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山莨菪碱对脑缺血再灌注损伤的保护机制
缺血再灌注损伤的发生机制目前仍不清楚,但大量研究表明,可能与再灌注导致氧自由基大量释放[1],细胞内钙超载[2],微血管损伤,以及白细胞的作用有关[3].山莨菪碱作为一种生物碱,可在以上各环节中起积极作用,对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,有望成为临床脑复苏的重要药物之一.1 钙拮抗作用国外研究显示,脑缺血后大部分结构损伤发生在再灌注期[4].周代星的家兔脑缺血再灌注损伤模型研究显示,缺血20分钟,再灌注2小时,脑组织损伤程度加重,包膜、线粒体膜崩解,核膜呈节段性破坏,内质网结构消失,细胞周围突起明显水肿,神经细胞坏死[5].神经细胞正常功能有赖于神经细胞膜结构的稳定性,而神经细胞内游离Ca2+起着极其重要的作用,Ca2+作为第二信使参与神经递质的释放、神经细胞间兴奋传导、膜通透性调节及酶促反应的激活等一系列生理反应.国内学者研究发现,全脑缺血20分钟,神经细胞内Ca2+即明显增加,再灌注期间Ca2+进一步增加,而且随着Ca2+增加,脑组织超微结构损伤更加明显.这提示,脑组织缺血后,脑组织损伤的发生、发展与脑组织Ca2+含量增加程度密切相关.山莨菪碱是一种生物碱,它可明显降低脑缺血再灌注期间脑组织Ca2+浓度,减轻Ca2-超载,并可保护细胞膜、线粒体膜、核膜、内质网膜等超微结构,故对全脑缺血再灌注损伤具有保护作用[6].
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内科疾病处方用药解析(14)
[处方10]复方利血平氨苯蝶啶 1片每天1次口服.适应证:轻、中度高血压.分析:复方利血平氨苯蝶啶又名北京降压0号,本品为复方制剂,每片含氢氯噻嗪12.5mg,氨苯蝶啶12.5mg,双肼屈嗪12.5mg,利血平0.1mg.双肼屈嗪和利血平是基础降压药,双肼屈嗪松弛小动脉平滑肌,使周围血管扩张,血压下降;而利血平能使交感神经节后纤维末梢贮存的传导递质去甲肾上腺素减少乃至耗竭,使发自中枢的兴奋传导受阻,失去收缩血管、兴奋心肌的作用,使血压下降,两者降压有协同作用.氢氯噻嗪和氨苯蝶啶为利尿药,可减少水钠潴留,使血容量降低,循环血量减少,起到降压作用.同时由于排钠作用,使血管对血管紧张素的反应性减弱.因此能增加基础降压药的降压效果,起到协同作用.氢氯噻嗪与氨苯蝶啶合用能增强利尿作用,各自剂量减少,并互相拮抗副作用.
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静脉滴注钾盐溶液的临床护理
临床上应用静脉滴注钾盐溶液进行治疗是相当普遍的,钾离子为细胞内液的主要阳离子,其作用包括维持细胞内渗透压,参与酸碱平衡的调节及新陈代谢,参与神经兴奋传导及肌肉收缩活动,维持心肌细胞的正常兴奋性.
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Cajal间质细胞在实验性胃溃疡大鼠食管及胃动力障碍中的作用
随着对胃肠动力的深入研究,发现胃溃疡患者常存在胃和食管动力障碍,表现为食管下括约肌的静息压低于健康人,胃动过缓,十二指肠胃反流频率和强度增加[1-3].胃肠间质Cajal细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)被证实是胃肠慢波起搏细胞及神经兴奋传导细胞,在胃肠道动力产生和传导中具有重要作用[4-5],有鉴于此,ICC在胃溃疡患者胃和食管动力障碍发生中可能发挥作用.本研究通过胃溃疡大鼠模型,探索ICC与胃溃疡胃和食管动力障碍的关系.
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孩子老生病 查查钙铁锌
孩子生病一般有体质虚弱、疲乏无力、营养不良、食欲降低、发烧、咳嗽、睡眠障碍等表现.生病常要较长时间才能恢复,且反复发作.导致身体和智力发育不良,甚至诱发重大疾病.研究证实钙、铁、锌缺乏或异常,可使机体免疫力下降,导致孩子老生病.钙是骨骼和牙齿的重要组成部分,是人体重要的调节物,对降低血管和细胞膜的通透性、维持神经肌肉的正常兴奋传导及血液凝固均起着重要作用.钙缺乏可使呼吸道纤毛运动障碍,气道清除功能降低,并影响肺巨噬细胞的吞噬能力.钙的吸收受维生素D的影响,维生素D缺乏可致钙、磷代谢紊乱,严重缺钙可造成佝偻病,引发机体免疫力下降,易发生感染.
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胸痛
胸痛(chestpain)是胸部的疼痛感.可以由胸廓或胸壁疾病引起,也可来源于胸腔内脏器病变.此外,腹部病变也可引起胸痛.上述部位的各种病变和理化因素,如炎症、缺氧、内脏膨胀、机械压迫、异物、外伤和肿瘤等刺激了分布在该部位的感觉神经末梢,兴奋传导到大脑皮质,便会产生痛觉.有时脏器与体表某部位受到脊神经后根同一传入神经支配,内脏的刺激在大脑皮质可产生相应体表的痛觉,即放射痛.
