附在人工关节表面[3].目前,对假体周围感染的细菌分型、黏附因素及黏附机制进行了积极地探索和研究,本文对相关进展进行综述.
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腹腔镜腹膜内置网修补法防粘连补片基础研究进展
自从1991年,腹腔镜下腹膜内置网修补法(intraperitioneal onlay mesh,IPOM)技术首次开展以来,已经越来越广泛地应用于切口疝和造口旁疝.与开放路径相比,其主要优势是创伤更小,减少了并发症的发生以及降低了复发率.除了术者的技术能力以外,该技术的成功取决于补片材料的5个特性:补片生物相容性好,不与宿主发生免疫排斥;补片防粘连性能佳,能减轻或者消除补片与腹腔脏器粘连形成、肠管侵蚀以及肠瘘形成的风险;补片有足够的生物力学强度且组织长入性能好,能使补片得以永久固定;具有一定的抗感染能力,不利于细菌黏附且有利于对侵入补片的细菌免疫清除;补片皱缩率低,从而使疝复发的风险达到低.众所周知,传统的补片(如聚乙烯、聚丙烯、聚酯补片)并不具有防粘连性能,因此也限制了其在腹腔内的应用.目前,对符合这样的性能要求的防粘连补片的基础研究在不断进行,并已经在临床得到应用拓展.
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人工晶状体植入与白内障术后眼内炎
不同类型的人工晶状体由于其表面理化性质不同,影响细菌的黏附量;而不同的植入方法亦影响人工晶状体与外眼及结膜的接触.因此,白内障术后眼内炎的发生与人工晶状体具有一定相关性.减少与人工晶状体有关的危险因素,可以降低术后眼内炎的发生.
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等离子渗氮表面处理对纯钛材料细菌黏附能力的影响
目的:研究等离子渗氮对钛表面的组织结构、性能及对变形链球菌黏附的影响.方法:将相同规格的钛片60片经逐级抛光后随机分成抛光组和等离子渗氮表面处理组.测量所有试件表面的粗糙度值,并采用扫描电镜、Axiovert 25CA光学图像分析仪及GDA750对钛表面渗镀层的表面形貌情况进行分析;将材料接种于变形链球菌悬液1h,在荧光显微镜下计数黏附细菌的数量.结果:等离子渗氮表面处理仪使纯钛表面粗糙度略微增加,并均在0.21μm以下;扫描电镜显示,等离子渗氮表面处理后材料表面的原始划痕消失;GDS检测分析结果表明,等离子渗氮表面处理后,表面主要由氮化钛化合物组成.经渗氮处理后,纯钛黏附细菌的量显著减少.结论:纯钛经等离子渗氮表面处理后形成了稳定的改性层,且能减少细菌的黏附.
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纳米非晶金刚石膜改善义齿基托表面变形链球菌黏附量的研究
目的:观察比较义齿基托材料镀用纳米非晶金刚石薄膜前后,表面变形链球菌黏附量变化情况,探索纳米非晶金刚石薄膜镀用义齿树脂基托表面后的抗菌可能性.方法:采用热凝牙托材料制作30mm×10mm×2mm标准试件30个.按不同粗糙度(280目、600目、1200目)分成3组,每组10个.相同粗糙度的10个试件再分成2组,每组5个,一组试件双面镀用纳米非晶金刚石薄膜作为实验组,一组不作处理作为对照组.结果:3组不同粗糙度试件实验组及对照组均存在变形链球菌黏附,实验组少于对照组,两者差异有显著性(1200目P＜0.05;600及280目P＜0.01);不论实验组还是对照组试件表面变形链球菌黏附量均随粗糙度增大而增多(P＜0.05),实验组增多趋势相对较小.结论:纳米非晶金刚石薄膜能够改善义齿树脂基托表面的变形链球菌黏附量,具有部分抑菌功能.
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钛表面接枝聚乙二醇-精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸聚合物分子刷对细菌和成骨细胞黏附的影响
目的 研究钛表面接枝聚乙二醇[poly(ethylene glycol) methacrylate,PEG]-精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(arginine-glycine-aspartic,RGD)多肽聚合物分子刷对细菌和成骨细胞黏附的影响,探讨使种植体具有抗感染和加速骨结合功能的表面处理方法.方法 采用原子转移自由基聚合反应在固定有引发剂2-溴异丁酰溴的钛表面(Ti-Br)接枝PEG(Ti-PEG),在PEG分子末端接枝RGD多肽(Ti-PEG-RGD).用接触角测量仪和X射线光电子能谱仪对纯钛、Ti-Br、Ti-PEG和Ti-PEG-RGD进行表征;分别在纯钛组、Ti-PEG组、Ti-PEG-RGD组试件表面进行变形链球菌(Streptococcus mutans,Sm)、内氏放线菌(Actinomyces naeslundii,An)和成骨细胞MC3T3培养,行荧光显微镜和扫描电镜观测.结果 纯钛、Ti-Br、Ti-PEG、Ti-PEG-RGD表面接触角分别为＜10°、80°、45°、55°;X射线光电子能谱显示聚合物分子刷被成功接枝于钛表面.荧光显微镜和扫描电镜显示:纯钛培养Sm和An 24 h后表面黏附大量细菌,而Ti-PEG、Ti-PEG-RGD组细菌黏附较少,且散在分布;成骨细胞在纯钛和Ti-PEG组表面黏附较少,Ti-PEG-RGD组则黏附大量成骨细胞.结论 钛表面接枝PEG能抑制细菌及成骨细胞黏附,而接枝PEG-RGD不仅能抑制细菌黏附还能促进成骨细胞黏附.
