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加味知柏地黄汤治疗系统性红斑狼疮52例
目的:探讨加味知柏地黄汤治疗阴虚内热型系统性红斑狼疮(SLE)患者的临床疗效.方法:将98例伴有阴虚内热证的活动期SLE患者随机分为对照组46例和治疗组52例.对照组予常规糖皮质激素治疗,单独使用糖皮质激素无效者给予环磷酰胺治疗.治疗组在对照组治疗基础上服用加味知柏地黄汤,随辨证加减,1剂/d,疗程均为12周.观察治疗前后SLE疾病活动指数(SLEDAI)、血清补体C3,C4和循环免疫复合物(CIC)水平及激素用量.结果:治疗后8,12周治疗组SLEDAI积分低于对照组(P ＜0.05,P＜0.01)；治疗后对照组C3及C4较治疗前降低(P＜0.05),治疗组变化不明显；两组治疗后CIC明显升高(P＜0.05),对照组升高更显著(P＜0.01)；治疗后治疗组患者每日强的松用量及使用总量均少于对照组(P＜0.05,P＜0.01).结论:采用加减知柏地黄汤配合常规西药治疗活动期SLE患者,疗效优于单用西药治疗,且能提高机体免疫力,减少糖皮质激素用量.
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血液灌流清除体内免疫复合物的实验研究
本文从5种亲和吸附剂(Affinity Absorbent, AA)中筛选出对病理性循环免疫复合物(Cycle Immune Complex, CIC)具有特异性吸附的吸附剂AA3，测定其孔结构参数，讨论了不同吸附条件对吸附性能的影响。用纯种大白兔作为实验动物，建立高循环免疫动物模型，用AA3吸附剂对动物模型进行血液灌流实验，观察该吸附剂血灌流清除血中CIC的功效。考察了AA3吸附剂的血液相容性及对蛋白的影响。实验结果表明AA3吸附剂对血中CIC的吸附率达41.7%，动物模型血灌流对CIC的吸附率达38.4%。
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鼓室注射TLR4抗体对HSP70及血清免疫球蛋白在自身免疫性内耳病中表达的影响
在自身免疫性内耳病动物模型中,检测鼓室注射TLR4抗体对内耳HsP70及血清免疫球蛋白、C3、循环免疫复合物(CIC)的表达的影响,探讨自身免疫性内耳病可能的发病机制.
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红细胞1型补体受体研究进展
红细胞1型补体受体(erythrocyte complement receptor type 1,E-CR1)介导红细胞的免疫黏附作用,在清除循环免疫复合物的过程中发挥主要功能.1953年,Nelson[1]发现人类红细胞可与特异调理过的梅毒螺旋体或肺炎双球菌结合,称此为免疫黏附,并推测红细胞膜上存在免疫黏附受体.1963年,Nishioka[2]又证实了这种人类红细胞所具有的免疫黏附功能是通过C3受体实现的.
