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胰岛素信号转导因子蛋白酪氨酸磷酸酶1B在胰岛素抵抗相关性高血压发生中的作用
有研究表明原发性高血压与胰岛素抵抗相关,高血压及高血压前期都伴有胰岛素抵抗指标的升高,而且胰岛素抵抗是正常血压转变到高血压前期的重要的危险因素[1].使用胰岛素增敏剂如过氧化物酶增殖物激活受体激动剂可以降低血压[2].但就胰岛素抵抗本身引起血压增高还是因代偿后的高胰岛素血症也参与目前尚未完全清楚.单纯高血压患者如不伴有肥胖及脂质代谢紊乱时往往无明显胰岛素抵抗,而同时在伴有胰岛素抵抗基础之上,高胰岛素血症并不会增高血压.因此胰岛素抵抗是产生原发性高血压的多种因素之一,还是其中的关键因素有待进一步探讨.蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP-1B),作为胰岛素信号转导过程中负性调节物质,是引起胰岛素抵抗的重要因素.本文就PTP-1B与高血压有关发病机制作一综述,探讨PTP-1B的表达可能是引起高血压的分子机制之一.
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高糖培养人肾小球系膜细胞对TGF-β1、FN、Smad7表达的影响
糖尿病肾病(Diabetic Nephropathy, DN)是糖尿病常见的微血管并发症,是导致终末期肾病和糖尿病患者死亡的主要原因[1],虽然糖尿病患者的高血糖、高血脂、高血压有很多好的治疗控制方法,但DN的发病率仍然居高不下.因此,研究DN的发生机制和治疗方案是临床亟待解决的问题.Smad蛋白是目前唯一所知的转化生长因子-β1(TGF-β1)的胞内信号转导因子[2],Smad7是TGF-β1/Smad信号转导途径的负反馈调节因子,在DN的发病过程中,Smad7的表达失衡可能是致病环节之一.本文通过体外实验,观察高糖状态下TGF-β1、纤维连接蛋白(FN)增多的同时,Smad7表达的变化,探讨Smad7在细胞外基质(Extracellular Matrix,ECM)沉积中的作用.
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Th17细胞在风湿病发病机制中的作用进展
在机体的适应性免疫应答中,CD4+T细胞作为效应T细胞的重要成分,参与免疫应答的各个阶段,并在免疫调节中发挥关键作用.Th17细胞是新的CD4+T辅助细胞亚群,是独立于Th1和Th2细胞之外的第三类效应T细胞亚群,其产生的多种相关细胞因子(如IL-17和IL-17F)在防御胞外细菌感染、介导慢性炎症以及自身免疫病中起着关键性作用[1],因其高水平分泌IL-17故名Th17细胞.Th17分化途径不同于典型的Th1和Th2型细胞,不依赖于与Th1和Th2分化相关的关键信号转导因子STAT-1、T-bet、STAT-4、STAT-6及GA-TA-3.TGF-β和IL-6是诱导初始CD4+T淋巴细胞向Th17细胞分化的关键的细胞因子[2].在两者同时存在的情况下,经由STAT-3通路活化Th17型细胞的特异性转录因子ROR-γt,活化的CD4+T细胞向Th17细胞分化.近年研究发现,Th17细胞引起的免疫反应在风湿性疾病的发病中也起到了重要的作用.