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急性肾小球肾炎患者的临床护理
急性肾小球肾炎简称急性肾炎(AGN),是一组起病急,以水肿、蛋白尿、血尿、高血压为主要临床表现的肾脏疾病,可伴有一过性氮质血症。多发生于链球菌感染后,又称为链球菌感染后肾小球肾炎。本病常因β-溶血性链球菌等“致肾炎菌株”(A组12型)感染所致,常见于上呼吸道感染(多为扁桃体炎)、猩红热、皮肤感染(多为脓疱疮)等链球菌感染后。其发生机制是链球菌的胞浆或分泌蛋白的某些成分刺激机体产生抗体,形成循环免疫复合物沉积于肾小球或原位免疫复合物种植于肾小球,导致肾小球内皮细胞及系膜细胞增生,并有中性粒细胞及单核细胞浸润,终导致肾脏病变。回顾性分析我院从2011年12月~2012年12月期间收治的56例该病患者的临床资料进行总结分析,先报告如下。
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重视膜性肾病的病因诊断
膜性肾病(membranous nephropathy,MN)是一个病理诊断名词,病变的主要特点是免疫复合物在肾小球基底膜外侧上皮细胞下沉积,引起肾小球毛细血管基底膜弥漫性增厚,可形成"钉突",是成年人肾病综合征常见的病因.从病因上可分为特发性MN(idiopathymN)、家族性MN、继发性MN(secondarymN)三大类.特发性MN病因不明,约占MN的2/3;家族性MN仅有很少的报道,并未明确致病基因;另有约1/3的患者发病与系统性疾病、感染、药物、肿瘤等有关称为继发性MN.MN发病机制目前仍未完全阐明,普遍认为主要由免疫机制介导,循环或原位免疫复合物在肾小球上皮下沉积,继而激活补体,形成C5b9膜攻击复合物而引起蛋白尿.
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肾囊内注射甲泼尼龙治疗免疫介导性肾小球疾病
自40年代糖皮质类固醇激素被人们认识以来,作为一种免疫抑制剂、炎症反应控制剂,该类激素类药物已广泛应用于临床[1,2].肾小球肾炎免疫发病机制确定以后,糖皮质类固醇激素如:强的松、甲泼尼龙(甲基强的松龙)、氟美松等被用来治疗各种原发与继发性肾小球肾炎、肾病综合征[2].原发性肾小球肾炎的发病与免疫因素有重要关系,其中原位免疫复合物的形成及局部细胞免疫在疾病的发生发展过程中起着重要作用[3,4].
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牛血清白蛋白的阳离子化及其在原位免疫复合物型肾炎模型制备中的应用
提高牛血清白蛋白(C-BSA)的等电点,能诱发原位免疫复合物型的肾炎,机制已有证实[1].C-BSA通过注射进入动物体内可以种植于肾小球的基底膜(GBM),并且与带阴性电荷的GBM发生沉积反应而诱发肾炎[2].本实验设计并优化了稳定阳离子化牛血清白蛋白的合成方法,并初步验证了应用该产物建立原位复合物型肾炎模型.
