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CDK4在子宫内膜癌组织中的表达及意义
CDK4是细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶(cyclin-dependent kinases,Cdks)家族的成员之一,是细胞周期G1期的正调控因子.哺乳动物细胞增生及分化的调节大部分发生于细胞周期G0/G1期和/或G1/S期的转变时期,CDK4作为G1期重要的调控因子,已发现它在多种肿瘤中出现表达异常[1].
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子宫内膜癌组织中内皮素受体B基因启动子区域CpG岛甲基化状况的研究
我们对子宫内膜癌组织中内皮素受体B(endothelin receptor B,EDNRB)基因启动子区域CpG岛的甲基化(简称启动子甲基化)状况进行检测,以分析探讨其在子宫内膜癌的发生发展中的作用.
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基质金属蛋白酶与子宫内膜癌关系的研究
子宫内膜癌是女性生殖道常见的恶性肿瘤之一,倍受妇产科学界关注.目前已经发现金属基质蛋白酶(MMPs)在许多肿瘤的发生和发展中起重要作用,但对子宫内膜癌的研究甚少.本研究拟通过检测MMPs在正常子宫内膜、子宫内膜癌前病变,子宫内膜癌组织中的表达情况,探讨基质金属蛋白酶(MMPs)及钙粘蛋白(E-CAD)在子宫内膜癌发病方面的价值.
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基膜聚糖基因mRNA表达与子宫内膜癌浸润、转移的关系
基膜聚糖(lumican)基因在正常上皮细胞和间质细胞均有表达,并调节间质细胞分泌基质蛋白.基膜聚糖基因的表达异常可影响细胞基质的形成,促使肿瘤发展[1].本研究对32例子宫内膜癌(内膜癌)组织及其周围正常内膜组织基膜聚糖基因的表达进行检测,以探讨基膜聚糖基因mRNA表达与子宫内膜癌组织浸润、转移的关系.
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子宫内膜癌组织中THBS1基因启动子区域CpG岛甲基化状况的研究
子宫内膜癌是女性生殖系统常见的恶性肿瘤之一,其发病率在女性中继乳腺癌、肺癌和大肠癌之后居第4位.近20年,子宫内膜癌在世界范围内的发病率呈上升趋势[1].从分子水平探讨子宫内膜癌的发病机制,是近年来妇科肿瘤研究中的热点.现有研究证明,DNA甲基化是抑癌基因失活的第3种机制,而且在某些情况下是抑癌基因失活的惟一机制[2].为此,我们对子宫内腊癌组织中THBS1基因启动子区哉CpG岛的甲基化(简称启动子甲基化)状况进行栓测,以探讨其他子宫内腊癌的发生、发展中的作用.
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KLK8及Maspin在子宫内膜癌组织中的表达及其相关性分析
子宫内膜癌是女性生殖道恶性肿瘤之一,多见于老年妇女,好发的平均年龄在60岁左右.近年来子宫内膜癌的发病率有上升趋势,已占到女性生殖道恶性肿瘤的20%~30%[1],严重威胁着妇女的健康.根据发病原因子宫内膜癌分为雌激素依赖型和非雌激素依赖型,其发病机制仍不明确,随着分子生物学的迅速发展,对子宫内膜癌的发病机制在基因和转录水平进行了深入探索.
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低氧诱导因子1α在子宫内膜癌组织中的表达及其与肿瘤血管生成的关系
由于肿瘤细胞快速增殖,缺氧是大多数肿瘤发生与发展中普遍存在的一种状态.低氧诱导因子(hypoxia-inducible factor, HIF)1α是缺氧条件下肿瘤细胞产生的一种核转录因子,调节缺氧反应基因产物的合成,在肿瘤血管生成、细胞能量代谢中起调控作用[1].肿瘤生长、浸润及转移与血管生成密切相关,血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)是重要的一种促血管生成因子,能刺激血管内皮细胞分裂、增殖,增加微血管通透性,从而有利于肿瘤的血管生成[2].为探讨HIF-1α在子宫内膜恶性肿瘤发生发展中的作用,我们检测了正常子宫内膜、子宫内膜不典型增生及子宫内膜癌组织中HIF-1α、VEGF的表达以及CD34标记的微血管密度(microvessel density, MVD),现报道如下.
