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中药治疗慢性肾小管间质性肾炎验案一则
慢性肾小管间质性肾炎,主要病因为药物损害和慢性感染,病理特点为间质纤维化和肾小管萎缩.临床症状表现为尿蛋白增高,中后期累及肾小球病变,致滤过功能下降.停用致敏药物,进行抗感染是治疗的第一步2016年,我科采用中药辨证论治慢性肾小管间质性肾炎1例,现就诊疗实践,介绍如下,方略之间,共参是异.
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肾小管间质性肾炎-眼色素膜炎综合征误诊三例
患者1,女,41岁,无诱因出现食欲缺乏,恶心,呕吐。当地县医院以胃病治疗效果差。做超声示“慢性胆囊炎,胆石症”行手术治疗前常规化验发现肾功能异常而转入我科。否认肾脏疾病史,无高血压、糖尿病,无食物、药物过敏史。无关节痛、皮疹、光过敏及口腔溃疡。无中草药服用史。尿量1000~2000 ml/d,辅助检查:Hb 97 g/L,Cr 339μmol/L,BUN 9.5 mmol/L, CO2结合力(CO2Cp)17 mmol/L,尿 Pr(+),尿 GLU(+++),尿WBC 10~12/HP,尿密度1.005~1.010,红细胞沉降率(ESR)100 mm/1 h,血糖4.27 mmol/L。球蛋白(GLB)39.1 g/L,γ球蛋白25.3%。血IgG 20 g/L,血补体C30.86 g/L,血循环免疫复合物(CIC)850 g/L,血、尿β2微球蛋白(β2-MG)增高,尿ALB及IgG增高,狼疮五项及ANCA阴性。肾彩色超声:左肾45 mm×107 mm,右肾45 mm×106 mm。临床诊断:慢性肾衰竭(氮质血症期),慢性胆囊炎,胆石症,给予喹诺酮类药物抗炎,活血化瘀,口服吸附剂及大黄导泻治疗。2周后症状无缓解,复查Cr 388μmol/L,BUN 15.3 mmol/L,CO2Cp 17 mmol/L,尿Pr(+),尿GLU(++),Hb 95 g/L,而且无诱因出现双眼红,痒,痛,畏光流泪。眼科会诊:双眼慢性色素膜炎。追问该患者在发病前4个月也有过一次类似右眼病发作,用氯霉素及氢化可的松眼药水滴眼后好转而未引起注意。结合该患者在肾衰竭发生前4个月及在肾衰竭发生后均有眼部症状,不明原因非少尿型肾功能障碍,贫血,ESR快,蛋白尿,肾性糖尿,血、尿β2-MG、尿ALB及IgG、血γ球蛋白、血IgG、血CIC、增高。血补体C3减低,双肾不小等特点,考虑该患者急性肾衰竭,TINU综合征可能性大。因患者不同意肾穿刺而未行肾活检。立即给0.1%地塞米松点眼,15 min一次。甲泼尼龙40 mg/d静脉滴注,qd。第2天眼部症状消失。1周后复查:Hb 104 g/L,Cr 176μmol/L,BUN 7.5 mmol/L,CO2Cp 27 mmol/L,尿Pr(-),尿GLU(-),ESR 19 mm/1 h,GLB 30 g/L,γ球蛋白17%。治疗改为口服泼尼松40 mg/d,渐减量,1年后复查化验指标全部正常。停药2年无复发。
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蜂蜇致肾病综合征和膜性肾病一例
蜂毒的主要活性成分蜂毒素具有溶血、抗凝血和致敏作用.群蜂蜇伤后数天至数周常可并发多脏器损害,以肾脏、心脏和肝脏损害多见.蜂毒肾损伤可表现为急性肾小管坏死、少数为急性肾小管间质性肾炎[1];也可出现肾病综合征,病理以微小病变和系膜增生性肾炎为主[2-3],但膜性肾病未见报道,我院收治一例,现报道如下:
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IgG4相关性肾病合并膜性肾病一例
