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血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa表达在特发性血小板减少性紫癜中的分析
目的:检测特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa表达阳性率的变化,探讨其对诊治ITP的作用.方法:应用血细胞分析仪和流式细胞仪分别检测22例ITP患者组和22例健康对照组的血小板数和血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa表达阳性率.结果:ITP患者组的平均血小板计数为(28.4±14.1)×109/L,明显低于健康对照组的(236.7±54.1)×109/L,两组比较有显著性差异(P＜0.05);ITP患者组的血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa表达阳性率为50.5%±28.2%,显著低于健康对照组的88.7%±4.1%,两组比较有显著性差异(P＜0.05).结论:血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa表达阳性率与ITP患者的血小板数有一定的相关性,提示临床诊治ITP时血小板功能的异常应引起重视.
关键词： 特发性血小板减少性紫癜 血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa 血小板计数 -
血栓形成机制及血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂的研究进展
血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa与纤维蛋白原的结合是血小板聚集的终末共同途径,因而GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂可有效地预防血小板介导的血栓形成.本文对血栓形成的机制以及近年来GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂在抗血栓方面的研究进展作一简要综述.
关键词： 血栓 血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa 受体 拮抗剂 -
血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂BTFB对血小板释放反应的影响
目的 观察血小板魔糖蛋白ⅡbⅢ/a(GPⅡb/Ⅲa)拮抗剂一巴替非班(Batifiban,BTFB)对血小板聚集和CD62P表达的作用,探讨BTFB对血小板聚集和释放反应的影响.方法 检测二磷酸腺苷(ADP:终浓度5μmol/L,下同)诱导血小板聚集的大聚集率(rPA,max)、静息血小板和ADP诱导的血小板CD62P表达,检测不同浓度BTFB对ADP诱导的rPA,max的抑制率和血小板CD62P表达的抑制率,进行回归分析.结果 五种浓度(0.5、1.0、2.0、3.0、5.0 μmol/L)的BTFB对rPA,max均有显著抑制作用.正常人静息血小板CD62P表达率为(10.41±4.82)%,ADP激动后的表达率为(62.811±7.50)%,两组比较有显著差异.五种浓度的BTFB对cD62P表达无抑制作用.结论 当BTFB浓度为80 μmol/L时对血小板活化仍无抑制作用.与BTFB显著的抗聚集效应相比,其对血小板释放反应的影响比较小:BTFB抗血小板聚集的作用与其药物浓度呈正相关(0.01 水平).
关键词： 血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa 流式细胞术 CD62p -
替罗非班治疗非ST段抬高急性冠脉综合征的安全性和疗效评价
目的 观察血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂盐酸替罗非班治疗非ST段抬高急性冠脉综合征(NSTE-ACS)的安全性和疗效.方法 选择我院心内科住院治疗的204例NSTE-ACS患者,随机分为试验组(替罗非班+常规治疗组103例)和对照组(常规治疗组101例).在常规使用阿司匹林、氯吡格雷和低分子肝素的基础上,试验组给予替罗非班10 μg/kg在3min内弹丸式注射,随后以0.1 μg·kg-1·min-1由微量泵持续泵入24h,比较两组的治疗效果.结果 试验组 24h及30 d的主要不良心脏事件(MACE,包括顽固性心绞痛、新发心肌梗死、死亡)发生率明显低于对照组(24 h:2.9％比16.8％；30 d:5.8％比25.7％,P＜0.01).试验组肌钙蛋白T(cTnT)峰值水平及24h平均水平均明显低于对照组[(1.45±0.56 )ng/L比(2.51+0.52)ng/L,(1.20±0.53)ng/L比(1.83±0.43)ng/L](P均＜0.01)；72 h心电图ST段恢复比例试验组和对照组分别为68.4％和31.6％,试验组明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).两组的主要不良反应为出血,发生率分别为12.1％和7.2％,两组之间的出血并发症发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 替罗非班作为一种高效、高选择性的血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂,在NSTE-ACS的标准治疗基础上能进一步减少心肌缺血事件,减少心肌细胞的损伤,与肝素和阿司匹林联合使用治疗NSTE-ACS是安全有效的.