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肾小管间质性肾炎-眼色素膜炎综合征误诊三例
患者1，女，41岁，无诱因出现食欲缺乏，恶心，呕吐。当地县医院以胃病治疗效果差。做超声示“慢性胆囊炎，胆石症”行手术治疗前常规化验发现肾功能异常而转入我科。否认肾脏疾病史，无高血压、糖尿病，无食物、药物过敏史。无关节痛、皮疹、光过敏及口腔溃疡。无中草药服用史。尿量1000～2000 ml/d，辅助检查：Hb 97 g/L，Cr 339μmol/L，BUN 9.5 mmol/L， CO2结合力（CO2Cp）17 mmol/L，尿 Pr（＋），尿 GLU（＋＋＋），尿WBC 10～12/HP，尿密度1.005～1.010，红细胞沉降率（ESR）100 mm/1 h，血糖4.27 mmol/L。球蛋白（GLB）39.1 g/L，γ球蛋白25.3%。血IgG 20 g/L，血补体C30.86 g/L，血循环免疫复合物（CIC）850 g/L，血、尿β2微球蛋白（β2-MG）增高，尿ALB及IgG增高，狼疮五项及ANCA阴性。肾彩色超声：左肾45 mm×107 mm，右肾45 mm×106 mm。临床诊断：慢性肾衰竭（氮质血症期），慢性胆囊炎，胆石症，给予喹诺酮类药物抗炎，活血化瘀，口服吸附剂及大黄导泻治疗。2周后症状无缓解，复查Cr 388μmol/L，BUN 15.3 mmol/L，CO2Cp 17 mmol/L，尿Pr（＋），尿GLU（＋＋），Hb 95 g/L，而且无诱因出现双眼红，痒，痛，畏光流泪。眼科会诊：双眼慢性色素膜炎。追问该患者在发病前4个月也有过一次类似右眼病发作，用氯霉素及氢化可的松眼药水滴眼后好转而未引起注意。结合该患者在肾衰竭发生前4个月及在肾衰竭发生后均有眼部症状，不明原因非少尿型肾功能障碍，贫血，ESR快，蛋白尿，肾性糖尿，血、尿β2-MG、尿ALB及IgG、血γ球蛋白、血IgG、血CIC、增高。血补体C3减低，双肾不小等特点，考虑该患者急性肾衰竭，TINU综合征可能性大。因患者不同意肾穿刺而未行肾活检。立即给0.1%地塞米松点眼，15 min一次。甲泼尼龙40 mg/d静脉滴注，qd。第2天眼部症状消失。1周后复查：Hb 104 g/L，Cr 176μmol/L，BUN 7.5 mmol/L，CO2Cp 27 mmol/L，尿Pr（-），尿GLU（-），ESR 19 mm/1 h，GLB 30 g/L，γ球蛋白17%。治疗改为口服泼尼松40 mg/d，渐减量，1年后复查化验指标全部正常。停药2年无复发。
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精神分裂症免疫球蛋白N-糖链半乳糖基化水平及临床意义
目的 探讨精神分裂症患者血清半乳糖基化免疫球蛋白的定量变化及与血清总免疫球蛋白(Ig)及循环免疫复合物(CIC)含量的相关性.方法 收集2015年3月至2015年6月于解放军第261医院精神病科的住院患者共80例,排除中枢神经系统器质性病变与心、肝、肾等脏器疾病及其他自身免疫性疾病,其中男52例,女28例,年龄19~60岁,平均(27.2 ±6.2)岁.对照组选自同时期的80名健康体检者,其中男52名,女28名,年龄19~61岁,平均(27.8 ±5.4)岁.采用毡毛小脆柄菇凝集素(PVL)亲合ELISA法检测受试者血清中PVL亲合型Ig的数量变化.应用直线相关分析法研究患者组与对照组血清PVL-Ig与血清总Ig含量及CIC水平的相关性.结果 精神分裂症患者血清中PVL-IgG水平(A值)(3.128 ±0.531)明显高于对照组(A值)(2.672 ±0.492)(t=3.846,P<0.01);PVL-IgM(A值)(0.351 ±0.082)、PVL-IgA(A值)(1.287 ±0.205)较对照组(A值)(0.362 ± 0.073,1.203 ±0.216),差异无统计学意义(t=0.241,0.6013;P>0.05);患者血清PVL-IgG水平与血清中CIC含量呈正相关(r=0.4231,P<0.01),其他指标(IgG、IgM、IgA)均无明显相关性.结论 精神分裂症患者有过量的PVL-IgG表达,可能参与了患者的免疫病理损伤过程;PVL-IgG可能是患者CIC滞留或清除障碍的分子机制之一.
