首页 > 文献资料
-
多巴胺受体在大鼠结肠黏膜下神经丛的表达和细胞分布
目的 多巴胺(dopamine,DA)与其受体结合调节肠道动力、黏膜分泌及屏障等,黏膜下神经元参与DA对黏膜的生理调节,但其受体的具体分布尚不明了.通过检测DA受体在大鼠结肠黏膜下层的蛋白和mRNA表达及细胞分布,为DA调节大鼠结肠病理生理机制提供依据.方法 用RT-PCR和Western blotting方法定性测定DA受体在大鼠结肠黏膜下层的mRNA和蛋白的表达;免疫荧光双染色后在激光共聚焦显微镜下观察DA受体在黏膜下血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)能和胆碱能神经元上的分布.结果 在大鼠结肠黏膜下层,DA受体D1、D2、D5的mRNA及蛋白均有表达;在黏膜下神经丛VIP能阳性的神经元中有大量分布,其中D1阳性的神经元占58.94%±2.245%,D2阳性神经元占52.03%±9.384%,D5阳性神经元占86.21%±2.902%,且D5阳性神经元数量显著高于D1和D2;在黏膜下神经丛胆碱能阳性的神经元广泛表达DA受体,其中D1阳性神经元占87.75% ±7.307%,D2阳性神经元占88.50%±8.761%,D5阳性神经元占89.25%±10.75%.结论 DA受体在大鼠结肠黏膜下层有D1、D2及D5的表达,且在VIP能及胆碱能神经元上均有分布,其中D5受体在VIP能神经元上的分布显著高于D1及D2受体.本研究可为深入探讨DA调节结肠黏膜生理及病理机制提供形态学依据.
-
腹泻型肠易激综合征模型大鼠结肠黏膜下神经丛神经元的改变
目的 检测慢急性联合应激腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠结肠黏膜下神经丛(SMP)神经元总数以及特异性标志物阳性神经元的变化,从肠神经系统(ENS)水平推断神经元改变在肠易激综合征(IBS)发病中的作用.方法 建立慢急性联合应激IBS-D大鼠模型,留取大鼠结肠制作SMP全层铺片标本.应用免疫组织荧光双染法检测SMP中神经元总数以及乙酰胆碱转移酶(CHAT)、血管活性肠肽(VIP)和一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元数目和比例,评价IBS-D模型大鼠ENS神经元的改变.结果 IBS-D模型大鼠结肠SMP神经节和神经元总数无明显改变.与对照组相比,IBS-D模型大鼠结肠SMP中VIP阳性神经元比例明显增高(62.2%±6.2%比55.4%±5.4%,P<0.05),NOS阳性神经元比例亦明显增高(15.0%±4.0%比10.5%±2.9%,P<0.05),ChAT阳性神经元比例无明显改变.结论 IBS-D模型大鼠结肠SMP中VIP阳性神经元和NOS阳性神经元比例增高,提示在慢急性联合应激诱发1BS-D时,ENS中SMP神经元的变化可能通过增加肠道分泌而导致或加重腹泻症状.
-
肠神经调控的分泌功能及其在功能性肠病发病中的作用
一、肠神经系统-胃肠道的"大脑"肠神经系统(ENS)分布于自食管至肛门的消化道管壁内.由神经节和节问神经纤维形成的肌间神经丛(MP)和黏膜下神经丛(SMP)组成.
-
肠神经系统P2受体的分布和特性
肠神经系统由肠道肌间神经丛和黏膜下神经丛组成,肌间神经丛主要控制肠道的运动,黏膜下神经丛主要调节胃肠分泌和局部血流.二者都存在P2(ATP)受体,它们在生理和病理情况下介导不同的效应.本文主要就目前已知的肠神经系统内P2受体的分布、作用及特性作一综述,为进一步探讨P2受体在肠道疾病诊治中的作用提供依据.
