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胰岛素对人血管平滑肌细胞肾素-血管紧张素系统的影响及西拉普利的作用
目前认为胰岛素抵抗及高胰岛素血症与高血压病及冠心病的发生、发展密切相关[1,2],而血管组织局部肾素-血管紧张素系统(RAS)激活产生的血管紧张素Ⅱ可导致血管平滑肌细胞(VSMCs)肥大、增生并分泌细胞外基质而导致管腔狭窄.有研究表明,胰岛素可刺激大鼠血管平滑肌细胞表达血管紧张素原,上调血管紧张素转换酶(ACE)活性[3],但胰岛素对人血管平滑肌细胞RAS的作用却鲜有报道,本研究观察胰岛素对人血管平滑肌细胞RAS的影响及ACE抑制剂西拉普利的作用.
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TIMP-1基因对大鼠血管平滑肌细胞生物学行为的影响
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黄酒对同型半胱氨酸诱导的大鼠血管平滑肌细胞基质分泌金属蛋白酶2表达的影响
本研究旨在通过研究黄酒对同型半胱氨酸(Hcy)诱导大鼠主动脉平滑肌细胞分泌基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达的影响,探讨其抗动脉粥样硬化町能的机制.
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青蒿素对大鼠血管平滑肌肌张力的影响
青蒿素(artemisinin)是从菊科植物黄花蒿中提取分离到的一种具有过氧桥的倍半萜内酯类化合物.实验表明,该药具有抗疟、抗孕、抗纤维化、抗血吸虫、抗弓形虫、抗心律失常和肿瘤毒性等作用[1,2].
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体外诱导血红素氧合酶-1表达对抗PDGF-BB诱导的大鼠血管平滑肌细胞表型转化的作用\川崎病与血管紧张素转化酶基因多态性的研究
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淫羊藿苷对大鼠血管平滑肌细胞钙化的抑制作用
人体内的钙主要以羟基磷灰石形式存在于骨骼和牙齿中,当钙以磷酸钙的形式沉积在动脉系统时,会导致动脉钙化。钙化血管的弹性较差,钙化斑易导致血管狭窄,从而改变血管系统的血流动力学,引起高血压、中风和心肌肥厚等疾病[1-3]。
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中药益气通络丹含药血清对大鼠血管平滑肌细胞周期的影响
益气通络丹是多年临床的经验方, 对冠心病、脑血栓等心血管疾病具有良好的疗效[1] , 为探讨该药临床疗效的机制, 本实验从抗血管平滑肌(VSMC)增殖方面作以下探讨.
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失血性休克后血管低反应期血管平滑肌细胞内钙与钙通道变化及其阿片受体的调控作用
目的:失血性休克后血管低反应性与血管平滑肌细胞内钙及钙通道变化的关系及其阿片受体的调控作用.方法:按以前我们报导的方法复制大鼠失血性休克及用急性酶分离法分离肠系膜动脉2-3级分支的血管平滑肌单个细胞,将细胞悬液滴加在涂有多聚赖氨酸的盖玻片上使细胞贴壁,用"全细胞”(whole-cell)膜片钳记录Ca2+通道电流.使用Fluo-3-AM为一种脂溶性钙荧光指示剂,通过共聚焦显微镜激光扫描系统检测血管平滑肌细胞[Ca2+ ]i变化.结果:1. 失血性休克血管低反应期(休克后2.5 h)大鼠肠系膜动脉平滑肌Ca2+通道活动呈抑制状态,Ca2+电流密度显著减小,Ca2+内流减少,通道开放表现低水平模式. 2.非特异性阿片受体阻断剂naloxone及δ、κ、μ阿片受体阻断剂naltrindole,Nor-BNI ,B-FNA均可以明显加强休克血管低反应期内Ca2+通道活动,使Ca2+电流密度显著增大,Ca2+ 内流增加.3.PKC阻断剂H7抑制PKC活性后各阿片受体阻断剂的上列作用显著减弱,甚至不出现增加钙通道活动的影响.证明阿片受体阻断剂的该作用是通过激活PKC信号分子引起的.4.naltrindole,N or-BNI,B-FNA及NE均可增加正常大鼠血管平滑肌[Ca2+]i,部分[Ca2+ ]i升高也表现为钙振荡现象.5.休克后3 h,给予上列药物升高血管平滑肌[Ca2+ ]i的作用也存在,但与正常动物相比,明显减弱.6.将naltrindole,Nor-BNI,B-FNA分别与NE伍用于失血性休克 3 h后的血管平滑肌,它们都能明显加强NE所致的[Ca2+]i增高,即有明显的协同作用.结论:失血性休克失代偿期Ca2+通道活动抑制,从而导致Ca2+ 转运功能障碍,这些病理变化可能与阿片受体激动有关,即阿片受体通过抑制VSMCs中的Ca2+通道活性而介导休克血管低反应性的发生.因而将阿片受体阻断剂与血管活性药物伍用,是减轻血管低反应性的有效措施之一.
