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半夏白术天麻汤合玉屏风散对痰湿壅盛型高血压病患者免疫失衡状态的影响
笔者在临床上对痰湿壅盛型原发性高血压病患者分别采用中西药合用、单纯中药、单纯西药进行治疗,通过观察患者治疗前后的血压、淋巴细胞转化率、血清免疫球蛋白、补体成分等指标的变化,探讨这3种治疗方法对原发性高血压病的治疗效果及其对机体免疫功能的影响,现报道如下.
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细胞因子对人肺泡Ⅱ型上皮细胞株A549分泌C3和B因子的影响
补体是血浆中的30多种球蛋白,局部补体成分在机体的防御中起重要作用.本研究意在蛋白及转录水平上探讨肿瘤坏死因子(TNF)α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6及其协同作用对A549细胞分泌C3及B因子的影响.
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家族性IgA肾病
IgA肾病于1969年由Berger首先描述,被公认为当今世界上常见的原发性肾小球疾病,其病理特点是肾小球系膜细胞增生及系膜基质增加,并在系膜区和/或肾小球毛细血管袢出现以IgA为主的免疫球蛋白及补体成分的沉积,临床表现为血尿和/或蛋白尿,上呼吸道感染常导致血尿复发.
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三种膳食油脂对人血清补体、细胞炎性反应因子和趋化因子及其相关蛋白水平的调节作用及机制初探
目的 观察膳食油脂棕榈液油(palm oil,PO)、可可脂(cocoa butter,CO)、大豆油(soybean oil,SO)对人血清补体成分C3、C4、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)、正常T细胞表达和分泌的活性调节蛋白(secreted regulatory proteins,RANTES)水平的影响.方法 以符合纳入和排除标准的健康青年大学生作为受试者,按体质量指数(body mass index,BMI)采用数字表法随机分为3组,分别是棕榈液油组、可可脂组、大豆油组,每组31名,共93名,分别摄入受试油脂12周,分别在实验开始的第0周和实验结束的第12周检测受试者血清补体成分C3、C4、细胞炎性反应相关因子包括TNF-α、IL-10、趋化因子及RANTES水平.结果 各组受试者实验前后比较,受试者血清补体C3、C4水平均降低,差异有统计学意义(P<0.05);棕榈液油组和大豆油组受试者血清TNF-α水平显著性降低(P<0.05);大豆油组受试者血清IL-10水平显著性升高(P<0.05);3组实验前后受试者血清RANTES水平差异无统计学意义(P>0.05).与实验前比较,实验后,3组油脂血清补体成分、细胞炎性反应因子和活性调节蛋白水平的差异均无统计学意义(P>0.05).结论 棕榈液油、可可脂和大豆油这3种膳食油脂均可能降低人体炎性反应状态,尤其是大豆油的效果更加显著.
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TNFα诱导人肾小管细胞C3产物上调及雷公藤内酯醇对其作用的影响
近年来,随着分子生物学技术的发展研究发现,除肝脏和巨噬细胞是补体合成的主要来源外,肾脏固有细胞也能表达各种补体成分.并且,随着肾脏病变程度的加重,肾局部补体(特别是C3、C4)mRNA表达和蛋白合成也显著增加,其中以肾小管细胞表现的为明显,提示肾小管细胞具有免疫炎性活性.肾脏移植免疫技术的应用也发现,移植肾肾功能的下降和排异反应的发生与供肾局部,尤其是肾小管细胞C3的过度产生密切相关.因此,肾局部特别是肾小管细胞在致病因素(如致炎细胞因子)诱导下过度生成并激活的补体在肾损伤中的重要作用已受到了重视,由此补体抑制剂的产生和应用也越来越引起关注.
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人类白细胞抗原-G基因多态性与系统性红斑狼疮发病的关系
目前对系统性红斑狼疮(SLE)的研究多集中在人类白细胞抗原(HLA)Ⅱ类基因(DR、DQ)以及补体成分C2、C4和B因子等基因的分子生物学研究上,而SLE的病因至今不明确.国外研究表明HLA-G抗原在自然杀伤细胞和T细胞共同参与的免疫耐受中发挥了重要作用[1].研究影响SLE发病可能存在的HLA-G易感或保护基因,对阐明SLE的发病机制及进一步探索遗传因素在发病中的作用有重要意义.