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近期感染与脑梗死发病的相关性研究
目的:探讨近期感染与脑梗死发病的关系,分析循环免疫复合物(circulating immune complex,CIC)、C-反应蛋白(C-reactive protein ,CRP)、补体C4、C3、 C1q与近期感染和脑梗死发病的关联.方法:调查了97例脑梗死患者与对照组83例,测定26例有近期感染史和71例无近期感染史的脑梗死病例及83例对照组的血清CIC、CRP、C4、C3、 C1q含量,并进行分析.结果:经单因素 Logistic回归显示:近期感染(OR,2.67; 95%可信区间, 1.2～5.9), CIC(OR,1.08; 95%可信区间, 1.03～1.12), CRP(OR,1.27; 95%可信区间, 1.16～1.39)水平升高, C1q(OR,0.88; 95%可信区间, 0.83～0.93), C3(OR,0.98; 95%可信区间, 0.96～0.99), C4(OR,0.93; 95%可信区间, 0.89～0.97)水平降低都是脑梗死的危险因素.但经多因素Logistic回归后仅CRP(OR,1.26; 95%可信区间, 1.12～1.43)水平升高,C1q(OR,0.88; 95%可信区间, 0.82～0.94), C3(OR,0.98; 95%可信区间, 0.96～0.99)水平降低是脑梗死的危险因素.经Spearman相关分析显示:感染与CIC有关(r=0.27, P=0.0008), 与脑梗死发作有关(r=0.18, P=0.013).脑梗死与CIC(r=0.3, P<0.0001), CRP(r=0.43, P<0.0001), C1q(r=-0.37, P=0.0001), C3(r=-0.26, P=0.0007), C4(r=-0.27,P=0.0004)水平有关.结论:感染是脑梗死的一个危险因素;循环免疫复合物CIC、CRP、补体C4、C3、C1q参与了脑梗死发病;循环免疫复合物既与感染有关联又参与了脑梗死的免疫损伤过程.
关键词： 感染 脑梗死 循环免疫复合物 C-反应蛋白 补体C4、C3、C1q -
急性肾小球肾炎患者的临床护理
急性肾小球肾炎简称急性肾炎(AGN)，是一组起病急，以水肿、蛋白尿、血尿、高血压为主要临床表现的肾脏疾病，可伴有一过性氮质血症。多发生于链球菌感染后，又称为链球菌感染后肾小球肾炎。本病常因β-溶血性链球菌等“致肾炎菌株”(A组12型)感染所致，常见于上呼吸道感染(多为扁桃体炎)、猩红热、皮肤感染(多为脓疱疮)等链球菌感染后。其发生机制是链球菌的胞浆或分泌蛋白的某些成分刺激机体产生抗体，形成循环免疫复合物沉积于肾小球或原位免疫复合物种植于肾小球，导致肾小球内皮细胞及系膜细胞增生，并有中性粒细胞及单核细胞浸润，终导致肾脏病变。回顾性分析我院从2011年12月~2012年12月期间收治的56例该病患者的临床资料进行总结分析，先报告如下。
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反复呼吸道感染患儿锌治疗前后红细胞CD35分子表达和血清炎性因子的变化
目的 检测反复呼吸道感染(recurrent respiratory tract infection,RRTI)患儿红细胞表面CD35分子的表达,研究循环免疫复合物(CIC)和血清炎性因子在感染反复发生中的机制,并观察锌治疗的临床效果.方法 将116例RRTI患儿根据不同感染部位分为上呼吸道感染组和下呼吸道感染组,随机选择同期发病的急性呼吸道感染患儿40例和50名健康儿童作为对照,检测红细胞膜CD35分子表达、CIC阳性率,以及IL-6、IL-8和TNF-α的含量.从116例RRTI患儿中选取68例患儿,随机分成锌治疗组(38例)和对照组(30例),治疗结束时和结束后12周再次检测上述指标.结果 RRTI患儿(上呼吸道感染组和下呼吸道感染组)红细胞膜CD35分子表达明显低于健康对照组(t值分别为6.17和6.46,P值均<0.01),而CIC阳性率及其他炎性因子则较健康对照组明显升高,且这些指标在下呼吸道感染中变化更为明显.感染缓解期的RRTI患儿较急性呼吸道感染患儿红细胞CD35表达明显降低(t:20.307,P<0.01).经过锌治疗后,RRTI患儿的各项指标明显改善.结论 红细胞膜CD35分子表达低下和CIC等血清炎性因子的过量产生可能是RRTI患儿反复呼吸道感染的重要免疫病理机制之一.锌治疗对上述指标的改善有一定的作用.