关键词： 急性冠脉综合征 替罗非班 血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa -
2型糖尿病血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa、GMP-140及血小板聚集率的改变及其临床意义
目的观察2型糖尿病患者血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物、GMP-140及血小板聚集率的改变及其临床意义.方法应用流式细胞术(FCM)观察64例2型糖尿病患者及20例正常对照者血小板膜上GPⅡb/Ⅲa复合物及GMP-140的表达阳性率,同时检测其血小板聚集率(PAgR).结果FCM测得的血小板膜上GPⅡb/Ⅲa表达阳性率糖尿病合并血管病变组为(76.23±12.04)%、无血管病变组为(72.68±12.60)%,均明显高于正常对照组(49.64±10.18)%(P＜0.01).GMP-140表达阳性率合并血管病变组(8.86±2.17)%,明显高于无血管病变组(5.74±2.23)%(P＜0.01),两者均明显高于正常对照组(3.22±1.64)%(P＜0.01).同时合并血管病变组的PAgR与无血管病变组及正常对照组相比,有显著性差异(P＜0.01).结论检测GPⅡb/Ⅲa、GMP-140及PAgR能预测糖尿病患者血小板活化状态,对防治2型糖尿病及其血管病变的发生、发展具有重要意义.
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血小板黏附作用相关因子研究进展
血小板在止血、伤口愈合、炎症反应、血栓形成及器官移植排斥、修复破损的血管等生理和病理过程中发挥重要作用.血小板黏附是其发挥生理功能的初始步骤.本文就近年来国内外有关血小板黏附作用有关因子研究展开综述.相关的因子主要有血小板膜糖蛋白Ⅰa-Ⅱa、膜糖蛋白Ⅱb-Ⅲa、p-选择素、溶酶体膜蛋白以及胞浆颗粒成分中的三磷酸腺苷(adenosine triphosphatase,ATP),14C-5-羟色胺(5-Hydroxtryptamine,5-HT),血小板第4因子(platelet factor4,PF4)、β-血小板球蛋白(β-thromboglobulin,β-TG)、血栓烷B2 (thromboxane B2,TXB2)、CD40配体(CD40 ligand,CD40L)和溶酶体膜蛋白1(lvsosomal granule membrane protein 1,Lampl)和溶酶体膜蛋白 2(lysosomal granule membrane protein 2,Lamp2)等血小板活化后这些黏附因子也会相应激活表达,可作为指标用于临床血液相关疾病的筛查,同时也可作为凝血功能材料筛选的指标.
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RGD序列在靶向溶栓药物方面的应用研究进展
在血小板聚集过程中,无论是以何种诱导剂激活血小板,血小板膜表面终都将暴露出GPⅡb/Ⅲa受体,在纤维蛋白原和凝血因子ⅤⅢ同时存在的情况下,受体和配体之间的相互作用使血小板聚集成团[1,2].RGD序列(精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸,Arg-Gly-Asp)是具有生物活性的短肽序列之一,在与GPⅡb/Ⅲa作用时高度保守,是识别配体所必需的序列.因此在RGD序列封闭了GPⅡb/Ⅲa上的RGD结合位点后,能够有效地抑制纤维蛋白原和凝血因子ⅤⅢ与GPⅡb/Ⅲa的结合作用,具有抗血小板聚集作用和血栓靶向作用.本文就RGD序列在靶向溶栓药物方面的研究做如下综述.
关键词： RGD序列 受体 血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa 溶栓 靶向 -
急性心肌梗死患者血浆D-二聚体血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa与心肌酶Killp分级的相关意义
目的:探讨急性心肌梗死(AMI)患者血浆D-二聚体(DD)、血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)与心肌酶、Killp分级的相关意义.方法:分别以干化学法、酶联免疫吸附双抗体夹心法测定急性心肌梗塞(AMI)患者50例及正常对照组30例体内血浆DD、GPⅡb/Ⅲa、心肌酶谱,包括肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK - MB)、肌钙蛋白T(cTnT)含量并记录Killp心功能分级.结果:GPⅡb/Ⅲa、DD与CK - MB呈明显正相关(r =0.410、0.441,P＜0.05),GPⅡb/Ⅲa、DD与CK、CTnT无相关关系(P＞0.05).AMI患者血浆GPⅡb/Ⅲa水平,Killp分级Ⅱ级与正常对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.0125),Killp分级各组间差异无统计学意义(P＞0.05).血浆DD水平,Killp分级Ⅰ、Ⅱ级与正常对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.0125),各Killp分级组间比较,差异无统计学意义(P＞0.0125).结论:血浆DD、GPⅡb/Ⅲa与判断AMI预后有一定相关,可作为AMI临床观测指标,应用于AMI的诊断与治疗,具有重要意义.