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胃肠富集Kruppel样因子在子宫内膜癌组织中的表达
胃肠富集Kruppel样因子(gut-enriched Kruppel-like factor , GKLF)是1996年发现的Kruppel样转录因子的家族成员之一,在胃肠道表达丰富.GKLF基因在肿瘤中的表达具有肿瘤组织和肿瘤类型特异性,它可能与肿瘤发生、发展有着密切的关系.本研究通过检测GKLF在子宫内膜癌组织中的表达,探讨GKLF在子宫内膜癌发生、发展中的作用.
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子宫内膜癌细胞中孕激素受体的甲基化对其表达及细胞生长的作用
孕激素对子宫内膜正常功能的维持起着重要作用,孕激素通过与孕激素受体(progesterone receptor,PR)结合发挥作用.子宫内膜癌组织中PR的表达下调,不仅与子宫内膜癌的发生有关,而且还可能与肿瘤细胞的侵袭生长有关,终可影响患者的预后及对激素治疗的反应,其表达下调的机制不清.
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子宫内膜癌组织中抑癌基因PTEN的研究现状
抑癌基因PTEN,又称MMAC1基因,是迄今发现的第1个具有磷酸酶活性的抑癌基因,其突变和杂合性缺失常见于多种晚期原发性恶性肿瘤,如脑胶质母细胞瘤、前列腺癌、乳腺癌、肾癌和恶性黑色素瘤.目前的研究发现,PTEN基因在子宫内膜癌组织中的突变率较高,常发生在子宫内膜癌病变的早期阶段.现就PTEN结构、功能及其在子宫内膜癌组织中的突变情况,综述如下.
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子宫内膜癌组织中磷酸化蛋白激酶B及Bim蛋白表达的研究
3-羧基磷脂酰肌醇激酶(PI3K)/蛋白激酶B (PKB)信号转导途径是调控细胞凋亡的重要途径,PKB是PI3K的下游因子,PKB磷酸化激活后,可通过对多种凋亡相关因子的调节来抑制细胞凋亡.Bim为bcl-2蛋白家族中仅含有BH3区域的成员之一.有研究表明,活化的PKB可通过作用BH3区域,进而抑制bcl-2家族相关蛋白的促凋亡活性[1].目前,国外有关Bim基因表达的研究多集中在造血干细胞及粒细胞[2],在子宫内膜癌方面的研究尚少.本研究对子宫内膜癌组织的磷酸化PKB(p-PKB)与Bim蛋白表达水平进行检测,并探讨其与子宫内膜癌发生的关系.
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子宫内膜癌组织p27蛋白、细胞周期素E和增殖细胞核抗原的表达及其临床意义
细胞周期素E(cyclin E)是G1期的周期蛋白,与细胞周期素依赖性激酶(CDK)2在G1期末结合而发挥作用,促进细胞进入S期.p27蛋白是一个多功能CDK抑制剂.目前,在多种肿瘤的研究中发现了p27蛋白、cyclin E表达的异常,而增殖细胞核抗原(PCNA)是反映细胞,特别是恶性肿瘤细胞增殖活性的一个指标.本研究拟通过免疫组织化学方法探讨其在子宫内膜癌中的表达及临床意义.
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端粒酶活性在子宫内膜病变中的表达
端粒是真核细胞染色体末端的一种重复片段,能够维持染色体的稳定和完整, 避免其发生融合.端粒酶是一种逆转录酶,其活化在肿瘤的发生、发展中起重要作用.本研究采用端粒重复片段扩增(TRAP)的方法, 对绝经前后妇女的子宫内膜、腺瘤型增生的子宫内膜及子宫内膜癌组织进行端粒酶活性检测, 以期早期发现子宫内膜的癌前病变.现报道如下.
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子宫内膜癌组织与张力蛋白同源第10q染色体丢失的磷酸酶基因第5和第7外显子突变的测定
与张力蛋白同源第10q染色体丢失的磷酸酶基因(phosphatase and tensin homology deleted on chromosome ten,PTEN)是近年来被证实的一种抑癌基因,其突变在多种肿瘤的形成和发展中起着重要作用[1],而与子宫内膜癌关系的研究,国外资料尚少.我们采用聚合酶链反应-单链构象多态分析(PCR-SSCP)和序列分析,对34例原发性子宫内膜癌PTEN基因第5和第7外显子的突变进行检测,旨在探讨PTEN基因突变与子宫内膜癌发生的关系.
