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聊城市新生儿葡萄糖-6磷酸脱氢酶缺乏症结果分析
葡萄糖-6磷酸脱氢酶(glucose phosphate dehydrogenase,G6PD)缺乏症是一种红细胞酶的缺陷病,系一种X性连锁不完全显性遗传病,为华南及西南各省常见的遗传病之一.患者在某些诱因(药物或蚕豆)下发病,故又称为蚕豆病.发病的临床表现为急性溶血性贫血和由此产生的高胆红素血症,此症在新生儿期可导致核黄疸而后遗智力低下.此外,溶血致红细胞破坏时,具有促凝活性的红细胞基质(磷脂等)大量释放至血循环,通过磷脂与补体旁路激活凝血系统,形成致栓性的高凝状态,危害新生儿的健康.新生儿筛查可有效预防其发病,现将本市近来筛查结果报告如下.
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论冠脉介入术后再狭窄的中医药防治思路
冠脉介入术后再狭窄的中医药防治当关注如下几点:(1)根据病因病机辨证分型论治;(2)中药现代药理与冠脉介入后再狭窄的病理;(3)抑制血管平滑肌细胞增殖;(4)降纤、抗凝、改善血液理化特性;(5)降低血小板数量,抑制血小板聚集和释放;(6)调整血管内皮细胞功能;(7)抑制原癌基因;(8)抑制细胞基质;(9)抑制炎症反应细胞因子释放.
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不同基质材料修饰的Sylgard184与C2C12细胞的相容性
目的 筛选能提高硅酮橡胶弹性体(Sylgard184)与C2C12相容性的理想基质材料. 方法Sylgard184双组分以10:1的比例均匀混合,倒入6孔板的其中4孔,室温下静置固化,其余2孔做为空白对照培养组(A组);固化后的Sylgard184表面依次经过以下处理:I型胶原包被(B组)、层黏连蛋白包被(C组)、多聚赖氨酸包被(D组);未经包被(E组),每组共6个样本.在不同基质材料修饰的Sylgard 184表面培养C2C12细胞,利用倒置显微镜观察5组C2C12细胞的增殖、分化状态,流式细胞术(FCM)检测增殖培养48h后C2C12细胞的分裂增殖情况,RT-PCR检测增殖和分化培养48h后C2C12细胞内MyoD、myogenin mRNA的表达.结果 Sylgard184材料存在细胞毒性,E组接种的C2C12细胞在24h内全部漂浮死亡;D组的大多数细胞出现死亡,仅少数贴壁存活;而B、C两组材料包被后明显减少Syhgard 184的毒性,增强其表面与C2C12细胞的相容性,且C组细胞处于合成期的百分比以及增殖期的MyoD和分化期Myogenin基因mRNA的表达水平均显著高于A、B两组(P<0.05). 结论 经层黏连蛋白包被后的Sylgard184表面更有利于C2C12细胞的增殖及分化活性的表达.
关键词: 细胞基质 Sylgard184 相容性 流术细胞术 C2C12细胞 -
某些骨肿瘤病理诊断的新进展
近年来在国际上通行的骨肿瘤病理分类,仍然主要根据瘤细胞分化的类型及细胞基质产物划分,同时还参考瘤细胞免疫组化、分子生物学及超微结构特征、肿瘤的X线及临床表现[1].新的骨肿瘤病理分类不仅包含了一些近年来新发现的肿瘤类型,也对一些传统类型的肿瘤有了新的认识.
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妊娠期基质金属蛋白酶的调控及其与胎盘发育的关系
基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMP)是一类蛋白水解酶,可以降解多糖以外的细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的多种成分,在组织塑型过程中影响着ECM的代谢、新生血管的形成等过程.在胎盘发育过程中滋养细胞的入侵包括细胞基质的溶解和重塑,其生物学行为与有着高度侵蚀性的肿瘤细胞相似,又被称为假恶性细胞.