关键词： 急性心肌梗死 D-二聚体 血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa 心肌酶 Killp分级 -
血浆血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa与D-二聚体在冠心病患者中的变化及意义
目的:探讨血浆D-二聚体(DD)、血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)在不同类型冠心病( CHD)患者中的变化及意义.方法:分别以干化学法、酶联免疫吸咐双抗体夹心法测定急性心肌梗塞(AMI)患者、不稳定型心绞痛(UAP)患者、稳定型心绞痛(SAP)患者及正常对照组体内血浆DD、GPⅡb/Ⅲa含量,各30例.同时检测冠心病患者空腹血糖(FPG)、血尿酸、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、总胆固醇、甘油三脂、超敏C反应蛋白( hs - CRP),记录其收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、体重指数、吸烟指数、饮酒史、性别.结果:AMI组、UAP组血浆DD、GPⅡb/Ⅲa浓度大于SAP组及正常对照组,差异具有统计学意义(P＜0.0125),而AMI组与UAP组比较,差异无统计学意义(P＞0.0125).SAP组与正常对照组相比,SAP组二者浓度大于正常对照组,但差异无统计学意义(P＞0.0125).血浆DD、GPⅡb/Ⅲa之间具有明显正相关性(r=0.833,P＜0.05).DD与年龄、hs - CRP、FPG、SBP有正相关关系(r =0.414,0.250,0.199,0.246,P＜0.05),GPⅡb/Ⅲa与年龄呈相关关系(r=0.312,P＜0.05).FPG、hs- CRP为独立影响DD的危险因素,年龄、吸烟指数为独立影响GPⅡb/Ⅲa的危险因素.结论:血浆DD、GPⅡb/Ⅲa与冠心病病情密切相关,并与冠心病多种危险因素相关,因而,血浆DD、GPⅡb/Ⅲa在冠心病中具有重要意义.
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血小板聚集试验及其临床应用
目的探讨血小板聚集试验及其临床应用.方法以APACT2型血小板聚集仪用ADP为诱聚剂,探讨血小板聚集试验的影响因素,测定66例正常人及12例急性白血病患者的血小板聚集率,并观察阿斯匹林对血小板聚集试验的影响.用流式细胞术检测6例正常人及12例急性白血病患者的血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa,比较血小板聚集试验与血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa的结果.结果ADP应用的终浓度为5μgmol/L测定正常健康成人血小板聚集试验正常参考范围(χ±1.96s)为30.3%～86.3%.阿斯匹林对血小板聚集有抑制作用,与生理盐水对照组有显著差异(P＜0.02)急性白血病患者的血小板聚集率均值为5.4%,明显低于PRP为相同血小板浓度的正常人(28.7%)(P＜0.005).经等级相关分析血小板聚集试验与血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa的检测有正相关(P＜0.0001).结论血小板聚集试验简便、实用可作为评价血小板聚集功能的初筛试验.
关键词： 血小板聚集试验 血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa 急性白血病 -
血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa基因多态性与脑梗死
脑血栓形成是在颈部大血管和脑内动脉存在粥样硬化斑块的基础上发生的,当斑块破裂时,损伤的血管内膜激活血小板,血小板、血管内皮下组织和血液中多种成分结合形成血栓,由此可见血小板在血栓形成中起了重要作用.各种诱导剂引起血小板聚集的通路不同.
关键词： 血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa 血小板活性 脑梗死 基因多态性 -
老年2型糖尿病与血管内皮及血小板功能的关系
近年来随着人们生活水平的提高、人口老龄化和生活方式的改变,2型糖尿病(T2DM)已成为肆虐全球的流行性疾病~([1]).老年T2DM患者死亡和残废的主要原因是血管病变~([2]).加拿大糖尿病协会2008临床实用指南指出,45岁以上的男性糖尿病患者和50岁以上的女性糖尿病患者心血管疾病风险很高(B级建议,2级证据),10年内发生心血管事件(包括非致死性心肌梗死和心源性死亡)的风险为20%,而老年T2DM患者的风险则更高.