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补体激活通路在抗磷脂综合征中的作用研究进展
抗磷脂综合征(antiphospholipid syndrome,APS)是一种以反复发生动脉、静脉血栓、病态妊娠(妊娠早期流产和中晚期死胎)和血小板减少为特征的自身免疫病,血清中存在抗磷脂抗体(antiphospholipid antibody,aPL)。目前有关抗磷脂综合征的发病机制包括2个步骤[1]:①抗体(尤其是抗β2糖蛋白Ⅰ抗体)与抗原通过信号转导途径活化内皮细胞、中性粒细胞、血小板、免疫细胞,诱导一种促炎症和促凝血内皮细胞表型;②补体异常激活通过补体成分直接介导免疫损伤或补体激活后产生的补体裂解片段介导免疫损伤。
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太原地区健康人群血清补体C1q参考值范围的建立
补体C1q是补体经典途径第一补体成分C1的一个亚基,是补体经典途径激活的始动因素。补体C1q具有调节各种免疫细胞反应的能力,它不但启动机体防御病原体的第一道防线,同时参与清除自身衰老细胞和凋亡细胞等,在调控炎性反应及维持自身免疫耐受等方面发挥着重要作用[1]。近年来国内外关于补体C1q与系统性红斑狼疮(SLE)相关性的研究表明,有些SLE患者体内存在着血清补体C1q的缺陷。血清中补体C1q的缺陷与SLE、尤其是狼疮肾炎的发病,病情活动存在着明显的相关性[2]。目前,国内对补体C1q的研究主要集中在临床疾病的应用研究上,对健康人群血清补体C1q参考范围的调查研究还很少见。本研究的目的在于通过对太原地区健康人群的抽样调查,建立本地区血清补体C1q的正常参考范围,作为筛选异常人群的指标。
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左旋咪唑涂布剂对精神分裂症患者免疫指标与疗效的关系
目的:探讨左旋咪唑涂布剂对精神分裂症患者免疫指标与疗效的关系.方法:将101例患者随机分成两组,均以固定剂量氟哌啶醇治疗,研究组辅以左旋咪唑涂布剂治疗,对照组予蒸馏水涂抹.治疗前后分别查免疫球蛋白及补体成分,用简明精神病评定量表(BPRS)、阳性症状量表(SAPS)、阴性症状量表(SANS)、临床疗效总评量表(CGI)和副反应量表(TESS)综合评定.结果:治疗后免疫球蛋白G(IgG)下降明显,且两组差异显著.各量表的减分率与治疗前IgG呈显著正相关.SANS减分率与治疗前后IgG差值呈显著正相关.结论:临床症状改善与IgG水平相关,且以阴性症状为主.
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人源型抗C5单克隆抗体Eculizumab
Eculizumab(h5G1.1)是抑制末端补体成分活化的重组人源型单克隆抗体,其能特异性地键合到人末端补体蛋白C5,通过抑制人补体C5向C5a和C5b的裂解以阻断炎症因子C5a的释放及C5b-9的形成.临床前研究表明该抗体对C5有高度亲和力,能阻断C5a和C5b-9的形成,并保护哺乳动物细胞不受C5b-9介导的损伤.
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系统性硬皮病患者血清免疫球蛋白和补体检测及其意义
目的:测定系统性硬皮病(systemic scleroderma,SSc)患者血清免疫球蛋白IgG、IgA、IgM和补体C3、C4水平,探讨两者与SSc的关系及其在临床治疗中的意义.方法:利用速率散射比浊法,对65例初诊SSc患者治疗前后和35名健康成年人的血清IgG、IgA、IgM和补体C3、C4水平进行检测,采用t检验进行统计学分析.结果:SSc患者治疗前血清IgG、IgA水平显著升高,C3、C4水平降低,与正常人差异均有统计学意义(P<0.01~P<0.001);SSc患者治疗后血清IgG、IgA和补体C3、C4水平均有变化(P<0.05~P<0.01),而血清IgM水平变化不明显(P>0.05).结论:免疫球蛋白和补体的变化同SSc的发生发展密切相关,其血清水平的检测有助于SSc发病机制的探讨,有助于临床对SSc免疫治疗后的疗效观察.
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红细胞I型补体受体与系统性红斑狼疮的相关性
I型补体受体(CRl)为机体内一种重要的免疫分子,其配体为免疫复合物(IC)中的C3b/C4b分子.人体内90%的CRl位于红细胞表面(即ECRl),其主要免疫功能有:促进免疫粘附和吞噬作用,抑制补体活化,促进肝、脾对IC的摄取清除等.多家研究早已证实,系统性红斑狼疮(SLE)患者的ECRl数量明显低于正常人,其体内各种补体成分的代谢异常,IC清除障碍和多种组织血管炎的发生等,似都与ECRl关系密切,故ECRl与SLE的相互关系一直深受人们的关注.
