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蜂蛹中毒11例的急救与治疗
目的:探讨急性蜂蛹中毒的临床治疗方法和效果.方法:对11例急性蜂蛹中毒患者进行全面对症支持治疗,并观察其治疗效果和预后.结果:经治疗后,所有患者都好转,没有并发症和后遗症.结论:对蜂蛹中毒的治疗,取得较好的治疗效果,要立足于中毒的早期诊断,积极的对症处理.
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蜂毒素抑制博莱霉素诱导小鼠肺纤维化的机制研究
目的:观察蜂毒素对博莱霉素诱导小鼠肺纤维化的干预作用.方法:70只SPF级C57BL/6小鼠被随机分为正常组10只和模型组、地塞米松组、蜂毒素低剂量组、蜂毒素中剂量组、蜂毒素高剂量组各12只.除正常组外,均采用气管穿刺注入博莱霉素(BLM)制备肺纤维化小鼠模型.从术后第1天开始,地塞米松组按3 mg/kg的剂量腹腔注射,蜂毒素低、中、高剂量组分别给予5μg/(kg·d)、10μg/(kg·d)、20μg/(kg·d),对照组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,连续2周.分别于第7、第14天处死动物,收集小鼠外周血样本,通过ELISA方法检测血清转化生长因子(TGF-β1)、胶原蛋白I(CollagenI)、胶原蛋白III(CollagenIII)、基质金属蛋白酶2(MMP2)和基质金属蛋白酶9(MMP9)的水平.取肺组织进行苏木精-伊红(HE)分析,Masson染色和羟脯氨酸(HYP)评估以观察组织病理学变化和胶原沉积.采用实时荧光定量(Real-ime PCR)法和蛋白兔疫印迹法(Western blot)观察各组大鼠肺组织TGF-β1、Smad2、Smad3等蛋白和基因的表达变化.结果:与对照组比较,模型组大鼠肺纤维化明显,HYP、TGF-β1、CollagenI、CollagenI的含量升高(P<0.05),肺组织TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白和基因表达升高(P<0.05);与模型组比较,蜂毒素中高剂量组血清HYP、TGF-β1、CollagenI、CollagenI的含量下降(P<0.05),肺组织TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白和基因表达降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论:蜂毒素可以减轻博来霉素诱导的小鼠肺纤维化的程度,其机制可能与抑制TGF-β1/Smads通路有关.
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蜂毒及其主要成分蜂毒素抗肿瘤机制研究进展
蜂毒是工蜂毒腺和附腺分泌出的具有芳香气味的一种透明毒液,贮存在毒囊中,蛰刺时由蛰针排出.其化学成分比较复杂,包括多肽类、酶类和非肽类物质.主要有效成分是蜂毒素、蜂毒神经肽、磷脂酶A2、透明质酸酶、多巴胺和组织胺等.
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Melittin-IL-2融合蛋白的抗肿瘤活性
蜂毒素(Melittin)是欧洲蜜蜂(Apis mellifera)蜂毒中的主要成分,为26个氨基酸组成的碱性多肽[1].蜂毒疗法是我国利用传统中医中药治疗肿瘤的独特方法.Melittin具有抗菌、抗肿瘤、抗关节炎、抗艾滋病病毒等诸多生物学活性[2],还具有免疫调节功能,并可对多种肿瘤细胞有直接杀伤作用[3].白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)具有多种与免疫功能强化有关的生物学活性.其制剂及融合蛋白已有研究报道并取得了一定的效果[4].但重组IL-2制剂在临床使用过程中,显示出抗肿瘤的活性不够特异等问题[5].
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32例蜂螫伤病人的护理体会
蜂螫伤是指蜂尾部毒刺刺人人体皮肤后引起的一种生物性损伤,临床上常见.蜂毒素成份比较复杂,它含有蚁酸、组织胺样物质、神经毒素、透明质酸酶等,常见蜂螫伤主要是蜜蜂和黄蜂两种.