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IgA1分子糖基化异常在 IgA 肾病发病机制中的研究进展
原发性 IgAN 是世界范围内常见的原发性肾小球疾病,是终末期肾病(ESRD)重要病因之一。Berger 和 Hin-glais 于1968年首次描述 IgAN 的病理特点,其肾小球系膜区沉积着含 IgA1的免疫复合物[1]。目前 IgAN 发病机制尚未阐明,但已有诸多研究证实 IgA1分子糖基化的异常及免疫复合物的形成在 IgAN 发病机制中起重要作用[2]。亦有研究表明 Gd-IgA1免疫复合物的血清水平与 IgAN 病情进展和不良预后(血液透析和死亡)密切相关[3]。IgAN 作为一种自身免疫性疾病,其 IgA1分子主要来源于多克隆活性的B 细胞,而 B 细胞的激活及 IgA1分子的生成和分泌受 T 细胞调控,T 细胞免疫调节紊乱(如 Th1/Th2细胞比例失调等)使 B 细胞产生过量的 IgA1[4]。异常的 IgA1通过形成循环免疫复合物或原位免疫复合物沉积于肾小球系膜区,终造成肾脏损伤。本文将对近年来 IgAN 中有关糖基化缺陷的 IgA1(Gd-IgA1)分子的研究进展做一综述。
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乙型肝炎病毒相关性肾炎中病毒直接损伤肾组织作用机制研究现状
HBV感染呈全球范围广泛流行,慢性HBV感染者约为3.5亿.HBV感染不仅可引起急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化、肝细胞癌等,还可引起肾脏损害.据统计,8%~20%乙型肝炎(乙肝)患者有肾脏损害.我国为HBV感染高发区,HBV感染与肾小球肾炎的关系在国内也得到更多重视.1989年10月在北京召开的乙型肝炎病毒相关性肾炎座谈会上,正式将该病命名为"乙型肝炎病毒相关性肾炎( HBV-associated glomerulonephritis,HBV-GN)"[1].但HBV-GN的发病机制至今尚未完全阐明,HBV抗原和抗体形成的循环免疫复合物和原位免疫复合物沉积在肾组织是早公认的学说.HBV诱发的特异性免疫作用,诸如特异性T淋巴细胞、抗原提呈细胞数目和功能的改变也是关注的焦点.但目前认为,HBV因其泛嗜性而直接感染肾组织细胞,产生病毒的杀细胞效应,也是HBV-GN重要的发病机制之一,同时也是使用核苷类药物的理论基础.本文旨在阐述其直接损伤肾脏细胞的可能机制.
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风湿病的实验室检查:自身抗体检测的几个关键问题
自身免疫病的实验室检测涉及自身抗体、细胞因子、免疫功能指标检测、多脏器损伤的相关检测、病理检测等.自身抗体可与自身抗原结合形成循环免疫复合物和原位免疫复合物并启动免疫炎症,此为大部分自身免疫病都存在的重要病理环节,所以准确检测自身抗体具有半病理的临床诊断价值.
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"固邪"的免疫机制初探——"固邪"与自身免疫性疾病发病机制之间的比照
"固邪"即体内固有的邪气,此邪气既可来源于先天遗传,亦可以后天获得,此邪一旦形成,既可深伏于机体的某一部位.联系自身免疫性疾病的发病机制.抗原一抗体免疫复合物即为一种有形之"固邪",以肾小球肾炎为例,免疫复合物(IC)既可来源于循环免疫复合物沉积,又可是原位免疫复合物的形成.前者为某些外源性抗原(如致肾炎链球菌的某些成分)或内源性抗原(如天然DNA)可刺激机体产生相应抗体,在血循环中形成循环免疫复合物(CIC),CIC在某些情况下沉积或为肾小球所捕获,并激活炎症介质后导致肾炎产生.多个抗原,抗体分子交叉连结所构成的网络样IC,单核一吞噬细胞系统吞噬功能和(或)肾小球系膜清除功能降低及补体成分或功能缺陷等原因使CIC易沉积于肾小球而致病.一般认为,肾小球系膜区和内皮下IC常为CIC的发病机制.而原位免疫复合物系指血循环中游离抗体与肾小球固有抗原(如肾小球基底膜抗原或脏层上皮细胞糖蛋)或已种植于肾小球的外源性抗原(或抗体)相结合,在肾脏局部形成IC,并导致肾炎,一般认为肾小球基底膜上皮细胞侧IC主要是原位IC的发病机制.
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乙型肝炎病毒相关肾炎患者外周血淋巴细胞Fas表达和凋亡的意义
乙型肝炎病毒相关肾炎(hepatitis B virus associated glo-merulonephritis,HBV-GN)的发病机制至今尚不清楚,目前认为肾组织原位表达乙型肝炎病毒、细胞免疫功能失常、自身免疫反应、原位免疫复合物形成、循环免疫复合物在肾脏沉积等可能参与了乙型肝炎病毒相关肾炎的发病,其中细胞免疫失衡方面成为研究的热点[1].