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经补体活化途径及电镜校正诊断的Ⅰ型膜增生性肾炎一例
Ⅰ型膜增生性肾炎（membranoproliferative glomerulonephritis， MPGN）属于免疫复合物介导的肾小球疾病，以循环免疫复合物介导为主，经典途径激活补体在发病机制中起重要作用［1］。其诊断依靠临床特点，肾活检组织光镜、免疫荧光和电镜的综合结果，而有时电镜超微病理观察起决定性作用［2］。2013年9月我院收治1例以肾病综合征、肉眼血尿伴肾功能损害，及补体 C3、C4下降为主要临床特征的患者。入院后肾活检经光镜及免疫荧光检查拟诊断为“继发性毛细血管内增生性肾炎”（endocapillary proliferative glomerulonephritis， EPGN），终通过电镜校正诊断为 I 型 MPGN，现报告如下。
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血清循环免疫复合物与缺血性脑血管病变相关性研究
目的 了解血清循环免疫复合物(CIC)及总胆固醇(TC)含量在缺血性脑血管疾病发病中的意义和作用.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定脑梗死(60例)及健康人(60例)血清CIC和血脂总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平,并将其与相关指标进行对比分析.结果 脑梗死组患者CIC含量为(0.62±0.12)mmol/L,显著高于健康人组(P<0.05);脑梗死组60例患者中,CIC异常者25例,异常率为41.7%,TC异常者13例,异常率为21.7%,TG异常者19例,异常率为31.7%;CIC与TC、TG均有明显相关性(r=0.34,P<0.05;r=0.15,P<0.05),较健康组差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 循环免疫复合物含量升高与缺血性脑血管疾病的发生关系密切,且有重要的诊断意义.
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儿童结节性脂膜炎并全身隐球菌病一例
患儿女，9岁，1996年10月27日入院。反复发热、皮疹5年，有时触及皮下硬结。曾按“感冒”治疗。一个月来，持续高热，皮疹增多，阵发头痛，当地医院查脑脊液白细胞数明显升高，按化脓性脑膜炎(简称化脑)予青霉素治疗2周无效。2个月前家中养鸽。体检：精神差，发育营养欠佳，皮肤散在暗红色皮疹和疹后色素沉着，皮疹处皮下触及直径0.2～0.5 cm结节，与皮肤粘连，轻压痛。浅表淋巴结无肿大，双肺呼吸音粗，心音稍钝，肝、脾中～重度肿大，边缘钝，质地中，颈部抵抗。血常规：白细胞8.6×109/L，淋巴细胞0.64，Hb 109 g/L，血沉65 mm/h。脑脊液清亮，蛋白0.4 g/L ，葡萄糖1.456 mmol/L，氯化物117.3 mmol/L，白细胞16.4×10/L，淋巴细胞0.70，墨汁染色见大量隐球菌，真菌培养为隐球菌生长。脑CT示侧脑室轻度扩张，脑电图示双侧导联不规则低中幅慢波。眼底：双侧视神经乳头水肿。X线胸片：左下肺纹理模糊。心脏B超：右心室轻度扩张，少量心包积液。丙氨酸转氨酶1 066.88 nmol/(L*s)，天冬氨酸转氨酶933.52nmol/(L*s)，CD3 52%，CD4 25%，CD8 31%，循环免疫复合物21.95 mg/L，IgA 1 390 mg/L，IgG 24.9 g/L。皮肤结节病理示小叶性脂膜炎，PAS染色找到隐球菌芽孢。
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进展期胃癌病人脾脏免疫功能状态的研究
目的探讨进展期胃癌患者脾脏的免疫状态.方法检测正常人及进展期胃癌患者共35例脾静脉血和外周静脉血进行T细胞亚群、自然杀伤细胞(NK细胞)活性、循环免疫复合物测定.结果(1)与正常人外周血淋巴细胞(PBL)相比,进展期胃癌患者的PBL、脾静脉血淋巴细胞(SVL)的NK细胞活性及CD+3、CD+4细胞降低,CD+8细胞增多,使CD+4/CD+8比值下降.(2)从进展期胃癌患者PBL.SVL比较结果可见,后者NK细胞活性、CD+4/CD+8细胞比值明显低于PBL.(3)进展期胃癌患者SVL的循环免疫复合物(CIC)水平高于其PBL,也高于正常人PBL.结论进展期胃癌患者脾脏不但未能起正性免疫作用,且逐步转向负性免疫状态.
