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如何排出肠道毒素
肠道是人体大的排毒器官,担负了人体大部分的排毒任务,同时还承担抵御疾病的重任.即使人处于休息状态,肠道仍在运动,除参与消化吸收食物外,还参与许多重要器官功能的调节.此外,肠道可以称为人类的第二个"大脑".肠道有一千亿个神经细胞,主要负责人们下意识的活动,控制人类情感的五羟色胺、多巴胺以及多种让人情绪愉快的激素,95%是在肠道里面合成的.因此,情绪很大一部分会受肠道神经系统的影响.
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轮状病毒致病机制研究进展
轮状病毒是婴幼儿腹泻的主要病原,主要感染位于小肠绒毛中部和上部的成熟肠上皮细胞,导致腹泻.轮状病毒腹泻不是单一机制引起的,腹泻可以看作是病毒扩散和生存的方式,病毒通过引发腹泻而得以复制和扩散,同时腹泻也是宿主的黏膜防御机制,激活机体内源性机制以从肠道清除病毒感染.近年来研究发现轮状病毒的非结构蛋白NSP4在病毒的致病性中发挥着重要作用,被认为是病毒的肠毒素,能够从内质网转运Ca2+来增加细胞内Ca2+浓度,促进氯离子分泌及增加胞质膜的通透性.宿主的肠道神经系统受到刺激后也能够促进肠液的分泌,引发腹泻.本文从病毒和宿主两个方面对轮状病毒的致病机制加以综述.轮状病毒腹泻的防治及疫苗研制均有赖于病毒致病机制的阐明.
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影响胃肠道动力药物的临床应用
正常良好的胃肠运动对完成营养物质的消化和吸收起着关键的作用.胃肠运动极为复杂,是一种神经肌肉高度协调的活动,主要受到以肠道神经系统(ENS)为主的多级神经系统的传出神经和传入神经调节,通过胃肠道自上而下的肌肉运动来完成.胃肠道动力药物能以适当的速度和方向推送胃肠内容物,在临床上具有广阔的治疗作用.胃肠道动力紊乱性疾病有胃食管反流病(GERD)、慢性胃炎、功能性消化不良(FD)、功能性便秘(FC)以及肠易激综合征(IBS)等,这些疾病可有多种消化道症状,如烧心、反酸、胸骨后疼痛、嗳气、早饱、腹胀、腹痛、便秘和腹泻等临床表现.胃肠道动力剂的广泛应用,有效地缓解了胃肠动力紊乱性疾病的临床症状.
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显示肠肌间神经丛的全层铺片技术
自1921年Langley提出"肠道神经系统"(enteric nervous system,ENS)的概念以来,ENS对肠道运动的控制和功能调节的重要性日益引起人们的注意[1].本实验室长期从事胃肠功能调节等方面的研究[23],深感消化道全层铺片技术[45]是研究肠道神经系统必需的方法之一.虽然利用该技术显示肌间神经丛的方法已被众多学者广泛接受和使用,但文献中却很少提及此方法的详细操作过程.本研究室在传统铺片制作技术的方法上进行了不断的摸索和改进,本文就制作铺片的细节进行了较为详尽的阐述,谨供同行分享.
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感染后肠易激综合征中免疫与肠神经系统的关系
肠易激综合征是临床常见功能性胃肠病之一,通常伴随排便习惯的改变和腹部疼痛或不适.低度炎症(特别是急性肠道感染后遗留的肠道低度炎症)可能在肠易激综合征中的发病机制中扮演重要角色,本文就低度炎症引起肠道局部免疫反应与肠神经系统之间的相互作用关系研究予以综述.
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肠道菌群参与高血压形成的机制
随着肠道菌群研究的深入,越来越多的证据表明高血压与肠道菌群失调密切相关,肠道菌群与高血压形成的途径研究近年来也取得较大进展.目前已经发现,肠道菌群可以引起肠道病理改变,其代谢产物直接参与血压的调节.而肠道神经系统与交感神经系统关系密切,同时肠道的免疫反应也会对血压产生影响.同时,高血压和菌群失调之间的因果关系、菌群影响血压的确切机制,以及该项研究在人体及临床上的开展等仍有待进一步深入研究.
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脊髓损伤患者排便功能障碍的护理干预
脊髓损伤(SCI)患者因神经通路的完整性受到破坏,可出现感觉、运动、反射等功能障碍,对肠道神经系统的影响是:可使肠蠕动、肛门反射、排便协调性等发生改变,因而SCI患者神经原性肠道功能障碍发生率较高,出现便秘、腹胀、大便失禁、排便耗时延长,饮食受限、户外活动受限、精神压力增加等一系列问题[1],其中排便功能障碍己成为影响患者生活质量的主要原因之一.排便功能障碍护理的质量高低直接影响着患者的康复效果,也是评价脊髓损伤后康复质量和水平的一项重要标志.现报道如下.