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甲基丙烯酰氧乙基磷酸胆碱对正畸粘接剂抗蛋白附着和抗菌性的影响
目的 评价甲基丙烯酰氧乙基磷酸胆碱(2-methacryloyloxyethyl phosphorylcholine,MPC)对正畸粘接剂抗蛋白附着和抗菌性能的影响,为预防正畸治疗中牙釉质脱矿提供新思路.方法 将MPC以0％(空白对照组)、1.5％、3.0％和5.0％的比例添加至商品化正畸粘接剂(Fuji ORTH0)中.收集因正畸治疗而拔除的健康前磨牙40颗,用各组粘接剂粘接托槽,制作粘接试件(每组10个),测试抗剪切强度,即粘接强度.制作粘接剂试件(每组26个),双辛丁酸法评价抗蛋白附着性能;用人唾液培养所得的牙菌斑全菌生物膜模型研究附着于粘接剂试件表面的牙菌斑生物膜的乳酸产量和活/死菌染色情况.结果 在正畸粘接剂中添加3.0％的MPC不影响正畸粘接剂的粘接强度.3.0％MPC组蛋白附着量[(0.46±0.06) μg/cm2]和乳酸产量[(7.12±1.03) mmol/L]均显著低于空白对照组[(4.57±0.42) μg/cm2和(12.16±1.24) mmol/L](P均＜0.05).活/死菌染色显示3.0％MPC组试件表面黏附的活菌量明显少于空白对照组.结论 MPC改性正畸粘接剂可在不影响粘接强度的前提下显著降低蛋白附着量和细菌黏附量.
关键词： 细菌黏附 抗剪切强度 树脂粘固剂 甲基丙烯酰氧乙基磷酸胆碱 -
甲基丙烯酰氧乙基磷酸胆碱对牙本质粘接剂抗蛋白附着的影响
目的 评价甲基丙烯酰氧乙基磷酸胆碱(2-methacryloyloxyethyl phosphorylcholine, MPC)和无定形纳米磷酸钙颗粒(nanoparticles of amorphous calcium phosphate,NACP)改性牙本质粘接剂的抗蛋白附着和细菌黏附性能,为预防继发龋提供新思路.方法 以商品化的牙本质粘接剂(Scotchbond Multi-Purpose)作为对照组,在商品化牙本质粘接剂中添加质量分数为7.5％的MPC和20％的NACP作为改性组.制作牙本质粘接试件(每组10个),测试抗剪切强度,即牙本质粘接强度.制作粘接剂试件(每组26个),双辛丁酸法评价抗蛋白附着性能;用人唾液培养所得的牙菌斑全菌生物膜模型研究附着于粘接剂试件表面的牙菌斑全菌生物膜的乳酸产量和活/死菌染色情况.结果 对照组和改性组牙本质粘接强度分别为(29.5±2.9)和(28.7±2.2) MPa,差异无统计学意义(P=0.593).改性组蛋白附着量[(0.21±0.02) μg/cm2]显著低于对照组[(4.17±0.45) μg/cm2] (P=0.000).改性组表面菌斑的乳酸产量[(7.71±1.07) mmol/L]显著低于对照组[(19.18±2.34) mmol/L](P=0.000).活/死菌染色显示改性组试件表面黏附的活细菌量明显少于对照组.结论 本项研究用MPC和NACP改性的牙本质粘接剂,改性后粘接强度无改变,而蛋白附着量和细菌黏附显著降低.