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生物技术药物中宿主DNA残留Q-PCR检测法的方法验证
自20世纪50年代,用于生产生物技术药物的细胞基质一直因其安全性而备受关注,生产用基质细胞经历了从原代细胞,二倍体细胞到传代细胞的发展历程,人们对其潜在风险的认识也在不断变化。虽然,至今没有因为生物制品中 DNA残留量而引发不良反应或安全事故,但其用量随着临床治疗的需求越来越大,需要长期反复用药的生物制品也越来越多,同时,疫苗的使用者为健康人群,这些都使得药品监管部门更加重视生物技术产品的安全性,其中 DNA残留量的质量控制一直是人们关注的热点。几十年来对于残余 DNA问题的争论一直在继续,有的观点认为应将残余 DNA作为一种重要危险因素[1],也有人倾向于将残余 DNA作为一般杂质控制。各国研究机构围绕着残余 DNA问题都做了大量的工作,国内外也有很多有关细胞基质及残余 DNA的文献和技术指南发表[2-4]。但根据现有研究结果,现在认为应将其视为一般杂质,并控制其在生物制品中的含量达到纯化工艺可控制的低量。
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中枢神经再生策略:增强神经因子介导的再生环境"允许"作用
1 再生环境"允许"作用的基本机制神经再生环境是神经生长的基础环境,是由细胞基质、神经元、轴,树突、胶质细胞、髓磷脂等结构与维持神经生长和功能的神经介质,以及提供神经功能活动的微循环和代谢环境等构成的物质环境.神经再生环境受自身分泌的各种神经生长相关的营养因子、调节因子等的调控.
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血小板源性生长因子与创伤愈合
创伤愈合是个复杂的过程,从细胞和分子水平而言.创伤愈合与细胞、细胞基质和细胞因子三者间的互相作用关[1].
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转化生长因子-β与软组织创伤愈合的研究进展
创伤愈合是个复杂的过程,涉及细胞、细胞基质和细胞因子间的相互作用[1].转化生长因子-β(Transforming growth factor-β,TGF-β)调节细胞生长与分化,是组织在修复过程中必不可少的因子之一.本文复习国内外文献,就TGF-β与软组织创伤愈合的关系作一综述.
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膜联蛋白A2异常表达与消化道肿瘤发生、发展的关系
联蛋白(annexin,ANX)是一类受Ca2+调节、能够结合带负电荷膜磷脂的蛋白超家族,家族有12个成员(A1-A11,A13),它们的基因定位及相互作用蛋白见表1[1],蛋白分子包含数个长重复序列的同源性区域,每个长重复序列由70个氨基酸组成,含有凸面和凹面.凸面面向胞膜,包含钙离子和磷脂结合位点,凹面包含氨基末端和羧基末端,广泛存在于细胞质膜下、储Ca2+细胞器附近、核内及细胞基质中并参与一系列细胞活动,如胞吐、胞吞、细胞增殖、分化和凋亡、细胞骨架活动、信号转导等.其中ANX A2具有RNA结合的特性,与DNA合成、复制有关,其表达异常与消化道肿瘤发生发展关系密切,如介导凋亡、诱导分化等.
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成骨细胞特异性因子2的研究进展
成骨细胞特异性因子2(osteoblast-specific factor 2)即Perios-tin,为由成骨细胞及其前体细胞分泌产生的一种细胞外基质蛋白,具有促进细胞黏附、迁移等功能。众所周知,基质蛋白除参与细胞外基质的重建,还是基质蓄积、细胞基质相互作用及纤维化的主要调节蛋白。近年研究发现,Periostin作为一种细胞外基质蛋白,与肾脏、骨、牙、心血管、肿瘤、瘢痕等相关疾病的发生、发展关系密切,本文就此综述如下。
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肝干细胞研究现状
肝干细胞具有双分化潜能,可向肝细胞和胆管上皮细胞分化发育;胚胎期肝干细胞来源于肝始基,成年期肝干细胞可能来源于Hering管细胞和骨髓造血干细胞;细胞间作用和细胞基质间作用对于肝干细胞的分化成熟起重要作用;肝干细胞在肝脏疾病的基础研究和临床治疗方面具有广阔的应用前景.
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黄酒对同型半胱氨酸诱导的大鼠血管平滑肌细胞基质分泌金属蛋白酶2表达的影响
本研究旨在通过研究黄酒对同型半胱氨酸(Hcy)诱导大鼠主动脉平滑肌细胞分泌基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达的影响,探讨其抗动脉粥样硬化町能的机制.
