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腺苷对豚鼠左心室流出道自律细胞的电生理效应
目的 研究腺苷对豚鼠左心室流出道自律性电活动及其对肾上腺素、低氧和酸中毒电生理效应的影响.方法 采用玻璃微电极细胞内电位记录技术,分别观察腺苷对左心室流出道自发慢反应电位及对肾上腺素、低氧和酸中毒所致该电位改变的影响.结果 (1)10、50及100 μmol/L腺苷可呈剂量依赖性降低豚鼠左心室流出道自律细胞的电活动.(2)10 ixmol/L肾上腺素可明显提高左心室流出道的自律性,50μmol/L腺苷明显降低肾上腺素导致的该部位自律性升高.(3)低氧和酸中毒均可使该部位的自律性电活动明显降低,50μmol/L腺苷可使其自律性进一步降低.结论 腺苷对左心室流出道的自律性及肾上腺素、低氧和酸中毒导致的自律性异常有一定影响.
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肾上腺素对离体豚鼠左心室流出道组织自律性电活动的影响
目的:观察肾上腺素(E)对离体豚鼠左心室流出道组织自发慢反应电位的影响.方法:采用标准玻璃微电极细胞内记录技术,观察E对离体豚鼠左心室流出道组织自发慢反应电位的影响.观测指标有:大舒张电位(MDP),动作电位幅度(APA),0期大除极速度(Vmax),4期自动除极速度(VDD),自发放电频率(RPF),复极50%和90%时间(APD50、APD90).结果:用100μmol/L E灌流,豚鼠左心室流出道自律组织动作电位APA明显增大(P<0.01),Vmax明显增快(P<0.05),MDP显著增大(P<0.05),APD90显著缩短(P<0.01);RPF明显增快(P<0.01),VDD明显加快(P<0.05).结论:E对左心室流出道组织自律细胞有兴奋作用.
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超极化激活电流及超极化激活的环核苷酸门控通道
心脏自律细胞中,当复极达到大舒张电位后,4期内膜电位不稳定而呈现自动的缓慢除极,称为舒张除极.到达阈电位水平就会产生一个新的动作电位,从而产生周期性的电活动.
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普罗帕酮对豚鼠左心室流出道自律细胞电生理效应的研究
目的 研究普罗帕酮对豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响以及普罗帕酮对肾上腺素(adrenaline,Adr)所致该部位自律性改变的影响.方法 采用常规玻璃微电极细胞内电位记录技术,分别记录并分析了普罗帕酮对豚鼠左心室流出道自发慢反应电位的影响,以及普罗帕酮对Adr所致该电位改变的影响.观测指标有:4相自动除极速度(VDD)、自发放电频率(RPF)、大舒张电位(MDP)、O相大除极速度(Vmx>)、动作电位幅度(APA)以及复极50%和80%时间(APD50 and APD80).结果 ①0.5μmo1/L普罗帕酮可使左心室流出道自发慢反应电位VDD和RPF减慢,Vmx>减慢,APD80延长(P<0.05).②1μmo1/L普罗帕酮可使该自发慢反应电位RPF减慢,MDP绝对值和APA减小,Vmx>减慢,APD50延长(P<0.05),VDD减慢和APD<,80>延长(P<0.01).③10μmo1/L普罗帕酮可使该自发慢反应电位VDD和RPF显著减慢,APA减小,APD<,80>延长(P<0.01),MDP绝对值减小,Vmx减慢,APD50延长(P<0.05).④用10μmo1/L Adr灌流标本10 min,VDD和RPF明显加快,MDP绝对值和APA明显增大,Vmx加快,APD50显著缩短(P<0.01);随后用1μmo1/L普罗帕酮+10μmo1/LAdr灌流,和10μmo1/L Adr灌流组相比VDD明显减慢(P<0.01),RPF明显减慢,MDP绝对值和APA减小,Vmx减慢,APD50和APD80延长(P<0.05).结论 普罗帕酮可降低左心室流出道自律细胞的电活动,同时对Adr导致的该部位自律性异常有一定的影响.
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硫化氢对豚鼠主动脉前庭自律细胞电生理的影响及其机制
目的:探讨硫化氢(H2 S)对豚鼠主动脉前庭慢反应自律细胞电生理特性的影响及其机制.方法:采用标准微电极细胞内采集技术,观察不同浓度的硫化氢对主动脉前庭自律细胞电生理的影响.结果:(1)胱硫醚-γ 裂解酶(cystathionineγ-lyase,CSE)的不可逆抑制剂DL-propargylglycine(PPG,200μmol/L)使主动脉前庭自律细胞的Vmax、RPF和VDD加快,APA增大(P<0.05,CBS合成酶抑制剂氨基氧乙酸(aminooxyacetate acid,AOAA),100μmol/L)对主动脉前庭自律细胞无影响.(2)50、100和200μmol/L NaHS的浓度依赖性使主动脉前庭自律细胞的RPF和VDD减慢 、Vmax、APA减小(P<0.05).(3)ATP敏感性钾通道(KATP)阻断剂格列苯脲(glybenclamide,Gli,20μmol/L)可部分阻断NaHS的电生理效应(P<0.05).(4)L型钙通道激动剂Bay K 8644可部分阻断NaHS的电生理效应.结论:主动脉前庭自律细胞有CSE催化产生的内源性H2 S的生成.H2 S对主动脉前庭自律细胞有负性变时变传导作用,其机制与开放KATP通道抑制L-Ca2+通道有关.
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蟾蜍心脏起搏点分析的实验方法探讨
1852年,Stannius在脊椎动物胚胎管状心不同区域作结扎实验中证实[1](在静脉窦与心房之间作第一结扎,在心房与心室之间作第二结扎),心脏的特殊传导系统具有自动节律性,且各部分自律性高低不同,以静脉窦的自律性高.正常心脏每次搏动都是从静脉窦发出,依次传到心房和心室,引起整个心脏的兴奋和收缩.静脉窦是心脏起搏点.当静脉窦的兴奋传导阻断时,静脉窦以外的其它自律细胞的自律性就会显现出来.这一经典实验阐明了心脏不同部位的自律性和心脏内兴奋传导顺序.