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蜂毒素调节人胃癌细胞线粒体相关蛋白表达
目的:观察蜂毒素(melittin)诱导人胃腺癌细胞凋亡及其对线粒体相关蛋白表达的影响.方法:4 μg/mL melittin诱导SGC-7901细胞不同时间(0、1、2、4 h),观察细胞的形态学改变；免疫荧光法观察活性氧(reactive oxygen species,ROS)、线粒体膜电位(Jc-1)表达；IHC 观察胃癌细胞线粒体释放蛋白细胞凋亡诱导因子(apoptosis inducing factor,AIF)、Smac/Diablo、细胞色素C(cytochrome C)、EndoG的表达情况.结果:melittin能明显诱导SGC-7901细胞凋亡;ROS实验显示,melittin组与对照组比较,细胞胞浆出现很强的绿色荧光；MPT实验显示,melittin组显示绿色荧光的细胞数占多数(P＜0.05),而阴性对照组,均表现为红色荧光细胞,线粒体相关蛋白检测结果显示,melittin组AIF、cytochrome C、EndoG、Smac/Diablo表达率分别为15.99％±1.66％、42.73％±3.48％、62.34％±2.71％、28.58％±2.09％(P＜0.05).结论:melittin可诱导SGC-7901细胞凋亡,线粒体凋亡相关蛋白可能参与并发挥了重要作用.
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经动脉灌注蜂毒素-聚乳酸/羟乙酸微球治疗大鼠肝肿瘤
目的:观察蜂毒素-聚乳酸/羟乙酸微球(M-MS)经动脉给药对大鼠肝肿瘤的疗效.方法:采用改良的复乳-液中蒸发法制备蜂毒素-聚乳酸/羟乙酸微球,建立大鼠移植性肝癌模型并随机分为对照组,蜂毒素组,空白微球组和蜂毒素微球组,每组16只.分别经肝动脉注入生理盐水(NS,1.5mL/kg)、蜂毒素(Melittin,0.35 mg/kg)、空白聚乳酸/羟乙酸微球(B-MS,10mg/kg)和蜂毒素-聚乳酸/羟乙酸微球(M-MS,10mg/kg).比较治疗后各组大鼠的肿瘤生长情况、肿瘤坏死程度和生存时间.结果:治疗后,与对照组比较,蜂毒素组和空白微球组肿瘤生长率均显著降低(12.4±7.1,10.1±8.2vs 28.3±13.6,P＜0.01),肿瘤坏死程度以轻中度为主,但两组动物生存时间均未能明显延长(15.8±2.0 d,16.5±3.0 d vs 13.7±2.2 d,P＞0.05).M-MS组肿瘤生长率(1.1±1.1)明显低于其他3组(P＜0.01),肿瘤坏死更广泛,更彻底,且与对照组比较经蜂毒素微球治疗的大鼠生存期(31.0±3.9 d)显著延长(P＜0.01).结论:蜂毒素以药物微球的剂型经肝动脉给药,抗肿瘤效果明显优于单纯的蜂毒素和空白微球.
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蜂蜇致肾病综合征和膜性肾病一例
蜂毒的主要活性成分蜂毒素具有溶血、抗凝血和致敏作用.群蜂蜇伤后数天至数周常可并发多脏器损害,以肾脏、心脏和肝脏损害多见.蜂毒肾损伤可表现为急性肾小管坏死、少数为急性肾小管间质性肾炎[1];也可出现肾病综合征,病理以微小病变和系膜增生性肾炎为主[2-3],但膜性肾病未见报道,我院收治一例,现报道如下:
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蜂毒素基因重组腺病毒转染对肝癌细胞周期及磷脂酶A2表达的影响
蜂毒素(Melittin, Mel)是一种动物毒素,具有显著的抗肿瘤作用[1],但其溶血副作用限制了临床应用.为达到减毒增效的目的,将编码蜂毒素的基因置于人甲胎蛋白(AFP)基因启动子后,以复制缺陷型腺病毒为载体构建重组腺病毒.在初步证实该重组腺病毒对AFP阳性肝癌细胞具有特异性杀伤作用的基础上[2,3],通过观察其对肝癌细胞周期及磷脂酶A2(phospholipase A2, PLA2)表达的影响,探讨其作用机制.