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死亡受体介导的椎间盘细胞凋亡的研究进展
细胞凋亡是退变椎间盘组织中细胞减少的主要因素.椎间盘退变与细胞凋亡引起的细胞基质代谢障碍有关.死亡受体(deatIl receptor,DR)家族是肿瘤坏死因子受体超家族的一员,死亡受体与相应的配体结合后可以转导凋亡或生存信号.
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基膜聚糖基因mRNA表达与子宫内膜癌浸润、转移的关系
基膜聚糖(lumican)基因在正常上皮细胞和间质细胞均有表达,并调节间质细胞分泌基质蛋白.基膜聚糖基因的表达异常可影响细胞基质的形成,促使肿瘤发展[1].本研究对32例子宫内膜癌(内膜癌)组织及其周围正常内膜组织基膜聚糖基因的表达进行检测,以探讨基膜聚糖基因mRNA表达与子宫内膜癌组织浸润、转移的关系.
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体外培养下压力对下颌髁突软骨细胞基质中胶原合成的影响
我们通过观察不同压力条件下体外培养的下颌髁突软骨细胞基质中胶原含量的变化情况,探讨不同压力对软骨细胞体外合成胶原的影响,为寻找软骨组织工程种子细胞体外培养的适宜生物力学条件提供参考.
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N-乙酰半胱氨酸改良树脂基质材料细胞毒性的研究进展
随着口腔材料学的不断发展,树脂基质材料与牙髓、牙龈以及根尖周组织接触的概率大大增加,其安全性一直为人们所关注.然而,动物和人体组织病理学研究均发现树脂材料的单体成分可引起细胞基本结构,如细胞膜完整性和细胞功能酶活性改变,导致细胞死亡[1-2];树脂单体成分的细胞毒性所引起的持续炎症反应和细胞基质玻璃样变可进一步阻碍组织修复[3].
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猪主动脉脱细胞血管基质制备
目的 研究脱细胞血管基质的制备方法.方法 采用胰蛋白酶、低渗溶液、化学除垢剂法处理猪胸主动脉来制备脱细胞血管基质,标本作苏木素一伊红染色,大体、光镜及扫描电镜、透射电镜观察.结果 经该法处理的血管细胞全部脱除,胶原纤维、弹性纤维无断裂,细胞外基质保持完好.结论 酶、低渗溶液、化学除垢剂联合法是制备脱细胞血管基质的较好方法.
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非胰岛素依赖型糖尿病血清透明质酸的变化及临床意义
透明质酸(HA)是葡萄糖醛酸与N-乙酰葡萄糖胺的二糖重复直链大分子聚合物,由体内间质细胞的内质网和高尔基复合体产生,是细胞基质的重要成分[1].采用放射免疫分析方法对63例非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者进行HA定量分析,现将结果报道如下,并对其临床意义进行探讨.
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应力作用下骨缝中成骨细胞的细胞因子改变
正畸治疗中,对上颌发育不足的患者常常需要使用矫形力牵引上颌向前,在这一过程中,骨缝作为继发性生长点在两端行成新骨,宏观上使上颌骨向前生长,矫形治疗得以进行.骨缝受力后发生的变化受到了学者们的广泛研究:外力作用于骨后,由骨细胞将各种机械信号转化为生化信号传导给成骨细胞和破骨细胞,由后两者发挥效应,引起骨的改建.受力后,细胞的形态和活性发生了适应性的变化:在1.0pa的剪切力作用1小时后,细胞由多边形变为纺锤形,微绒毛增多,细胞的长轴的大截面周径明显增大,近半数细胞沿力的方向排列,肌动蛋白微丝(actin filaments)变为沿细胞突起的长轴平行排列[1];应力作用下成骨细增殖且随着施力时间的增加,增殖细胞数增加,细胞增殖活跃程度增加[2,3],在细胞加力的正常范围内增殖和分化指数有显著性改变,细胞功能活跃,分泌表达多种与细胞增殖分化有关的生物活性物质[4],如TGF-β1[5~9]、IGFs[10~13]、bFGF[14~16]等.反过来在这些活性物质的自分泌和旁分泌的调节下,成骨细胞增殖、分化,分泌基质,同时由于应力的作用,细胞基质可在通常不能矿化的情况下矿化.