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复合感知传感器频率适应性起搏的临床研究
目的 研究日常活动和外界干扰时,体动和每分通气量复合感知传感器频率适应性起搏的频率应答反应.方法 15例植入起搏器的心脏变时功能不全患者在复合感知、每分通气量感知和体动感知下,分别作上/下楼和拍击试验,并与15例正常窦房结变时功能者作比较.结果 体动传感器组下楼和拍击试验时心率增加显著快于正常对照组,每分通气量传感器组上/下楼启动时心率增加显著慢于对照组,而复合感知传感器组的频率变时反应与对照组相似.结论 体动和每分通气量复合感知起搏器的频率应答反应与正常窦房结接近.
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DAO治疗阵发性心房颤动15例疗效随访评价
临床资料对1998年5月至2003年7月住院的15例阵发性心房颤动患者,安装了美国圣犹达公司生产的动态心房超速抑制双腔频率适应性永久心脏起搏器(DAO),并对患者进行了12~70个月的临床、心电图及动态心电图随访观察.
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闭环频率适应性双腔起搏器的临床应用
我科于1999年6月至2000年12月临床应用闭环频率适应性双腔起搏器(closed loop stimulation dual chamber pacemaker)Inos2 CLS/DR,取得了良好的治疗效果.
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闭环刺激双腔频率适应性起搏器的临床应用
目的介绍感知体动和精神活动的闭环刺激双腔频率适应性起搏器的初步应用经验.方法植入第3 d开启闭环刺激频率适应功能,患者进行坐卧位、散步、快走、上下楼、思考等活动,第7 d动态心电图检查和起搏器程控.3个月后随访,重复上述活动和检查,对比分析结果.结果18例患者植入闭环刺激双腔频率适应性起搏器(Biotronik公司的Inos2 CLS DDDR),心室起搏阈值0.3~0.7(0.4±0.3)V,R波振幅9.5~21.8(14.6±7.5)mV,阻抗520~870(610±78)Ω;心房起搏阈值0.3~0.8(0.5±0.3)V,A波振幅7.2~16.4(11.6±5.7)mV,阻抗510~872(697±92)mV.随访50~486(236±107)d,均为频率适应性双腔起搏,体力和脑力活动时起搏频率能按需增加.与植入时相比,频率适应功能增强且更加个体化.结论 Inos2 CLS除适应体动变化外,还能适应精神负荷变化,自动完成初始参数和昼夜频率调整,程控简单,随访方便.
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心房颤动中与心房相关的钾离子电流的研究进展
心房颤动(房颤)的形成包括触发和维持两个因素.触发因素为异位冲动的发放,维持因素为心房的结构重构和电生理重构.心房的结构重构是心房纤维化,电生理重构包括有效不应期(ERP)缩短、不均一性增加以及频率适应性下降,这两种心房重构有利于折返的形成,也被称为房颤的基质.心肌的复极化占据了ERP的大部分,加快复极化可以引起ERP重构.钾离子电流是复极化过程中重要的外向电流,决定着膜电位和ERP,它们在房室分布的差异导致房室动作电位(AP)的差异,亦是研究房性或室性心律失常的切入点.本文就与房颤关系密切的钾离子电流即超快速激活的钾离子电流(IKur)和乙酰胆碱(ACh)敏感的钾离子电流(IK,ACh)及其靶点治疗进行综述.
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频率适应性起搏器治疗冠心病患者运动耐量评价
频率适应性起搏器(rate adaptive pacemaker)具有运动时起搏频率相应加快,以适应机体代谢需求的特点,有良好的血流动力学效应.理论上讲,由于频率适应性心率的增加可导致心肌耗氧增加,诱发或加重冠心病心肌缺血的发生,对合并有冠心病心绞痛的患者植入频率适应性起搏器的处理是不适合的.
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频率适应性起搏
生理性起搏旨在重建心脏的节律和激动顺序.较多需要植入起搏器的患者存在窦房结功能不良,对运动和情绪不能作出正常的心率反应,即变时功能不良;而有些患者[例如心房颤动(房颤)患者]的心房信号不适于房室跟踪起搏.这些问题使得人们去寻找心房以外的信号来改善起搏频率,促进了人工传感器(sensor)的发展并应用于起搏技术中.频率适应性起搏(rate adaptive pacing)是指起搏器通过传感器感知体内生理、生化及物理参数的变化随时自动调整起搏频率.传感器模拟正常窦房结的反应,满足运动和非运动的需要.
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频率适应性起搏器在老年患者中的临床应用
频率适应性起搏是生理性起搏的一个重要组成部分,主要用于治疗心脏变时性功能障碍.青年及中年患者需要频率适应性起搏已经得到共识,但是在对于新陈代谢相对低下的老年患者是否有必要植入频率适应性起搏,目前尚有争论,本文就对频率适应性起搏在老年患者中的应用状况做一综述.