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蜂毒素抗肿瘤作用的研究进展
蜂毒素是蜂毒的主要组成部分和药理活性成分,具有抗炎镇痛、抑制血小板聚集和抗肿瘤等药理作用.近年来蜂毒素在抗肿瘤作用方面受到人们的关注,它抗肿瘤的作用是多靶点作用于肿瘤细胞.随着蜂毒素基因工程研究的深入,在未来其可能成为一种理想的分子靶向治疗药物.现将蜂毒素通过直接杀伤、免疫调节和诱导细胞凋亡产生抗肿瘤的作用以及在基因工程的研究进展进行综述.
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蜂毒素的SDS-PAGE质控方法研究
目的建立以SDS-PAGE进行蜂毒素质量控制的方法.方法将通过凝胶色谱法从蜜蜂毒中分离纯化所得到的蜂毒素,以SDS-PAGE法测定其相对分子质量,并通过凝胶成像扫描测定蜂毒素纯度.结果蜂毒素样品电泳后在凝胶块上显示为均一条带,相对分子质量约为2 800,含量为(90.59±0.85)%,与HPLC测定结果平行.结论SDS-PAGE法作为蜂毒素的质控方法,结果准确、可靠、简便.
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蜂毒素的研究新进展
蜂毒素是一种昆虫抗菌肽,具有抗菌、消炎、抗辐射、抗关节炎及对心血管方面等作用,论述了近年来在研究蜂毒素的结构、构效关系及抗肿瘤、抗病毒作用等诸方面的新进展.
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蜂毒素对肝癌细胞系SMMC7721增殖的影响
目的了解蜂毒素对肝癌细胞生长、增殖的影响.方法采用台盼蓝排染法测定细胞的生长曲线,MTT法测定细胞增殖的抑制率,流式细胞仪检测细胞周期和细胞PCNA的表达.结果蜂毒素可明显抑制肝癌细胞SMMC7721的生长、增殖,PCNA阳性细胞表达率随着蜂毒素剂量的增加而降低,对细胞周期的影响表现为S期细胞增加,G2/M期细胞减少.结论蜂毒素可抑制肝癌细胞的生长、增殖,并且减少PCNA阳性细胞的表达,影响细胞周期的比率.
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蜂毒素对小鼠肝癌H22细胞增殖的影响
目的观察蜂毒素对小鼠肝癌H22细胞增殖的影响,探讨其抗肿瘤的可能作用环节.方法以MTT法测定蜂毒素体外对小鼠肝癌H22细胞增殖的影响,运用流式细胞术分析增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,并观察iv蜂毒素对荷瘤小鼠的抑瘤作用.结果蜂毒素对H22细胞的抑制作用随药物浓度增加而增强;蜂毒素作用于H22细胞后,细胞PCNA平均荧光强度低于对照组;iv蜂毒素对小鼠皮下H22肝癌细胞具有明显的抑制作用,抑瘤作用随浓度增加而增强.结论蜂毒素在体内外对小鼠肝癌H22细胞增殖均有明显的抑制作用,下调细胞PCNA表达可能是其作用环节之一.
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蜂毒素的药理作用研究及展望
目的:对昆虫来源蜂毒素的研究进展作一综述,供研究者参考.方法:查阅国内外文献,对蜂毒素的结构、构效关系、药理作用作了详细的介绍.结果:通过分析研究现状,对蜂毒素今后的发展做了展望,提出了建议.结论:蜂毒素的研究和开发是很有前途的研究领域.