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脊髓损伤患者排便功能障碍的管理
脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)患者因神经系统通路的完整性受到破坏,可出现感觉、运动、反射等功能障碍,对肠道神经系统的影响可使肠蠕动、肛门括约肌功能即肛门反射、直肠感觉、排便协调性等发生改变,因而脊髓损伤患者神经原性肠道功能障碍(neurogenic bowel dysfunction)发生率较高[1],出现便秘、腹胀、大便失禁、排便耗时延长、饮食受限、户外活动受限、精神压力增加等一系列问题[2,3],其中排便功能障碍已成为影响患者生活质量的主要原因之一[4,5].排便功能障碍管理的好坏直接影响着患者的康复效果,也是评价脊髓损伤后康复质量和水平的一项重要标志,现报道如下.
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治疗肠易激综合征的血清素调节剂对胃肠及精神症状的影响
肠道与中枢神经系统之间的相互作用在肠易激综合征(IBS)的病理生理学方面起着重要作用.这种生物心理学概念称作"脑-肠轴",是一种将情感中枢和神经内分秘中枢,肠道神经系统和免疫系统相联系的双向神经通路的理论模式.
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吡喹酮对日本血吸虫感染鼠血管活性肠肽和物质P的影响
目的探讨吡喹酮对日本血吸虫感染小鼠的结肠肌间神经丛中血管活性肠肽(VIP)和物质P(SP)的影响.方法30只昆明小鼠分成2组,每组15只.2组小鼠经皮感染日本血吸虫尾蚴后,治疗组给予吡喹酮500 mg/kg,对照组给予生理盐水.应用免疫组织化学技术和计算机彩色病理图文分析系统,观察吡喹酮治疗后日本血吸虫感染小鼠的结肠肌间神经丛内VIP和SP的免疫反应性变化.结果治疗组小鼠结肠肌间神经丛内VIP和SP的免疫反应强度的灰度均值均较对照组显著降低(P<0.05).结论吡喹酮治疗可以使日本血吸虫感染小鼠的结肠肌间神经丛中VIP和SP含量降低.
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神经营养因子调节肠道动力的研究进展
神经营养因子是由神经元、神经支配的靶组织或胶质细胞产生,能促进中枢和外周神经元存活、生长和分化的活性蛋白因子.近年来发现神经营养因子可影响肠壁内的肌间神经丛和黏膜下神经丛、肠肌神经丛-肠道神经系统(enteric nervous system,ENS)[1],调节肠道动力.本文就神经营养因子在调节肠道动力方面的研究作一综述.
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脑-肠-微生物群轴与帕金森病
帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种神经退行性疾病,其典型的病理特点是α-突触核蛋白非正常地聚积在脑-肠轴的各级组织内。临床和神经病理学证据表明帕金森神经退行性变化往往伴有消化道症状,且先于中枢神经系统的损伤,同时发现肠道菌群紊乱与PD间存在密切的关系。为此,更好地了解大脑-肠道-微生物群轴的交互作用,明确肠微生物群改变与PD发病间的时间关系和因果关系,将有助于深刻理解PD的发病机制,并为PD的治疗和诊断提供新的作用靶点。
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帕金森病肠道起源的研究进展
帕金森病是常见的神经系统退行性疾病,起病隐匿,临床上多在出现典型的运动迟缓、静止性震颤等运动症状时才得以重视,但便秘等胃肠道症状出现往往较运动症状早数年.因而,有学者提出帕金森病肠道起源学说.α-突触核蛋白在神经系统的异常沉积可能是帕金森病的发病机制.早期帕金森病患者肠道即已存在α-突触核蛋白异常沉积,并随着病情进展,逐渐沿迷走神经由肠道神经系统向上累及至中枢神经系统,这为帕金森病肠道起源提供了病理学证据.此外,某些肠道菌群,如普雷沃菌科、肠杆菌科及其代谢产物,亦与帕金森病的发病相关,可作为帕金森病的潜在病因.但目前帕金森病肠道起源学说缺乏大样本前瞻性临床研究以及可靠的动物模型验证.
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胸腰椎骨折伴脊髓损伤排便功能障碍的治疗和护理
胸腰椎骨折伴脊髓损伤患者,因神经系统通路的完整性受到破坏,可出现感觉、运动、反射功能障碍;影响肠道神经系统,可使肠蠕动、肛门括约肌功能即肛门反射、直肠感觉、排便协调性等发生改变,出现便秘、腹胀、大便失禁、排便耗时延长、饮食受限、户外活动受限、精神压力增加等一系列问题,其中排便功能障碍治疗和护理的好坏直接影响着患者的康复效果.自2000~2005年,我院先后收治胸腰椎骨折伴脊髓损伤出现排便功能障碍患者85例,在对其实施治疗和护理的过程中积累了一些经验,现介绍如下.