-
神经营养因子调节肠道动力的研究进展
神经营养因子是由神经元、神经支配的靶组织或胶质细胞产生,能促进中枢和外周神经元存活、生长和分化的活性蛋白因子.近年来发现神经营养因子可影响肠壁内的肌间神经丛和黏膜下神经丛、肠肌神经丛-肠道神经系统(enteric nervous system,ENS)[1],调节肠道动力.本文就神经营养因子在调节肠道动力方面的研究作一综述.
-
钙敏感受体在肠神经系统中的表达
目的 观察与探讨G-蛋白耦联受体(CASR)在豚鼠肠神经系统中的表达.方法 以豚鼠为试验对象,先进行RT-PCR设计,然后采用Western blotting来检测豚鼠肠神经系统中CASR蛋白,并且应用间接法双重免疫荧光标记对肠神经系统整体、肠神经系统中的肌间神经丛黏膜下神经丛中的CASR分布及数量等进行测定,荧光标记物采用FITC和Cy3.结果 无论是肠神经系统中的肌间神经丛还是黏膜下神经丛,不同的肠神经细胞中含有不同的神经元标记物,即均存在CASR.结论 豚鼠肠神经系统存在钙敏感受体的表达,因此,关于CASR在肠神经系统中的相关研究具有重要的临床意义,可能为将来研究CASR在肠道神经系统中的功能及肠炎症中的作用奠定基础.
-
成人型巨结肠与慢性便秘
成人型巨结肠分为先天性和后天获得性两大类,前者是由于远端结肠、直肠黏膜下神经丛(Mei-ssner神经丛)和肌间神经丛(Auerbach神经丛)中缺乏神经节细胞所致,以新生儿和婴幼儿多见,约10%病人出生后症状轻微,直到成人期症状明显时才得以诊断;而后者则可由精神性、神经性、药物性、中毒性、平滑肌疾病、代谢性疾病和肛门直肠机械性梗阻等因素造成;亦有部分病人巨结肠病因不明,称为特发性巨结肠.有研究认为,原癌基因RET在巨结肠发病机制中起重要作用.
-
先天性巨结肠症的诊治现状
先天性巨结肠症( HD,Hirschsprung' disease)是一种肠神经发育障碍性疾病,特点是肠管肌间神经丛和黏膜下神经丛中缺乏神经节细胞.HD在男性儿童中更常见,80%~85%的患者无神经节细胞,病变局限于直肠和乙状结肠,10%的患者病变累及更近端的结肠,5%~8%的全结肠HD患者病变可累及小肠的不同水平.以下介绍HD诊断和治疗的现状、进展以及一些焦点问题.
-
先天性巨结肠的外科治疗
先天性巨结肠(Hirschsprung disease,HD)是以便秘为主要临床表现的一种常见的消化道畸形,病因为外胚层神经嵴细胞迁移发育过程停顿,病变肠壁肌间神经丛和黏膜下神经丛的神经节细胞缺如,使肠段失去正常蠕动(即间歇性收缩和松弛的推进式运动)而处于经常的痉挛状态,造成粪便排出障碍,近端肠管则被动继发扩张,异常扩大、肥厚,形成所谓的巨结肠[1-2].一、治疗HD的主要手术方式目前普遍观点认为,除了部分短段型和超短段型HD外,一般均需外科手术治疗[1-3].
-
2010年全国主要医学期刊肛肠文献题录
便秘曹汉明等.以玄参为主治疗老年性便秘效佳.中医杂志,2010,51(1):60.刘向东等.慢性功能性便秘X线诊断进展.临床荟萃,2010,25(3):263.李志强等.盆底失弛缓综合征致出口梗阻型便秘42例治疗分析.中国误诊学杂志,2010,10(7):1685.管晓枢等.急性脑出血合并便秘患者的临床表现及对近期预后的影响.中国误诊学杂志,2010,10(4):783.卢庆润等.红薯餐结合结肠推揉按摩预防老年肿瘤患者便秘的效果观察.国际护理学杂志,2010,29(3):373.王德旭等.肠易激综合征血清总IgG和IgG亚型的临床检测.中国误诊学杂志,2010,10(10):2342.李珊等.腹泻型肠易激综合征模型大鼠结肠黏膜下神经丛神经元的改变.中国消化杂志,2010,30(4):250.