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脑卒中后抑郁症与下丘脑-垂体-肾上腺轴的关系及运动干预的研究进展
脑卒中后抑郁症(post-stroke depression,PSD)是指在脑血管性疾病发生后出现以抑郁为特征或重性抑郁样发作的心境障碍,其发病率多在30%---60%之间,严重影响患者的生存质量和预后[1],应及早进行干预和治疗.而PSD的发病机制主要包括两种理论[2]:①原发性内源性机制:脑卒中病灶引起单胺类神经递质水平或其受体功能下降而出现抑郁症状.②反应性机制:认为PSD是脑损害引起下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamus-pituitary-adrenal,HPA)轴功能紊乱,从而导致的调节障碍.目前PSD的治疗方法主要为针对原发性内源性机制如改善单胺类递质的药物治疗,临床上同样存在不可忽视的药物副作用[3]和难治性抑郁患者[4],而针对PSD反应性机制的研究较少,本文就PSD与HPA轴的关系、运动干预在其中的作用相关研究作一综述.
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轮状病毒致病机制研究进展
轮状病毒是婴幼儿腹泻的主要病原,主要感染位于小肠绒毛中部和上部的成熟肠上皮细胞,导致腹泻.轮状病毒腹泻不是单一机制引起的,腹泻可以看作是病毒扩散和生存的方式,病毒通过引发腹泻而得以复制和扩散,同时腹泻也是宿主的黏膜防御机制,激活机体内源性机制以从肠道清除病毒感染.近年来研究发现轮状病毒的非结构蛋白NSP4在病毒的致病性中发挥着重要作用,被认为是病毒的肠毒素,能够从内质网转运Ca2+来增加细胞内Ca2+浓度,促进氯离子分泌及增加胞质膜的通透性.宿主的肠道神经系统受到刺激后也能够促进肠液的分泌,引发腹泻.本文从病毒和宿主两个方面对轮状病毒的致病机制加以综述.轮状病毒腹泻的防治及疫苗研制均有赖于病毒致病机制的阐明.
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低氧诱导因子-1与糖尿病心肌保护作用的研究进展
糖尿病是一种常见的全球流行性慢性内分泌和代谢性疾病,作为心血管围术期并发症及病死率的独立危险因素,糖尿病患者围术期心肌缺血的发生率是非糖尿病患者的1.45~2.99倍[1]。因此,要想降低糖尿病患者围术期心脏不良事件的发生率和病死率,防止心肌缺血/再灌注损伤是多学科亟待解决的重要科学问题。目前越来越多的证据表明功能完整的低氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)信号通路是围术期正常心肌抗缺血再灌注损伤的重要内源性机制,它在转录水平通过调控下游上百个基因来调节多种细胞功能事件如血管再生、血管舒缩调节、葡萄糖和能量代谢、红细胞生成、细胞增殖和生存能力等发挥心肌保护作用。然而,随后人们发现糖尿病状态下 HIF-1介导的心肌保护作用消失,具体机制尚不清楚。因此, HIF-1与糖尿病心肌的保护作用也逐渐成为研究的热点,本文围绕 HIF-1与糖尿病心肌保护作用的研究进展做一综述。
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中医研究治疗中风进展
一般认为PSD是脑部病变直接作用的结果,肢体瘫痪、语言障碍、认知功能障碍作为应激因素促使抑郁症发生,多数学者认为内外因素综合作导致抑郁症的发生.目前PSD的发病机制尚未明确,主要存在2种学说,一为原发性内源性机制学说.即PSD的发病可能与大脑损害引起去甲肾上腺素和5-羟色胺(5-HT)之间的平衡失调及其通路破坏有关,因为去甲肾上腺素能和5-HT能神经元胞体位于脑干,其轴突通过丘脑下部、基底神经节到达放射冠区,由前向后末端终止于皮质,病灶累及以上部位时,可影响区域内的5-HT和去甲肾上腺素能的神经通路,使去甲肾上腺素和5-HT含量下降而导致抑郁,且前部损害较后部损害的脑卒中患者抑郁症严重.二为反应性机制学说,即家庭、社会、生理等多种影响因素导致病后生理、心理平衡失调而导致反应性抑郁状态.PSD发生率高时并非在卒中的急性期,支持此观点.