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年龄因素对人心房有效不应期的影响
目的 探讨老年人心房有效不应期(AERP)的变化.方法 入选30例无器质性心脏病,因室上性心动过速行心脏电生理检查及射频消融术的患者,按年龄分为青年组、中年组和老年组.测定高右房(HRA)、冠状静脉窦(CS)远端的起搏阈值,于HRA及CS远端以2倍阈值行S1S2刺激,分别测量基础刺激S1(600 ms、500 ms、400 ms、300 ms)时左房及右房AERP.计算起搏周长缩短时AERP缩短的差值与600 ms起搏时AERP的比值,作为AERP的缩短率.结果 共有9例诱发房颤,老年组房颤诱发率显著高于青年组(P<0.05),不同周长S1起搏时老年组左房及右房AERP均较青年组延长(P<0.05),亦较中年组延长,但未达到统计学差异;S1周长越短,AERP缩短越明显(P<0.05);老年组500 ms、400 ms起搏时右房AERP缩短较青年组、中年组更加明显(P<0.05);左房仅在300 ms起搏时老年组AERP缩短率更为明显(P<0.05).结论 随年龄增长,AERP延长,但在起搏频率加快时老年人AERP缩短更加明显.
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心房颤动心房电、结构和收缩功能重构
心房颤动(AF)使心房发生电重构,主要表现为心房有效不应期(AERP)缩短、AERP频率适应性降低、不应期离散度增大和传导速度减慢,有利于AF发生和维持.AF引起的电重构是可逆的,多数情况下在转复窦性心律后数天内,电生理特性恢复正常,但电转复后心房收缩功能降低(收缩功能重构)的恢复远远迟于电重构的恢复.研究显示,除电重构外,AF时心房肌结构发生明显改变,即出现结构重构,主要表现为心房肌细胞肥大、肌原纤维溶解和缺失、核周糖原聚集以及线粒体异常等,可被称为程序性细胞存活(programmed cell survival).这种结构改变属心房肌的自我保护性适应,使得心房肌细胞能够在缺血或被动延展等病理情况下存活,因此,AF转复后尽管有所延迟,心房收缩功能仍能够部分甚至完全恢复.
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心房颤动心房电重构的药物防治进展
心房颤动(atrial fibrillation,AF)是一种自身进展性疾病,即具有自身延续性(self-perpetuating).1995年,Wijffels等首次提出心房电重构概念,即随AF持续时间延长,心房肌电生理特性发生改变,主要表现为心房有效不应期(atrial effective refractory period,AERP)缩短、AERP频率适应性降低、不应期离散度增大和传导速度减慢.心房电重构在促进AF发作和持续中发挥重要作用,也是导致AF复律后早期复发的主要原因.因此,寻找能够防止AF心房电重构的有效药物是目前AF研究的主要方向之一.许多研究观察了钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂、抗氧化剂、自主神经阻滞剂、ATP敏感钾通道(KATP)抑制剂和Na+-H+交换抑制剂等药物对AF心房电重构的防治作用.
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闭环式频率适应性心脏起搏器的临床应用
频率适应性心脏起搏器,在病人生理需求增加时,如登山、跑步等,可提高起搏频率,满足病人的生理需要.但是,目前应用的绝大多数频率适应性心脏起搏器是以对运动起反应为基础,对起搏频率进行调节的,如感知混合静脉血氧饱和度及温度、呼吸频率及通气量等,而对患者的情绪变化无感知,不能满足情绪变化时的需要.1999年7月以来,我们安装了3台可感知情绪变化的频率适应性心脏起搏器,现报告如下.
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组织多谱勒在心脏起搏中的应用
自1958 年第一台人工心脏起搏器植入人体以来,起搏器正越来越多的应用于心力衰竭、心电紊乱和部分非心电性心脏病治疗.为适应治疗不同疾病的需要,起搏模式从单一的单腔、非生理性起搏发展到双腔、双心室、生理性、频率适应性等多种起搏模式,这些起搏模式不仅对心电活动产生影响,也对心脏机械活动、尤其是左心室的收缩及舒张活动产生不同的影响,进而改善或损伤左心室功能,如何评价不同起搏治疗下的左心室运动的改变是目前研究的热点.
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频率适应性起搏的临床应用
具备频率应答功能的起搏器能随病人的运动及代谢需要而改变频率以满足不同状态下的心排血量需要,是近10年来生理性起搏研究的重要进展,应用日益增多.现将我院自1987年以来所安置24例进行总结分析.