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抑癌基因PTEN在子宫内膜癌组织中的表达
子宫内膜癌是常见的女性生殖道恶性肿瘤之一,其发病率逐年上升.近年来,不同的研究发现,子宫内膜腺癌中有抑癌基因PTEN的突变或缺失,分别为40%~83%[1,2].本研究通过对子宫内膜癌组织中抑癌基因PTEN进行定位和定量分析,并与抑癌基因p53、原癌基因AKT进行对比,以探讨其在子宫内膜癌发生中的意义.
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凋亡抑制基因survivin mRNA在子宫内膜癌组织中的表达
凋亡抑制促进了细胞的癌变及癌细胞耐药性的产生,survivin基因在肿瘤发生、发展中的抑制凋亡作用,日益受到重视.本研究采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测了survivin mRNA在正常子宫内膜、不典型增生子宫内膜和子宫内膜癌组织中的表达情况,并结合临床病理学特征进行分析,以探讨survivin基因在子宫内膜癌发生、发展中的作用.
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谷胱甘肽S转移酶-π和拓扑异构酶-Ⅱ在子宫内膜癌组织的表达
为探讨正常子宫内膜和子宫内膜癌细胞中谷胱甘肽S转移酶-π(glutathoine Stransferase-,GST-π)和拓扑异构酶-Ⅱ(topoismerase-π,TOPO-Ⅱ)的表达水平及其临床意义,我们随机选取本院子宫内膜癌手术标本50例,年龄34~72岁,术后病理诊断按FIGO标准;并选取20例正常子宫内膜组织作对照.用SP免疫组织化学方法检测50例子宫内膜癌细胞中CST-π和TOPO-Ⅱ的表达情况,探讨其与相关临床病理资料的关系.结果表明正常子宫内膜和子宫内膜癌细胞中GST-π的阳性表达率分别为76%和35%,二者比较,差异有显著性(P<0.01);TOPO-Ⅱ的阳性表达率分别为60%和26%,二者比较,差异有显著性(P<0.05),表明子宫内膜癌组织中GST-π表达增高,TOPO-Ⅱ表达降低;此外,TOPO-Ⅱ表达与子宫内膜癌细胞ER表达有关(P<0.05).
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K-Cl协同转运子1在子宫内膜癌中的表达及临床意义
目的 检测K-Cl协同转运子1(KCC1)在子宫内膜癌组织中的表达,评价其临床意义.方法 应用免疫组化方法检测42例子宫内膜癌,15例子宫内膜不典型增生及20例正常子宫内膜组织中的表达情况,对KCC1表达与子宫内膜癌各临床病理参数之间的关系进行分析.结果 KCC1蛋白表达在子宫内膜癌、不典型增生及正常子宫内膜组织上阳性率分别为71.43%(30/42),40%(6/15),10%(2/20).KCC在子宫内膜癌组织中的表达显著高于子宫内膜非典型增生和正常内膜组织.42例子宫内膜癌组织中,中、低分化腺癌组和高分化腺癌组KCC1蛋白阳性表达率分别为82.76%(24/29),46.15(6/13),差异有统计学意义(χ2=8.734,P<0.05).KCC1蛋白阳性表达率与年龄(χ2=0.091,P>0.05)、临床分期(χ2=0.525,P>0.05)、肌层浸润深度(χ2=0.045,P>0.05)及淋巴结转移(χ2=0.386,P>0.05)无关.结论 子宫内膜癌组织中KCC1蛋白参与子宫内膜癌的发生和发展.
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子宫内膜癌组织中LH/HCG受体的测定
垂体前叶产生的LH和胎盘产生的HCG在结构和功能上相类似,与同一个膜受体相结合,膜受体不仅存在于性腺组织中,且存在于子宫、胎盘、胎膜、蜕膜、输卵管、大脑和靶组织的血管中,受体在月经周期的分泌期较增殖期多.本研究发现子宫内膜癌组织中也存在LH/HCG受体,且较正常子宫内膜组织含量为高.
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子宫内膜癌组织中SC3A抗原和雌激素与孕激素受体的检测及意义
本文旨在应用免疫组织化学法对我院自制的MAbSC3A和雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)在子宫内膜癌中的表达进行检测,探讨大肠癌相关抗原与ER和PR在此癌中的意义.