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慢性乙肝病毒感染者进展为肝癌病程中血清循环免疫复合物的含量变化和意义
目的 探讨人外周血清循环免疫复合物(CIC)的含量变化与肝癌发生的关系.方法 采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测20例临床病理确诊的肝癌和13例肝血管瘤患者术前血清中CIC的含量.采用ELISA法检测45例慢性乙肝病毒(HBV)感染终进展为肝癌者以及与之匹配的45例慢性HBV感染未进展为肝癌者入组时、随访过程中和随访结束时血清中CIC和抗肝肾微粒体抗体(抗LKM-1)的含量,采用荧光定量PCR法检测这些患者入组时、随访过程中和随访结束时血清HBV-DNA的含量.结果 20例临床手术后病理确诊的肝癌患者术前血清中CIC的含量为(5738±1485)mU/L,显著高于13例肝血管瘤患者[(2410±1080) mU/L;P＜0.001].45例经过长期随访终进展为肝癌的慢性HBV感染者血清CIC的含量随病程进展而逐渐升高,在肝癌临床诊断时达到高,与其入组时相比,差异有统计学意义(P＜0.001)；而对照组患者血清CIC的含量未见明显变化(P=0.118).随访方过程中,血清CIC的升高与肝癌累积发病率密切相关(HR =2.77,95％ CI为1.47～5.22).终进展为肝癌的慢性HBV感染者在入组时、随访进程中和临床确诊为肝癌时的血清抗LKM-1和HBV-DNA含量均显著高于与之相匹配的对照组,并维持在较高水平.终进展为肝癌的慢性HBV感染者血清CIC的含量与HBV-DNA的含量之间仅在肝癌临床诊断时存在相关性(r=0.344,P=0.026).结论 在慢性HBV感染进程中,血清CIC含量的逐渐升高可能是由慢性HBV感染进展为肝癌的重要转归指标之一.
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顽固性眩晕梅尼埃病的地塞米松鼓室内应用(ID)、庆大霉素鼓室内应用(IG)及内淋巴囊减压术(ESD)比较
梅尼埃病(MD)的病理改变虽已公认有膜迷路积水，但病因仍未阐明，处理方法虽多而争论亦多。近10年来证实患者有免疫功能异常，54％患者血清中有循环免疫复合物的存在，认为是由免疫介导反应所激发的疾病，故皮质类固醇治疗有效，但全身用药的副作用多，故大多局部用药以消炎和抑制免疫反应。庆大霉素局部应用对前庭毛细胞有选择性毒性，故也常用于……
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人工晶状体植入术后迟发性葡萄膜炎发病机制探讨
目的观察后房人工晶状体植入术后循环免疫复合物的变化过程,探讨迟发性急性葡葡膜炎的发病机制.方法成年大耳白兔20只,完成右眼透明晶状体乳化吸出囊袋内人工晶状体植入术,分别在术前及术后不同时间采耳静脉血,用聚乙二醇比浊法测定循环免疫复合物;并在裂隙灯下观察眼内炎症反应情况.结果术后循环免疫复合物显著升高(t'=15.07,P＜0.01),并在术后2～4周内维持较高水平.早期眼内炎症反应在术后2周内基本消失.结论后房人工晶状体植入术后迟发性急性葡萄膜炎是由免疫复合物介导的急性葡萄膜炎症反应.