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消化管壁的超微结构及Cajal细胞的形态特征
胃肠道蠕动运动和心脏相似,具有自动节律性.它主要受四种因素的调节:肠道神经系统,平滑肌本身,体液调节和Cajal细胞.前三者和其他脏器的神经及体液调节大同小异,惟有Cajal细胞为胃肠道所特有.Cajal细胞是西班牙著名神经解剖学家Cajal应用镀银染色技术 ,在胃肠道壁内所描述的一种特殊细胞;它主要分布于肌间神经丛周围和深肌丛附近.对于它的形态、生物学特性、超微结构及其功能等,研究者之间意见分歧较大.80年代初,丹麦学者Thuneberg提出它可能具有Pacemaking activity,从而掀起了对Cajal细胞的研究热潮.我们利用传统的染色方法和现代的免疫染色、原位杂交以及电子显微镜技术,对肌间神经丛周围和深肌丛附近的Cajal细胞的形态、生物学特性及功能进行了较系统的研究,现将部分结果介绍如下:碘化锌-锇酸方法(此方法具有镀银染色的特性),全层铺片,蛋白酶、盐酸消化扫描电子显微镜技术显示肌间神经丛周围Cajal细胞的细胞体为圆形或三角形,有3-5个突起, 突起反复分枝,彼此形成细胞网,分布在肌间神经丛周围.透射电镜观察发现:Cajal 细胞的超微结构既不同于平滑肌、又有别于成纤维细胞,属于一种特殊的细胞,具有丰富的线粒体、中间丝、微管.利用c-kit基因突变大鼠模型研究表明:该动物小肠肌间神经丛周围的Cajal细胞80-90%丢失,细胞网消失,突变大鼠胃肠道运动明显减慢, 呈麻痹性扩张状态,提示该部位的Cajal细胞为胃肠道运动起搏细胞.与肌间神经丛周围Cajal细胞不同,c-kit基因突变对深肌丛附近Cajal细胞的形态、数量等无明显影响,提示不同部位Cajal细胞的表型和功能可能不完全相同. 利用连续超薄切片(60nm厚,700张),计算机三维重建和电镜蒙太奇技术发现:深肌丛附近Cajal细胞含大量糖原颗粒(糠原颗粒占细胞体积的9%),丰富线粒体,具有完整的基底膜,细胞突起间有较大的缝隙连结.其连结蛋白为Connexin 43.上述形态特点符合兴奋传导细胞所需大量能源的结构特征,提示小肠深肌丛附近的Cajal细胞可能参与肠道运动的兴奋传导过程.我们的研究结果为胃肠道存在与心脏相似的兴奋传导系统奠定了重要的形态学基础.
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蟾蜍心脏起搏点分析的实验方法探讨
1852年,Stannius在脊椎动物胚胎管状心不同区域作结扎实验中证实[1](在静脉窦与心房之间作第一结扎,在心房与心室之间作第二结扎),心脏的特殊传导系统具有自动节律性,且各部分自律性高低不同,以静脉窦的自律性高.正常心脏每次搏动都是从静脉窦发出,依次传到心房和心室,引起整个心脏的兴奋和收缩.静脉窦是心脏起搏点.当静脉窦的兴奋传导阻断时,静脉窦以外的其它自律细胞的自律性就会显现出来.这一经典实验阐明了心脏不同部位的自律性和心脏内兴奋传导顺序.
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本体感觉促进法在脑卒中康复护理中的应用
本体促进法以神经生理学和神经发育学基础知识为理论基础,着重利用本体感觉刺激,来激活和募集大数量的运动单位参与活动,同时激发其潜能来促进神经肌肉功能的恢复[1].调视觉、听觉、触觉、温度觉、关节挤压等及语言刺激综合利用,提高神经系统兴奋性,以利于兴奋传导,使所学动作易于完成,运动功能代偿得以实现[2].2002年1月至2003年12月我院应用本体促进法对30例脑卒中偏瘫病人进行1个月的康复护理,使其偏瘫肢体肌力明显提高.现将护理效果报告如下.
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心脏房室交界区内兴奋传导的组织形态学研究进展
慢径消融是近年来临床治疗某些室上性心律失常的有效方法.作者拟对房室交界区内兴奋传导的组织形态学研究进展做一综述,以对慢径消融部位提供形态学参考.
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浅析反社会型人格障碍的司法鉴定
反社会型人格障碍(antisocial personality disorder),亦称悖德型人格障碍或者社交紊乱型人格障碍,它是一种自幼发展的以屡次行为不符合社会规范为显著特征的并明显偏离了本人所在文化所应有的内心体验与行为模式的人格障碍.病因至今尚未明确,一般认为,此与体内多基因遗传的易感性因素密切相关,并受到后天性因素如不良教养、特定的外界环境、幼儿时脑发育不良或有轻微脑损害等影响而逐渐整合形成的.近代研究发现,他们的网状结构上行激活系统对兴奋传导有阻抑作用,因而自幼生性好动,乐于在冲动行为中寻求刺激,以提高激活水平和大脑皮层的觉醒度与兴奋性,久而久之,逐渐形成了较为恒定的异乎于他人的人格.人格倾向一旦形成,便能制约人的需求并支配人的心理与行为的活动.倘若不良的心理倾向占据着支配地位,则往往整合成个体特定的内在驱动力,进而可能转化为实施犯罪行为.