IgG4相关性疾病(IgG4-related disease,IgG4-RD)是一种由免疫介导的慢性全身性的炎性疾病,几乎影响所有的器官,包括肾脏[1-2]。IgG4相关肾病(immunoglobulin G4-related kidney disease,IgG4-RKD)的广义命名包括肾实质病变和肾盂、输尿管的损伤[3];肾实质病理特点主要表现为IgG4相关肾小管间质性肾炎(IgG4-related tubulointerstitial nephritis, IgG4-TIN),也可以伴有肾小球病变。IgG4-TIN 于2004年被报道[4],近10余年逐渐受到关注。本文报道IgG4相关性肾病合并膜性肾病一例,具体诊治过程如下。
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儿童期以肾脏异常发病的Bardet-Biedl综合征四例临床研究
目的 探讨以肾脏异常发病的常染色体隐性遗传病Bardet-Biedl综合征患儿的临床特点、诊断方法.方法 对2010年7月至2013年12月在首都医科大学附属北京儿童医院肾脏内科住院并确诊的4例Bardet-Biedl综合征患儿病例资料进行综合分析,包括患儿临床特征、实验室检查及诊断指标等.结果 (1)4例中男2例,女2例,初诊年龄分别为10岁、9岁8个月、10岁10个月、8岁2个月.(2)例1、2、3均有多饮多尿病史,例4以水肿、少尿起病.(3)例1、2尿常规未见血尿蛋白尿,例3、4为少到中等量蛋白尿,均无镜下血尿.(4)4例均伴不同程度肾功能损伤,例1、2均为慢性肾脏病三期,例3为四期,例4为五期、进入透析.(5)泌尿系超声检查:例1、3、4可见双肾慢性弥漫性损害伴囊肿形成,例2为右肾发育不良伴融合肾.(6)4例均伴有视力减低、视网膜电图异常,眼底异常2例.(7)4例中3例肥胖.(8)伴有心电图异常和(或)左室壁增厚4例,多指(趾)畸形2例,男性小阴茎、小睾丸2例,矮小2例.结论 Bardet-Biedl综合征临床表现隐匿,尿常规改变轻微,肾结构和(或)肾小管间质功能异常是典型特征,泌尿系超声可见肾脏慢性弥漫性损害及囊肿形成、部分为先天性肾脏发育异常,同时伴有视网膜退化、肥胖、心肌受累、多指(趾)畸形、性发育异常等其他器官受累表现.
关键词: 巴德特-别德尔综合征 慢性肾衰竭 肾小管间质性肾炎 儿童 -
慢性间质性肾炎的中西医结合治疗
慢性间质性肾炎,亦称慢性肾小管间质性肾炎,是一组以肾小管萎缩和间质纤维化、炎症病变为突出表现的疾病,相应的肾小球及血管病变较轻微.临床上早期以肾小管功能损害为主要表现,到疾病发展后期则表现为慢性进展性肾功能衰竭.本病起病多隐匿,病程迁延,早期易被误诊和漏诊.导致慢性间质性肾炎的原因很多,包括免疫机制、感染、中毒、代谢紊乱、尿流的机械梗阻、新生物和遗传因素等均可导致.肾小管、间质损害,所以说它也是一种临床病理综合征.其中以慢性肾盂肾炎及药物引起的慢性间质性肾炎为多见.
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TINU综合征1例并文献复习
肾小管间质性肾炎—葡萄膜炎综合征( Tubulointerstitial nephritis and uveitis ,TINU) 是一种罕见的疾病,1975年Do-brin等[1]首先报道了该病,病因尚不明确. 本文回顾分析确诊的1例TINU患者的临床及病理资料,并进行文献复习,提高对该病的认识.
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肾衰患者注意事项
慢性肾功能衰竭是各种原因引起肾脏损害和进行性恶化的结果,常见于慢性肾小球肾炎、肾小管间质性肾炎、糖尿病肾病、多囊肾等引起.肾功能不全分四期:1、肾功能不全代偿期;2、肾功能不全失代偿期;3、肾功能衰竭期(氮质血症期);4、尿毒症期.