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免疫吸附治疗狼疮性肾炎的临床研究
目的 探讨免疫吸附治疗狼疮性肾炎的临床疗效.方法 在应用免疫抑制剂的基础上,使用DNA免疫吸附柱,血流量150-200ml/min,时间2h.观察单次免疫吸附治疗3d后抗核抗体(ANA)、抗双链DNA抗体(ds-DNA)、血常规、尿常规、肝功能、肾功能、血离子、免疫球蛋白及补体的变化情况,同时观察临床表现和不良反应.结果 17例患者插入免疫吸附治疗后6-12周病情缓解,血肌酐、尿素氮、尿蛋白定量水平明显下降,血白蛋白水平回升.部分患者抗核抗体(ANA)及双链DNA转阴,转阴率为70%.结论 免疫吸附柱能有效清除血中循环免疫复合物含量,降低IgC等免疫球蛋白水平,与中小剂量激素及免疫抑制剂联用,能迅速缓解活动性狼疮性肾炎的病症,改善肾功能.
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肝能滴丸对免疫异常小鼠的保护作用
目的观察肝能滴丸对环磷酰胺所致小鼠免疫低下的影响.方法通过腹腔注射环磷酰胺造成小鼠免疫功能低下,以腹腔巨噬细胞的吞噬功能、循环免疫复合物水平为观察指标,观察肝能滴丸对环磷酰胺处理的小鼠免疫功能低下的影响.结果肝能滴丸能提高小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能,并且对环磷酰胺所致小鼠循环免疫复合物水平升高具有一定的改善作用.结论肝能滴丸具有一定的增强机体免疫功能的作用.
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循环免疫复合物的检测方法及临床意义
循环免疫复合物(cic)是指在体液中游离的抗原抗体结合物，分子量约100万。正常人常为阴性。循环免疫复合物为疾病非特异性诊断指标，在多种疾病中可检测出，如自身免疫性疾病、传染病、肿瘤等情况下均可检测出。
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系统性红斑狼疮合并肥厚性心肌病一例
患者 女,54岁,因“活动后心悸、气促6个月”就诊.10年前曾在四川大学华西医院诊断为“系统性红斑狼疮”,长期口服甲泼尼松10 mg/d维持治疗.入院查体:血压(Bp)100/60 mm Hg(1 rm Hg=0.133 kPa),面颊红斑,口唇轻度发绀,双肺呼吸音粗,未闻及干湿性哕音;心浊音界限不大,心率72次/min,节律齐,胸骨左缘第4、5肋缘下可闻及3/6收缩期粗糙吹风样杂音.双下肢轻度水肿.心电图提示:V1～V6巨大倒置T波.多普勒超声心动图提示“肥厚梗阻性心肌病”(IVS 28 mm,LVPW 24mm).红细胞沉降率100 mm/h,免疫学检查提示“C30.114g/L、C40.024 g/L、循环免疫复合物(CIC) 0.06,OD、抗核抗体1:320均质型斑点型,抗双链DNA抗体1:10,抗心磷脂抗体(ACL)阳性.根据病史特点诊断为系统性红斑狼疮(SLE)合并肥厚梗阻性心肌病.给予甲泼尼龙冲击治疗后红细胞沉降率恢复正常出院,院外长期口服异搏定、甲泼尼松等治疗并随访观察.
