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心房颤动心房电、结构和收缩功能重构
心房颤动(AF)使心房发生电重构,主要表现为心房有效不应期(AERP)缩短、AERP频率适应性降低、不应期离散度增大和传导速度减慢,有利于AF发生和维持.AF引起的电重构是可逆的,多数情况下在转复窦性心律后数天内,电生理特性恢复正常,但电转复后心房收缩功能降低(收缩功能重构)的恢复远远迟于电重构的恢复.研究显示,除电重构外,AF时心房肌结构发生明显改变,即出现结构重构,主要表现为心房肌细胞肥大、肌原纤维溶解和缺失、核周糖原聚集以及线粒体异常等,可被称为程序性细胞存活(programmed cell survival).这种结构改变属心房肌的自我保护性适应,使得心房肌细胞能够在缺血或被动延展等病理情况下存活,因此,AF转复后尽管有所延迟,心房收缩功能仍能够部分甚至完全恢复.
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心房颤动心房电重构的药物防治进展
心房颤动(atrial fibrillation,AF)是一种自身进展性疾病,即具有自身延续性(self-perpetuating).1995年,Wijffels等首次提出心房电重构概念,即随AF持续时间延长,心房肌电生理特性发生改变,主要表现为心房有效不应期(atrial effective refractory period,AERP)缩短、AERP频率适应性降低、不应期离散度增大和传导速度减慢.心房电重构在促进AF发作和持续中发挥重要作用,也是导致AF复律后早期复发的主要原因.因此,寻找能够防止AF心房电重构的有效药物是目前AF研究的主要方向之一.许多研究观察了钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂、抗氧化剂、自主神经阻滞剂、ATP敏感钾通道(KATP)抑制剂和Na+-H+交换抑制剂等药物对AF心房电重构的防治作用.
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阵发性心房颤动患者心房及肺静脉不应期离散度的变化
目的 探讨阵发性房颤患者房颤相关组织的电生理特性改变情况.方法 选取阵发性房颤患者10例(房颤组)和无房颤病史的左侧旁路有显性预激波患者15例(对照组).将大头电极分别放置在两组患者左上肺静脉、左下肺静脉、右上肺静脉、右下肺静脉开口及左心房顶壁、前壁、后壁、高位右心房,分别测定各部位有效不应期(EPR).结果 ①房颤组心房及肺静脉EPR离散度指数(DI)为0.117 +0.028,对照组为0.074±0.029,两组比较,P<0.05.②房颤组左心房ERP为(234.00±28.72) ms,肺静脉ERP为(230.75±32.69) ms;对照组左心房ERP为(248.00±25.99) ms,肺静脉ERP为(244.33±26.78)ms,两组比较,P均<0.05.结论 阵发性房颤患者DI明显增大,左心房、肺静脉ERP显著缩短.
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自主神经系统对在体犬跨室壁三层心肌不应期不均一性影响的研究
为探讨自主神经系统对在体犬跨室壁三层心肌细胞不应期离散度的影响,分别在基础和缺血状态下,在交感神经和迷走神经刺激的过程中,用程序刺激法测定健康家犬在体心外膜心肌、中层心肌和心内膜心肌的不应期.结果:在基础状态下,交感神经刺激能缩短三层心肌细胞的不应期,中层心肌细胞的不应期缩短明显,跨室壁三层心肌不应期的离散度由3±2 ms增加到18±6 ms(P<0.01);迷走神经刺激能延长三层心肌的不应期,心内膜心肌增加明显,跨室壁不应期离散度由3±2 ms增加到9±4 ms(P<0.05).在急性缺血状态下,交感神经刺激延长三层心肌细胞的不应期,其中中层心肌细胞的不应期增加明显,与刺激前相比,跨室壁不应期离散度由4±3 ms增加到16±4 ms(P<0.01);迷走神经刺激对三层心肌细胞的不应期影响较小,与刺激前相比,跨室壁不应期离散度无显著变化.结论:在基础及缺血状态下,交感神经刺激均能增加跨室壁不应期离散度;迷走神经刺激对跨室壁不应期离散度无显著影响.
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心房颤动的电生理重构及相关内分泌改变的研究进展
心房颤动(AF)是临床上常见的持续性快速性心律失常,可引起心房电生理功能的改变:动作电位时程(APD)及有效不应期(ERP)缩短、APD及ERP的频率适应性降低、不应期离散度增加等特征性改变即心房重构,这些改变又促进AF的发生和自我维持.这种AF及其引起的心房电生理重构的因果关系被称为"AF诱发AF".动物实验和临床研究都揭示了心房快速搏动诱导重构的AF促进作用是由离子通道功能改变所介导的.当今许多新的与临床密切相关的动物心律失常模型及先进的科学技术方法如离子通道高密度定位图、膜片钳技术、分子克隆技术等为在更基础的水平研究AF的发生机制提供了更成熟的手段.对AF的离子重构及相关内分泌改变的研究于改进治疗有重要指导意义.
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自主神经系统对在体兔急性心肌梗死跨室壁有效不应期离散度的影响
目的 为探讨自主神经系统对在体家兔急性心肌梗死(AMI)后跨室壁3层心肌细胞有效不应期(ERP)离散度的影响.方法 分别在基础和心肌梗死状态下,在交感神经和迷走神经刺激的过程中,用自制复合电极结合程序电刺激法测定家兔在体基础和梗死时心外膜心肌、中层心肌和心内膜心肌的ERP,并计算跨室壁ERP的离散度(TDERP).结果 在基础状态下,交感神经刺激能缩短3层心肌细胞的ERP,中层心肌细胞的ERP缩短明显,TDERP由(21±17)ms 增加到(30±16)ms (P<0.05);迷走神经刺激能延长3层心肌的ERP,心内膜心肌ERP增加明显,TDERP由(21±17)ms 降低到(24±18)ms,差异无显著性 .在AMI后30 min,交感神经刺激延长3层心肌细胞的ERP,其中中层心肌细胞的ERP增加明显,与基础状态下交感刺激相比,TDERP由(30±16)ms 增加到(38±11)ms ( P<0.05) ;迷走神经刺激时TDERP为(21±13)ms,与基础状态(24±18)ms迷走刺激相比,TDERP无显著变化.结论 AMI后,交感神经兴奋能增加TDERP;迷走神经兴奋对TDERP无显著影响.