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频率适应起搏器的临床应用
对于缓慢性心律失常患者使用频率适应性起搏器,可在患者生理代谢需要时,如运动、交感神经张力增强时,提高起搏频率,满足生理需求.1996年6月~1999年4月我们为4例患者安装了频率适应性起搏器,现将结果报告如下.
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药物对房颤后电生理重构的干预
心房纤维性颤动(简称房颤)是为常见的快速性心律失常,很短期的房颤即会有电生理改变,引起心房有效不应期(AERP)的缩短和AERP频率适应性的下降.近年来的研究结果表明房颤电生理重构是房颤维持的基础,这就要求找到能够干预这种重构的药物,以提高房颤的治愈率.本文就药物对房颤电生理重构的干预作一综述.
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心室复极的频率适应性
正常心电活动由心肌除极和复极两部分组成.心室除极指心室肌激动的过程,心电图表现为QRS波.而心室复极指心室肌恢复极化状态的过程,心电图表现为J波、ST段、T波和/或U波.临床上常用QT间期代表心室复极.心室复极异常可引起严重的室性心律失常.例如,长QT综合征,无论是遗传性或是后天获得性的,都是由于QT间期(心室复极)过度延长而引起的临床综合征.长QT综合征患者常伴随致命的尖端扭转型室速(TdP),因此患者经常有一过性晕厥或猝死.心室复极主要的特征是具有显著的频率适应性,即心率增快时,心室复极明显缩短;心率减慢时,心室复极明显延长.心室复极频率适应性的增强,如长QT综合征的情况下,可促使尖端扭转型室速的发生.
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迷走神经刺激对犬肺静脉电生理特性的影响
目的 通过观察迷走神经刺激前后肺静脉有效不应期(ERP)、ERP离散及ERP频率适应性的变化,探讨迷走神经介导性心房颤动的发病机制.方法 健康杂种犬15只,暴露心脏及左上肺静脉,把自制电极置于肺静脉外膜上,在迷走神经刺激前及刺激时分别测量在起搏周长为300 ms、200 ms时肺静脉长轴上四个部位的ERP,并计算ERP离散及ERP频率适应性.结果 迷走神经刺激时肺静脉近端(PV1,8)、中端(PV2,7、PV3,6)的ERP比刺激前显著缩短(P<0.05),ERP频率适应性显著降低,而肺静脉远端(PV4,5)的ERP及ERP频率适应性无明显变化(P>0.05),迷走神经刺激时ERP离散比刺激前显著增加(P<0.05).结论 迷走神经张力升高能显著缩短肺静脉近端、中端的ERP,降低肺静脉近端、中端的ERP频率适应性,显著增加肺静脉ERP离散.
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心房颤动患者乙酰胆碱依赖性钾通道和快速延迟整流钾通道基因表达的研究
背景心房颤动(AF)是常见的房性快速心律失常,AF的电生理特点是心房动作电位时程(APD)、有效不应期(AERP)缩短、有效不应期频率适应性(AERP rate adaptation)下降.但此特点的分子机制尚未十分明了.
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乙酰胆碱对人房颤心房肌电生理特性的影响
目的 观察房颤时人心房肌细胞动作电位变化及迷走神经递质乙酰胆碱(ACh)对离体人心房肌动作电位(AP)及有效不应期(ERP)的影响.方法 选择20例心脏瓣膜病患者分为两组,其中11例合并房颤者为房额组(AF),9例窦性心律者为对照组(SR),术中取右心耳组织,采用玻璃微电极技术,检测两组患者静息膜电位(RMP),动作电位复极达90%的时程(APD90),动作电位复极达50%的时程(APD50)及不同起搏频率下APD90的变化,同时观察给予Ach前后上述指标的变化.结果 Ach灌注前,AF组与SR组间RMP( 63.70±3.00) mV比(54.70 ±2.19) mV、APD90 (312.60±11.92) ms比(406.30±14.61) ms、APD50( 177.30±14.05) ms比(218.50±15.10) ms差异有统计学意义(P<0.05).Ach灌注后,AF与SR两组间RMP(67.8±2.0) mV比(61.4±1.8) mV、APD90 (263.60±13.38) ms比(316.20±15.40) ms、APD50( 173.60±16.82) ms 比(217.60±15.16) ms差异有统计学意义(P<0.05).与灌注前自身比较,两组RMP显著增高、APD90显著缩短(P<0.05).APD50差异无统计学意义(P>0.05).但在AF组患者,其APD90缩短程度( △APD90,%)较SR组小(P<0.05).结论 房颤时存在心房组织APD缩短,频率适应性降低等电重构,它促进了房颤的维持.Ach可加重重构作用,但在慢性房颤中这种作用减弱.这种改变可能是机体对抗房颤的一种调节机制.