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IgG4相关疾病的临床病理分析
目的:总结IgG4相关疾病(IgG4-RD)器官受累的临床病理特点.方法:回顾性分析2012年至2017年南京总医院收治的IgG4-RD患者的临床表现、病理、治疗及预后特点.结果:共入组32例患者,男性26例、女性6例,平均发病年龄57.3±13.8岁.20例伴脏器肿大,常见受累脏器为肾脏(17/32)、胰腺(7/32)、颌下腺(8/32)等.100%(29/29)血IgG4升高,25%(8/32)嗜酸性粒细胞比例升高,62.5%(21/32)球蛋白升高,72.7%(16/22)IgG升高,77.3%(17/22)血IgE升高,36.4%(8/22)有低补体血症.与无肾脏受累组相比,肾脏受累组贫血更重,IgG4-RD应答指数更高;与补体正常组相比,低补体组IgG4水平更高.12例患者行肾脏活检,10例表现为肾小管间质性肾炎,2例为合并肾小球膜性病变.肾脏受累的患者,15例接受糖皮质激素或免疫抑制剂治疗,尿检或肾功能均改善.结论:IgG4-RD为多系统炎症性疾病,临床表现多样,肾脏受累以肾小管间质性肾炎为主,多数患者糖皮质激素治疗反应良好.
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IgG4相关系统性疾病的肾脏损害
IgG4相关系统性疾病(IgG4-related systemic disease,IgG4-RSD)是一组近认识的临床综合征,可累及多个器官,胰腺常受累,主要表现为血清IgG4升高,受累组织弥漫IgG4阳性浆细胞浸润.本文主要介绍IgG4-RSD累及肾脏时的临床表现、影像学、实验室检查、病理特点及治疗情况.
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IgG4相关的小管间质性肾炎1例并文献复习
目的 探讨IgG4相关的小管间质性肾炎(IgG4-related tubulointerstitial nephritis,IgG4-TIN)的临床病理学特征、诊断、鉴别诊断、治疗方法和预后.方法 对1例IgG4-TIN进行光镜、免疫组化和电镜观察,并结合文献探讨该病的临床病理学特点.结果 患者因"肾功能异常"入院.肾穿刺活检:镜下表现为小管间质性肾炎,伴重度肾小管萎缩和间质纤维化,并有大量浆细胞浸润;免疫组化染色证实超过50%的浆细胞表达IgG4;肾小球病变轻微,有局灶球性或节段性肾小球硬化;电镜观察:见肾小管重度萎缩,基膜增厚,间质弥漫纤维化,大量浆细胞、淋巴细胞及单核细胞浸润.结论 IgG4-TIN是一种病因不明的疾病,有其独特的临床病理学特征,诊断须临床与病理相结合,对类固醇治疗有效,预后较好.
关键词: IgG4相关的硬化性疾病 肾小管间质性肾炎 -
白芍总苷对糖尿病大鼠肾小管-间质细胞转分化的影响
目的 探讨白芍总苷( TGP)对糖尿病大鼠肾小管-间质细胞转分化的影响.方法 建立链脲佐菌素(STZ)诱导的大鼠糖尿病模型,将大鼠随机分对照组、模型组、TGP给药组(50、100、200mg·kg-1 ·d-1灌胃),8w后观察肾小管-间质损伤指数(TⅡ)的变化,应用免疫组化方法检测肾组织E-钙黏蛋白( E-cadherin,E-cad)、α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)以及波形蛋白(Vimentin,Vim)的表达.结果 TGP给药呈剂量依赖性降低糖尿病大鼠24 h尿白蛋白排泄率.模型组TⅡ明显高于对照组,TGP给药组(100 mg·kg-1d-1与200 mg·kg-1 ·d-1)TⅡ明显低于模型组.模型组肾小管-间质E-cad表达明显低于对照组(P<0.05),TGP 50、100、200 mg·kg-1 ·d-1给药组Ecad表达明显高于模型组(P<0.01).模型组肾小管-间质α-SMA与Vim蛋白表达明显高于对照组(P<0.01),TGP 50、100、200 mg·kg-1 ·d-1给药组肾小管-间质α-SMA与Vim蛋白表达明显低于模型组(P<0.01).结论 TGP可降低肾小管-间质α-SMA和Vim的表达,增加E-cad的表达,抑制肾小管-间质细胞转分化.