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高磷和肿瘤坏死因子α对大鼠血管平滑肌细胞体外钙化的作用
心血管疾病是终末期肾病(ESRD)患者主要的并发症和死亡原因.临床研究显示高血磷、慢性炎性反应可能是ESRD患者心血管钙化的主要危险因素.
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盐酸小檗碱对2型糖尿病大鼠血管平滑肌细胞增殖、迁移的影响
目的 观察盐酸小檗碱对2型糖尿病大鼠离体胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMLs)增殖、迁移的影响,探究其机制.方法 SD大鼠高脂高糖饮食2个月,于1个月末腹腔注射链脲佐菌素25 mg/kg制备2型糖尿病大鼠模型,组织块贴壁法培养胸主动脉VSMLs.CCK-8法观察不同浓度盐酸小檗碱对其增殖的影响、Transwell小室法观察其对迁移的影响、ELISA观察其对转化生长因子β1 (TGF-β1)水平的影响.结果 100、50、25、12.5、6.25μg/mL的盐酸小檗碱均可抑制正常和糖尿病大鼠VSMLs的增殖,抑制强度与浓度呈正相关(P<0.01);各浓度盐酸小檗碱均可对正常和糖尿病大鼠VSMLs的迁移产生抑制作用,穿膜细胞数与浓度呈负相关(P<0.01);除6.25 μg/mL的盐酸小檗碱外,其余浓度的盐酸小檗碱均可明显降低糖尿病大鼠VSMLs中TGF-β1水平(P<0.05).结论 盐酸小檗碱能抑制2型糖尿病大鼠离体胸主动脉VSMLs增殖、迁移,其机制可能与减少TGF-β1有关.
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核苷酸和依普卡林对血管平滑肌[3H]格列本脲动力学的交互作用
目的:研究核苷酸和依普卡林(Ipt)对血管平滑肌[3H]格列本脲(Gli)动力学的交互作用.方法:用[3H]Gli标记大鼠血管平滑肌标本,用2×2析因实验设计观察ATP 、ADP和UDP与依普卡林对[3H]Gli结合和解离动力学的作用.结果:ATP 1mM预处理主动脉平滑肌标本可促进[3H]Gli的结合,但抑制其解离;ADP 1mM预处理则抑制[3 H]Gli结合,促进其解离过程;UDP 1mM预处理对[3H]Gli的结合和解离动力学过程均无影响;Ipt 100μM预处理则抑制[3H]Gli结合,但促进其解离.合用ATP 1mM与 Ipt 100μM预处理平滑肌标本时,[3H]Gli结合的速率较单用Ipt 100μM预处理时增快,但结合[3H]Gli的解离过程与单用Ipt预处理无明显差别.方差分析表明,ATP 1mM和Ipt 100μM对[3H]Gli结合和解离过程的影响均存在着交互作用(F=6.94,P=0.0 233;F=3.68,P=0.0435).合用ADP 1mM和Ipt 100μM预处理主动脉平滑肌标本亦对[3 H]Gli结合过程产生抑制作用,同时促进结构[3H]Gli的解离过程,其作用强度均介于ADP 1mM和Ipt 100μM之间.方差分析表明,ADP和Ipt对[3H]Gli结合与解离的作用间存在着交互效应(F=11.37,P=0.0055;F=4.6,P=0.0492).合用UDP 1mM和Ipt 100μM预处理主动脉平滑肌标本,亦明显减慢[3H]Gli结合并促进结合[3H]Gli的解离, 但与单用Ipt 100μM预处理时无显著差别,方差分析表明UDP 1mM和Ipt 100μM对[3 H]Gli结合和解离过程的作用不存在交互效应(F=0.19,P=0.6667;F=1.28,P=0.2793).结论:Ipt对血管平滑肌磺脲受体动力学的调节受ATP,ADP的影响.