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"固邪"的免疫机制初探——"固邪"与自身免疫性疾病发病机制之间的比照
"固邪"即体内固有的邪气,此邪气既可来源于先天遗传,亦可以后天获得,此邪一旦形成,既可深伏于机体的某一部位.联系自身免疫性疾病的发病机制.抗原一抗体免疫复合物即为一种有形之"固邪",以肾小球肾炎为例,免疫复合物(IC)既可来源于循环免疫复合物沉积,又可是原位免疫复合物的形成.前者为某些外源性抗原(如致肾炎链球菌的某些成分)或内源性抗原(如天然DNA)可刺激机体产生相应抗体,在血循环中形成循环免疫复合物(CIC),CIC在某些情况下沉积或为肾小球所捕获,并激活炎症介质后导致肾炎产生.多个抗原,抗体分子交叉连结所构成的网络样IC,单核一吞噬细胞系统吞噬功能和(或)肾小球系膜清除功能降低及补体成分或功能缺陷等原因使CIC易沉积于肾小球而致病.一般认为,肾小球系膜区和内皮下IC常为CIC的发病机制.而原位免疫复合物系指血循环中游离抗体与肾小球固有抗原(如肾小球基底膜抗原或脏层上皮细胞糖蛋)或已种植于肾小球的外源性抗原(或抗体)相结合,在肾脏局部形成IC,并导致肾炎,一般认为肾小球基底膜上皮细胞侧IC主要是原位IC的发病机制.
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中国人红细胞补体受体1(CD35)分子量多态性
CR1即补体受体1型,是补体成分C3b、iC3b与C4b的受体,存在于多种细胞表面.每个红细胞表面平均有500个CR1分子,由于红细胞数量较多,所以血液中CR1大部分存在于红细胞表面[1].红细胞CR1参与多种免疫功能如调理免疫复合物[2]等,同时还发现与许多疾病有关,且与其数量或分子量多态性直接相关.目前大部分研究集中在CR1活性及数量多态性上,本研究旨在了解中国人CR1/E分子量多态性.
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儿童肝豆状核变性的体液免疫和急性期反应蛋白变化
目的了解肝豆状核变性(HLD)患儿的体液免疫和急性期反应蛋白变化.方法用琼脂音向免疫扩散法定量测定11例HLD患儿血清补体成分、免疫球蛋白、急性期反应蛋白水平.结果与正常儿童比较,HLD患儿的C1q、C3、IgA、Tf均未见明显差异,C1- INH、IgG、IgM、FN、Pg、a2M的含量均极显著升高,CP、HP、C4、C5、C9、Bf、PA、ALb、a1AG、a1AT的含量均析显著降低.结论提示HLD不仅是CP显著改变和铜代谢异常,HLD有抗原刺激机体介导体液免疫应答,HLD患儿的血清蛋白成分含量变化不与机体在急性期应激反应时急性期蛋白的变化相符,可能C1* INH、FN、a2M有利于加强患儿机体的防御保护.
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IgA肾病易感基因多态性研究进展
IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)是常见的原发性肾小球肾炎,是引起终末期肾功能衰竭的原因之一.该病是以IgA 或IgA 为主的免疫球蛋白及补体成分在肾小球系膜区呈弥漫颗粒状或团块状沉积,有时伴有毛细血管襻沉积, 所引起一系列临床及病理改变.迄今IgAN发病机制尚不完全清楚,目前认为与免疫反应、遗传等因素有关.近10a 来,随着分子生物学研究手段的发展成熟,国内外学者研究显示IgAN 的易感性与某些基因的多态性有明显相关, 本文就此作一综述.
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长距离等电聚焦一次性同步检测人类补体C6及C8A的多态性
人类补体成分(C6)的多态性是由Hobart等人[1]首先发现,该多态性在欧洲群体中受控于两个共显性基因,C6*A和C6*B,而在亚洲群体中,Tokunaga[2]及Washio等人[3]发现C6的多态性除了受控于C6*A和C6*B两个基因外,还受控于C6*B2基因,根据我们对中国成都地区汉族群体调查的资料[4]表明,中国群体C6.的多态性也是由三个共显性等位基因控制,再次证明了C6*B2基因是亚洲黄种人特有的基因.