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鲜芦荟叶治疗蜂螫伤后局部肿痛观察
目的 观察鲜芦荟叶对蜂螫伤局部肿痛的临床疗效.方法 治疗组用鲜芦荟叶涂擦,对照组用食醋或碳酸氢钠涂擦,局部注射3%依米丁.结果 总有效率治疗组95.3%,对照组30.0 %,2组比较差异有非常显著性意义(P<0.01).结论鲜芦荟叶对蜂螫伤局部肿痛的疗效非常显著.
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蜂毒素抑制鸡胚绒毛尿囊膜血管生成的实验研究
目的:研究蜂毒素对鸡胚绒毛尿囊膜血管生成的抑制作用.方法:建立鸡胚绒毛尿囊膜模型,光镜下观察蜂毒素对正常鸡胚绒毛尿囊膜微血管形态的影响,应用医学图像分析软件定量检测蜂毒素对鸡胚绒毛尿囊膜微血管生成的影响.结果:光镜下可见经蜂毒素作用后,鸡胚绒毛尿囊膜微血管数目减少,管径变细,分布零乱.定量检测结果表明,蜂毒素浓度为:2.0、4.0、8.0 μg/mL时的血管生成抑制率分别为:12.11%、29.85%和45.09%,血管数目明显少于生理盐水对照组(P＜0.01),却多于沙利度胺组(P＜0.01).结论:蜂毒素可显著抑制鸡胚绒毛尿囊膜的血管生成,并且呈现浓度依赖关系.
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蜂毒素对骨肉瘤UMR-106细胞裸鼠移植瘤血管生成的影响
目的:本研究拟探讨蜂毒素抗骨肉瘤UMR-106细胞裸鼠胫骨移植瘤的作用及其对肿瘤血管生成的影响.方法:建立骨肉瘤UMR-106细胞裸鼠胫骨移植瘤模型,成瘤后随机分为两组:生理盐水组、蜂毒素治疗组.瘤内注射给药治疗10天,计算治疗组肿瘤的体积抑制率和重量抑制率;采用免疫组化CD105观察移植瘤的微血管密度(MVD);免疫组化和Western blot检测瘤组织VEGF、HIF-1α蛋白表达.结果:蜂毒素组对骨肉瘤的重量押制率为38.92%,体积抑制率为43.04%(P＜0.05).免疫组化及Western blot检测结果显示蜂毒素组CD105蛋白标记的MVD、VEGF、HIF-lα蛋白表达水平均明显低于生理盐水组(P＜0.01).结论:蜂毒素能明显抑制骨肉瘤UMR-106细胞裸鼠胫骨移植瘤的血管生成,从而抑制肿瘤生长.与蜂毒素能够下调瘤组织VEGF、HIF-1α蛋白表达有关.
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蜂毒致结角膜病变2例
蜜蜂赘针是蜂类的自卫器官,基部与毒腺、毒囊相连,毒腺细胞分泌出含有蚁酸、盐酸、亚磷酸等蜂毒物质[1].蜂毒在刺螫时排出注入敌体,蜂毒为透明微带黄色的液体,味苦而有芳香气味,主要化学成分包括组织胺、多巴胺、多肽溶血毒素等.蜂毒性质很稳定[2].目前尚未见过蜂毒素致结、角膜毒性病变的报道,时值夏秋之际,蜂类较多,其蜂毒素所致结、角膜毒性病变不可勿视.我科门诊就诊2例蜂刺伤眼结角膜致结.角膜毒性病变,现报告如下.
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蜂毒素对肝癌细胞磷脂酶A2的影响
目的 观察蜂毒素诱导细胞凋亡及对胞质型细胞磷脂酶A2(cPLA2)的影响.方法 肝癌细胞BEL-7402体外培养,采用MTT法了解蜂毒素对肝癌细胞增殖的影响,用流式细胞术测定细胞凋亡,采用RT-PCR检测cPLA2的表达.结果 蜂毒素在体外能够抑制肝癌细胞的增殖活性,并有诱导细胞凋亡的作用,RT-PCR检测显示,蜂毒素mRNA水平均具有激活cPLA2的作用.结论 蜂毒素具有诱导肝癌凋亡及激活cPLA2的生物活性.