关键词： 2型糖尿病 血管内皮 血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa P-选择素 -
景天三七对阿司匹林所致胃出血大鼠血小板及血管壁功能的影响
目的：研究景天三七对阿司匹林所致胃出血大鼠止血功能的影响，并筛选景天三七的佳用药剂量。方法用阿司匹林给大鼠灌胃，制备胃出血模型，以大鼠粪便隐血阳性为准。用3种剂量[高剂量为30 g/（kg·d），中剂量为1 g/（kg ·d），低剂量为0.5 g/（kg ·d）]景天三七鲜汁治疗作为实验组，并以生理盐水（0.2 mL/d）安慰剂组为对照，直至某组动物粪便隐血转为阴性。分别于治疗前、后取大鼠静脉血，测定血小板数量、血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa、P选择素及血管内皮素1（ET-1）水平，观察不同剂量组治疗前、后的变化。结果用不同剂量景天三七治疗6 d后，中剂量组大鼠粪便隐血首先全部转为阴性；而低剂量组、安慰剂组及高剂量组全部动物粪便隐血的结果仍为阳性（3 d后各治疗组全部转为阴性，安慰剂组仍为阳性）。（1）血小板计数：实验组血小板计数治疗前均明显低于空白对照组（P<0.05），治疗后各实验组均明显升高（P<0.05或P<0.01），其中以中剂量组增高为明显（P<0.01）；高、中、低3个剂量组治疗后血小板计数与空白对照组比较，差异均无统计学意义（P>0.05），安慰剂组治疗后血小板计数升高不明显（P>0.05），低于空白对照组（P<0.05）。（2）GPⅡb/Ⅲa：实验组GPⅡb/Ⅲa治疗前均低于空白对照组（P<0.05），治疗后高、中、低3个剂量组均升高，但仅中剂量组治疗前、后差异有统计学意义（P<0.01），且高于空白对照组（P<0.05）。安慰剂组治疗前、后变化不明显（P>0.05）。（3）P选择素：实验组P选择素治疗前均稍低于空白对照组，但差异无统计学意义（P>0.05），治疗后高、中、低剂量组均明显升高（P<0.05或P<0.01），其中低剂量组与空白对照组间差异无统计学意义（P>0.05），而中、高剂量组则高于空白对照组（P<0.05）。安慰剂组治疗前、后变化不明显（P>0.05）。（4）ET-1：实验组治疗前ET-1水平与空白对照组比较，差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后高、中、低3个剂量组均升高，且低剂量组明显高于治疗前（P<0.01），达到空白对照组水平，而中、高剂量组与治疗前差异无统计学意义（P>0.05），但明显高于空白对照组（P<0.05）。安慰剂组治疗前、后变化不明显（P>0.05）。结论景天三七通过增加血小板数量和增强血小板的聚集、释放功能达到止血作用，低剂量组对血管内皮细胞的影响效果明显，采用中剂量景天三七治疗出血效果佳。
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冠状动脉介入术围术期血小板膜糖蛋白表达水平的变化及其临床意义
目的:动态观察急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者介入术前、术后血浆中血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(platelet glycoproteinⅡb/Ⅲa,GPⅡb/Ⅲa)、血小板膜糖蛋白Ⅵ(platelet glycoprotein Ⅵ,GPⅥ)浓度的变化,探讨其临床意义.方法:将94例行冠状动脉造影的患者,根据其临床表现、心电图、血生化检查和冠状动脉造影结果分为肌钙蛋白T(tro-ponin T,TnT)阳性ACS组(TnT+ACS组,n=35)、TnT阴性ACS组(TnT- ACS组,n=38)和冠状动脉正常组(n=21).采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定3组患者在冠状动脉介入术前即刻、术后6h和术后24 h时间点的GPⅡb/Ⅲa和GPⅥ的浓度.结果:TnT+ACS组与TnT- ACS组和冠状动脉正常组比较,各个时间点的GPⅡb/Ⅲa浓度均显著升高(P＜0.05).TnT- ACS组中术后6h的GPⅡb/Ⅲa的浓度显著高于术前和术后24 h(P＜0.05).TnT+ACS组术前、术后6h及术后24 h的GPⅥ浓度均比冠状动脉正常组显著升高(P＜0.05).TnT+ACS组术后6h及术后24 h的GPⅥ浓度较术前显著升高(P＜0.05).结论:动态检测血浆中GPⅡb/Ⅲa、GPⅥ浓度的变化能反映ACS患者体内血小板的活化情况,GPⅡb/Ⅲa和GPⅥ的检测对冠状动脉介入术后血栓形成的风险评估有一定临床意义.
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血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲ a评估房颤并发血栓栓塞的临床价值
房颤患者血浆中血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa含量明显增加,提示血小板激活是其发生血栓栓塞的因素之一.检测血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa对于评估房颤患者血栓栓塞危险性,指导抗凝及减少栓塞事件的发生有重要的临床意义.