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IgG4相关性肾小管间质肾炎一例报告
IgG4相关性疾病(IgG4-related disease,IgG4-RD)是一类以血清IgG4升高、组织中IgG4阳性浆细胞浸润及组织纤维化为特征的全身性疾病,可累及多系统多器官,并对类固醇激素治疗有效[1].IgG4-RD累及肾脏时,称之为IgG4相关性肾病(IgG4-related kidney disease,IgG4-RKD),肾损害的主要特征是肾小管间质肾炎(tubulointerstitial nephritis,TIN) [2-3],故又有学者称之为IgG4相关性肾小管间质性肾炎(IgG4-related tubulointerstitial nephritis,IgG4-TIN).但是该病除肾小管间质肾病外,尚可累及肾小球(以膜性肾病多见),少数患者病变也可仅局限于肾脏[4],故更多学者认为应称之为IgG4-RKD.本文现报道1例IgG4-TIN病例,并结合文献,探讨其发病机制、临床表现及治疗,以提高临床医生对该病的认识与重视.
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伴甲状腺炎、HLA-B27动态演变的TINU综合征一例
肾小管间质性肾炎-眼色素膜炎综合征(TINU综合征)是少见疾病,如伴有甲状腺炎、HLA-B27动态演变,更是罕见,我们曾收治1例,报告如下.女,52岁,绝经,因左眼红、胀感、视物模糊7d于2009年12月11日收住我院眼科.
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老年肾小管间质性肾炎-眼色素膜炎综合征一例
患者,女,60岁,因发热半个月,肾功能不全1周于2009年4月12日入院.半个月前出现发热,达39.0℃,伴寒颤、咳嗽、恶心、乏力,于当地诊所治疗无效,并出现双眼视物模糊、疼痛、流泪及结膜充血,以左眼显著.1周前当地查BUN 9.59 mmol/L,Scr 395 μmol/L,24 h尿蛋白量0.42 g.1 d前复查BUN 29.1 mmol/L,Scr 589 μmol/L,后入我院.查体:T 38.6℃,BP 130/85 mm Hg,双眼结膜充血,心肺腹部检查无异常,双下肢无水肿.
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补体系统与肾脏疾病
补体系统参与多种肾脏疾病的发生与发展,如免疫相关肾小球肾炎、肾小管间质性肾炎、肾脏缺血与再灌注损伤、肾移植后急慢性体液排斥反应等[1-2].本文就补体在肾脏疾病中发挥的作用以及补体抑制剂在肾脏疾病中的应用作综述.
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脾免疫细胞在实验性自身免疫性肾小管间质性肾炎中的作用
目的探讨细胞免疫在实验性自身免疫性肾小管间质性肾炎中的作用.方法兔TBM、完全福氏佐剂和百白破疫苗免疫后的脾细胞(3.5~7×108)静脉注射到正常Wistar大鼠,并行病理学及免疫组化检查.结果免疫后的脾细胞静脉注射后,于14天发现wistar大鼠发生TIN,表现为单个核细胞浸润,大多数为T细胞(占68.3%),其中主要为辅助T细胞(W3/25阳性细胞,占53.5%),少数为抑制T细胞(OX-8阳性细胞,占10.8%),还可见少量散在多核巨细胞.浸润的炎细胞几乎均表达MHCⅡ类抗原(OX-6阳性),TBM上未见IgG沉积.结论细胞免疫在此类动物的TIN发生发展中起着重要的作用.
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慢性肾小管间质性肾炎1例
患者女,35岁.10年前行剖宫产,有子宫肌瘤病灶.4年前不明原因出现左腰及左下腹痛,无血尿,体重无明显减轻,以腰肌劳损治疗多次效果不佳.5 d前左腰部疼痛突然加剧来院,尿常规阴性.查体左上腹未及包块.B超示左肾形态正常,被膜光滑,实质回声不均匀,下极可见约55 mm×35 mm大小的不均匀强回声区,边界不清.集合系统无分离.右肾未见异常.超声疑左肾平滑肌脂肪瘤.