关键词： 牙本质粘结剂 磷酸钙类 细菌黏附 甲基丙烯酰氧乙基磷酸胆碱 -
不同改性处理钛表面细菌黏附及超声清除率的比较
目的 评估不同改性处理钛表面的细菌黏附情况和超声清除效果,为优化种植体表面改性技术提供实验依据.方法 分别在纯钛试件表面进行机械抛光(机械抛光组)、TiO2纳米管制备(纳米管组)和喷砂酸蚀处理(喷砂酸蚀组),检测表面性能;分别将各组试件与牙龈卟啉单胞菌(Porphyromanus gingivalis,Pg)和唾液混合菌体外共培养1和5d,检测黏附细菌活性;通过活/死菌染色实验观察超声清洗后各组钛试件表面剩余细菌情况(每组每种细菌每个时间点样本量为3).结果 机械抛光组和喷砂酸蚀组表面呈微米结构,纳米管组表面呈纳米结构;喷砂酸蚀组表面粗糙度[(1.62±0.13)μm]显著大于机械抛光组[(0.81±0.10)μm]和纳米管组[(0.79±0.08) μm](P＜0.05).培养1和5d时3组中机械抛光组Pg活性低(1 829±210和13 811±3 110),Pg生物总量低(A570值分别为0.80±0.35和1.56±0.30).培养1d时机械抛光组和纳米管组表面混合菌活性较低(63 943±6 990和69 860±5 555),机械抛光组混合菌生物总量低(A570值为5.84±0.60).培养5d时3组混合菌活性及生物总量差异均无统计学意义(P＞0.05).超声处理后纳米管组表面剩余细菌少,呈零星分布;各组培养5d后超声清洗的剩余细菌均多于培养1d.结论 表面形貌和粗糙度是细菌早期黏附的重要影响因素,但其影响可能随着生物膜的成熟而减弱;表面形貌对材料表面生物膜的超声清除率起主要作用;纳米管涂层表面有较低的混合菌早期黏附量和更高的细菌超声清除率.
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四种牙周致病菌侵入血管内皮细胞能力的体外研究
目的 研究和比较4种常见牙周致病菌Pg33277、Pi25611、Aa29522和Fn10953黏附和侵入人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)的能力,为深入探讨牙周致病菌感染HUVEC在促进动脉粥样硬化发生、发展中的作用奠定初步基础.方法 建立牙周致病菌感染HUVEC的体外模型,采用扫描电镜、抗生素保护-菌落计数法观察以上牙周致病菌黏附和侵入HUVEC的能力.结果扫描电镜结果表明Pg33277、Pi25611、Aa29522和Fn10953均可黏附于HUVEC;抗生素保护法结果发现Pg33277、Pi25611、Aa29522和Fn10953均可侵入HUVEC,细菌侵入量分别为(0.8±0.1)×10~8、(4.1±0.5)×10~6、(1.6±0.3)×10~6、(5.0±0.4)×10~6CFU/L,侵入率分别为(0.400±0.050)%、(0.021±0.003)%、(0.008±0.002)%和(0.025±0.002)%,Pg33277侵入能力远较其他3种牙周致病菌强(P＜0.001),其余3种牙周致病菌间的侵入能力差异无统计学意义(P＞0.05).结论 4种常见牙周致病菌Pg33277、Pi25611、Aa29522和Fn10953均可黏附和侵入HUVEC,Pg33277侵入能力强,这可能为其进一步发挥相关的生物学作用奠定基础.
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纤维蛋白原对牙龈卟啉单胞菌黏附口腔上皮细胞的影响
目的探讨血浆蛋白成分纤维蛋白原(Fg)在牙周病发病机制中的作用.方法体外培养口腔上皮细胞系KB细胞至单层融合,分别与不同浓度Fg溶液共同孵育,并加入以3H-胸腺嘧啶核苷标记的牙龈卟啉单胞菌(Pg)行细菌感染攻击细胞实验.采用同位素闪烁光谱测定法检测黏附和内化于KB细胞的Pg数量.结果加入Fg的各实验组黏附和内化细菌量及细菌黏附和内化率均显著高于未加入Fg的对照组;不同Fg浓度的各组间黏附和内化细菌量及黏附和内化率差异亦有统计学意义,随着Fg浓度的升高,黏附和内化的细菌量显著增加.结论纤维蛋白原可促进Pg黏附于口腔上皮细胞,在牙周病的发生、发展中可能具有一定的病理学作用.
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哈茨木霉菌非水溶性葡聚糖酶的理化及生物学性质研究
目的研究源于哈茨木霉菌的非水溶性葡聚糖酶的理化性质,及其对口腔链球菌黏附和人工生物膜结构的影响.方法比较6种木霉菌产生非水溶性葡聚糖酶的能力,选出酶活性高的菌株;确定该酶适pH值和反应温度;RT-PCR扩增酶基因,连T载体,测序.通过黏附试验检测非水溶性葡聚糖酶抑制链球菌黏附的效果,并应用激光共聚焦显微镜观察其对人工生物膜结构的影响.结果哈茨木霉菌Th1产生的非水溶性葡聚糖酶活性高,其反应适pH值为5.5,温度40℃;基因序列与GenBank中的已知序列同源性达到92%.非水溶性葡聚糖酶能显著抑制链球菌的黏附;与未加酶组相比,加酶组生物膜高度降低,结构松散.结论哈茨木霉菌Th1产生的非水溶性葡聚糖酶能明显抑制细菌的黏附,影响生物膜的形成.