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RA-BMPs信号通道对肠神经系统发育调控的研究进展
肠道神经系统是起源于神经嵴的神经元前体细胞迁移至肠道并演化形成,而起源于神经嵴的前体细胞是多潜能干细胞,它们在肠道内所接触的微环境决定了肠道神经系统的独特性.神经营养因子如胶质细胞源性神经生长因子(zlial derived neu-rotrophic factor,GDNF)、营养以及细胞外基质成分在肠道神经元前体细胞迁移增殖分化中起重要作用.
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5-羟色胺4受体激动剂诱导肠神经元再生恢复肠道功能的研究进展
肠神经系统(enteric nervous system,ENS)是消化系统内所含神经元及其网络结构的总称,对胃肠道运动、感觉、分泌功能及其相应血液供应具有独立调节作用. 肠壁神经丛损伤可能与药物、饮食、手术、神经干细胞、炎症、生长发育等多种因素有关,可表现为神经变性、神经节细胞缺失;神经递质合成、 含量、 分泌异常及其受体系统表达上调或下调;胃肠道运动、感觉、分泌功能紊乱等. 大量研究证实神经干细胞、神经营养因子(neurotrophic factor;NTF)及5-羟色胺(5-hydroxy tryptamine;5-HT)4受体激动剂等对肠壁神经丛损伤具有修复、重塑作用[1-2]. 国外有研究显示,5-HT4受体激动剂可以增加经体外培养的肠神经元突起的数量和长度[3]. 而在活体实验中,5-HT4受体激动剂可以促进肠道神经系统的重建[4-5]. Takaki发现激动5-HT4受体可以恢复直肠切除吻合术后模型动物的排便反射, 并借此证实了血清素作用于5-HT4受体可以促进神经干细胞的分化[6-7].上述结果证明, 激活肠道神经的5-HT4受体可以促进体内和体外形成新的肠神经元, 表明用5-HT4受体激动剂治疗可能是一种治疗胃肠功能紊乱新的方法[1]. 以下就5-HT4受体及肠神经元研究进展进行综述.
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消化管壁的超微结构及Cajal细胞的形态特征
胃肠道蠕动运动和心脏相似,具有自动节律性.它主要受四种因素的调节:肠道神经系统,平滑肌本身,体液调节和Cajal细胞.前三者和其他脏器的神经及体液调节大同小异,惟有Cajal细胞为胃肠道所特有.Cajal细胞是西班牙著名神经解剖学家Cajal应用镀银染色技术 ,在胃肠道壁内所描述的一种特殊细胞;它主要分布于肌间神经丛周围和深肌丛附近.对于它的形态、生物学特性、超微结构及其功能等,研究者之间意见分歧较大.80年代初,丹麦学者Thuneberg提出它可能具有Pacemaking activity,从而掀起了对Cajal细胞的研究热潮.我们利用传统的染色方法和现代的免疫染色、原位杂交以及电子显微镜技术,对肌间神经丛周围和深肌丛附近的Cajal细胞的形态、生物学特性及功能进行了较系统的研究,现将部分结果介绍如下:碘化锌-锇酸方法(此方法具有镀银染色的特性),全层铺片,蛋白酶、盐酸消化扫描电子显微镜技术显示肌间神经丛周围Cajal细胞的细胞体为圆形或三角形,有3-5个突起, 突起反复分枝,彼此形成细胞网,分布在肌间神经丛周围.透射电镜观察发现:Cajal 细胞的超微结构既不同于平滑肌、又有别于成纤维细胞,属于一种特殊的细胞,具有丰富的线粒体、中间丝、微管.利用c-kit基因突变大鼠模型研究表明:该动物小肠肌间神经丛周围的Cajal细胞80-90%丢失,细胞网消失,突变大鼠胃肠道运动明显减慢, 呈麻痹性扩张状态,提示该部位的Cajal细胞为胃肠道运动起搏细胞.与肌间神经丛周围Cajal细胞不同,c-kit基因突变对深肌丛附近Cajal细胞的形态、数量等无明显影响,提示不同部位Cajal细胞的表型和功能可能不完全相同. 利用连续超薄切片(60nm厚,700张),计算机三维重建和电镜蒙太奇技术发现:深肌丛附近Cajal细胞含大量糖原颗粒(糠原颗粒占细胞体积的9%),丰富线粒体,具有完整的基底膜,细胞突起间有较大的缝隙连结.其连结蛋白为Connexin 43.上述形态特点符合兴奋传导细胞所需大量能源的结构特征,提示小肠深肌丛附近的Cajal细胞可能参与肠道运动的兴奋传导过程.我们的研究结果为胃肠道存在与心脏相似的兴奋传导系统奠定了重要的形态学基础.
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中医药促进腹部术后肠道功能恢复的应用进展
腹部手术后大多会发生不同程度的肠道功能恢复延迟,是外科临床常见的术后并发症,-般认为是手术刺激引起的肠道神经系统的反应,主要是交感神经兴奋性升高,并有体液调节以及电解质和代谢失衡的参与[1].