关键词： 血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa 房颤 血栓栓塞 -
血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体在房颤患者中的检测及临床意义
目的:研究心房颤动(房颤)患者中血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体的变化及其临床意义.方法:采用全血法流式细胞术分别测定房颤患者(16例)、非房颤窦性心律患者以下称非房颤患者(28例)及正常对照组(17例)血小板膜上活化糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物水平,比较房颤患者与非房颤患者及正常对照组血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体变化情况.结果:房颤患者GPⅡb/Ⅲa测得值显著高于非房颤患者(P<0.05)及正常对照组(P<0.05); 非房颤患者GPⅡb/Ⅲa也显著高于正常对照组(P<0.05).结论:房颤患者处于血栓前状态,引起血小板激活, GPⅡb/Ⅲa高表达可能与房颤患者易发生血栓栓塞并发症有关,检测GPⅡb/Ⅲa对评估房颤患者的血栓栓塞危险性及指导抗凝、减少栓塞并发症有一定的临床意义.
关键词： 心房颤动 血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa 流式细胞术 -
阵发性房颤患者循环中凝血标志物的浓度变化
目的:研究阵发性房颤患者循环中凝血标志物的浓度变化及意义.方法:阵发性房颤20例及正常对照组20例,分别测定循环中血浆纤维蛋白原(FIB)、血栓素B2(TXB2)、血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)浓度并进行比较.结果:阵发性房颤患者各项指标均高于正常对照组(P＜0.05).结论:阵发性房颤患者血中凝血指标增加,应给予积极抗凝治疗.
关键词： 心房颤动 纤维蛋白原 血栓素B2 血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa -
永久心脏起搏术后GPⅡb/Ⅲa、tPA、PAI-1的变化
目的:探讨永久心脏起搏术后对血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa),纤溶酶原激活剂(tPA),纤溶酶原激活剂抑制剂-1(PAI-1)的影响.方法:对4 1例置入永久心脏起搏器患者,测定其术前当天、术后1、7 d的GPⅡb/Ⅲa 、tPA、PAI-1.结果:血小板GPⅡb/Ⅲa在术后1 d及术后7 d均较术前明显降低(P＜0.05).tPA与术前比较差异无统计学意义(P＞0.05),PAI-1术后7 d较术前升高(P＜0.05) .结论:心脏起搏降低了血小板活性,升高了PAI-1水平,提示纤溶系统的失衡可能与心脏起搏患者静脉血栓的形成有关.
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活化血小板葡萄糖摄取及血小板膜整合素对其的影响
目的:了解活化血小板葡萄糖摄取过程及血小板膜整合素对其影响,探讨整合素与血小板能量代谢的关系,旨在研究血小板能量代谢涉及的信号传导,并为目前临床应用血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)单抗抗血小板活化提供新的理论依据.方法:用液态闪烁计数方法检测在血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa单抗10E5及血小板整合素αυβ3单抗609干预与否情况下凝血酶激活后血小板摄取氚标2-脱氧葡萄糖([ 3H]2-DG)率.结果:在生理浓度范围内活化血小板[ 3H]2-DG摄取率较静息时明显升高,单抗10E5可充分阻断活化血小板葡萄糖摄取,单抗609可部分阻断.结论:整合素家族单抗可抑制血小板激活后葡萄糖摄取,提示其可能参与血小板能量代谢信号传导过程,并可能以GPⅡb/Ⅲa为主.
关键词： 血小板 葡萄糖 整合素家族 血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa -
不同类型心房颤动患者凝血标志物的临床研究
目的:研究阵发性、持续性及永久性房颤患者血中凝血标志物浓度的改变及临床意义.方法:对2006年1月至2008年12月收治的101例房颤患者分为阵发性房颤组36例、持续性房颤组32例、永久性房颤组33例,并选取同期体检的健康人30例为对照组,分别测定血中血浆纤维蛋白原、D-二聚体、血管性血友病因子、血小板膜糖蛋白Ⅱ b/Ⅲa浓度并进行比较.结果:持续性及永久性房颤组各项指标均显著高于阵发性房颤组和对照组,P<0.05;阵发性房颤组与对照组间、持续性房颤组与永久性房颤组间各指标均无显著性差异,P>0.05.结论:持续性与永久性房颤患者血中凝血指标增加,处于血栓前状态,应给予积极抗凝治疗;而阵发性房颤患者血中凝血指标无明显增加.
关键词： 心房颤动 纤维蛋白原 D-二聚体 血管性血友病因子 血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa
