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静脉应用胺碘酮转复非心脏手术后阵发性心房颤动的疗效观察
患者实施非心脏手术后,由于疼痛刺激、血流动力学改变、电解质失衡等因素,均可诱发阵发性心房颤动.心房颤动缩短心房舒张期,降低每搏排出量,使心肌对氧的需求增加,加重心肌损害,降低心功能.胺碘酮为Ⅲ类抗心律失常药物,具有广泛而独特的电生理效应和药理作用,是一种广谱抗心律失常药物.为探讨其临床疗效,本文对临床初次发生的阵发性心房颤动患者,给予胺碘酮治疗,取得满意效果,现报告如下.
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静脉应用胺碘酮转复非心脏手术后阵发性心房颤动的疗效观察
患者实施非心脏手术后,由于疼痛刺激、血流动力学改变、电解质失衡等因素,均可诱发阵发性心房颤动.心房颤动缩短心房舒张期,降低每搏排出量,使心肌对氧的需求增加,加重心肌损害,降低心功能.胺碘酮为Ⅲ类抗心律失常药物,具有广泛而独特的电生理效应和药理作用,是一种广谱抗心律失常药物.为探讨其临床疗效,本文对临床初次发生的阵发性心房颤动患者,给予胺碘酮治疗,取得满意效果,现报告如下.
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腺苷对豚鼠左心室流出道自律细胞的电生理效应
目的 研究腺苷对豚鼠左心室流出道自律性电活动及其对肾上腺素、低氧和酸中毒电生理效应的影响.方法 采用玻璃微电极细胞内电位记录技术,分别观察腺苷对左心室流出道自发慢反应电位及对肾上腺素、低氧和酸中毒所致该电位改变的影响.结果 (1)10、50及100 μmol/L腺苷可呈剂量依赖性降低豚鼠左心室流出道自律细胞的电活动.(2)10 ixmol/L肾上腺素可明显提高左心室流出道的自律性,50μmol/L腺苷明显降低肾上腺素导致的该部位自律性升高.(3)低氧和酸中毒均可使该部位的自律性电活动明显降低,50μmol/L腺苷可使其自律性进一步降低.结论 腺苷对左心室流出道的自律性及肾上腺素、低氧和酸中毒导致的自律性异常有一定影响.
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胺碘酮静脉给药治疗快速性心律失常
胺碘酮是具有广泛、多种而独特电生理效应和药理作用的广谱抗心律失常药物,近年来,广泛用于治疗快速性心律失常,特别是利多卡因、心律平等药物常规治疗剂量无效时,短时间内静脉大剂量注射胺碘酮往往有效.我院自2003年7月至2006年1月对48例快速心律失常住院患者采用胺碘酮静脉注射治疗,取得了满意疗效,现报告如下.
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白藜芦醇对心肌细胞的电生理效应及其作用机制的研究进展
白藜芦醇是一种植物雌激素,它对心血管系统具有多种保护特性.近来实验研究表明其可以通过作用心肌细胞膜上的各种离子通道而发挥抗心律失常作用.为了更好地研究白藜芦醇有关抗心律失常的作用机制,笔者根据目前国内外有关文献,对白藜芦醇对心肌细胞的电生理效应及其作用机制作一综述.
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普罗帕酮引起低血压并急性左心衰竭1例抢救护理体会
普罗帕酮是Ic类抗心律失常药,其药物电生理效应是抑制快通道钠离子内流,减慢收缩除极速度,使传导速度减低,轻度延长动作电位间期及有效不应期,此外,尚有轻微受β体阻断和钙拮抗作用,轻度降压和减慢心率作用.
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虎杖中白藜芦醇对心肌细胞的电生理效应及其作用机制
白藜芦醇(Resveratrol),化学名称为3,4',5-三羟基二苯乙烯(trans-3,4',5-trihydroxystilbene),是一类主要存在于葡萄等植物中的多酚类化合物,经不断研究发现,目前至少在72种植物中含有白藜芦醇[1],在72 种被发现的植物中,以中药虎杖(Polygonum cuspidatum Sieb.et Zucc.)中含量高[1,2].
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可达龙与潘南金存在配伍禁忌
可达龙(盐酸胺碘酮)是Ⅲ类抗心律失常药.主要电生理效应是延长各部心肌组织的动作电位时程及有效不应期,减慢传导,有利于消除折返激动,同时具有轻度非竞争性的α和β肾上腺素受体阻滞和轻度Ⅰ类及Ⅳ类抗心律失常药性质,减低窦房结自律性.原为心绞痛药具有选择性对冠状动脉及周围血管的直接扩张作用,能增加冠脉血流量,降低心肌耗氧量.适用于利多卡因无效的室性心动过速和急诊控制心房颤动、心房扑动的心室率.潘南金(门冬氨酸钾镁注射液)是电解质补充药.用于低钾血症、低钾及洋地黄中毒引起的心律失常、病毒性肝炎、肝硬化和肝性脑病的治疗.但在临床应用中发现二者存在配伍禁忌,而在目前使用的<临床药物配伍禁忌表>上未查到此两药的配伍情况,现报告如下.
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艾吉伴终止窄QRS波室上速疗效及电生理观察
室上性心动过速(简称室上速)是临床常见的一组心律失常,射频消融治疗已作为一种根治方法被广泛应用.部分患者在射频前反复发作室上速,应用异博定、心律平虽能有效地终止,但这些药物半衰期相对较长,有可能抑制旁道或多径路,从而影响射频消融的顺利进行.ATP作为一种较强的治疗室上速的药物,早在上世纪50年代已应用于临床,但易出现严重副作用未能广泛应用.本文报告在射频消融术过程中应用艾吉伴(腺苷)终止25例窄QRS波室上速,观察其终止室上速的疗效及电生理效应如下.
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胺碘酮治疗室性心动过速的观察及护理
室性心动过速是心血管内科临床常见的急危重症,若处理不及时或处理不当,则易危及生命.胺碘酮属于Ⅲ类抗心律失常药,它兼有Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ类抗心律失常药物的电生理效应,静脉应用胺碘酮起效快,无明显血流动力学影响,且对利多卡因和普鲁卡因酰胺治疗无效的室性心动过速的控制率可达60%~80%[1].目前认为胺碘酮对于预防和控制致命性室速,特别是心肌梗死后发生的室速是有效药物之一,已被临床广泛应用.我院心内科自2001年1月~2004年9月应用胺碘酮治疗室性心动过速16例,取得良好效果,现介绍如下.
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胺碘酮静脉给药治疗快速心律失常临床观察
胺碘酮是一种具有广泛、多种而独特电生理效应和药理作用的广谱抗快速心律失常药物,有报道用本药治疗顽固性室性心动过速取得良好效果.我院自1993年2月至1998年12月,对12例快速心律失常住院患者,在应用其他抗心律失常药物治疗无效时,采用胺碘酮静脉注射治疗,取得了满意疗效.
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卡维地洛对心室肌细胞膜钠、钙离子通道的影响
目的卡维地洛是非选择性的β肾上腺素能受体阻断剂,有报道可改善左室功能,降低心力衰竭患者的死亡率,并可预防室性心律失常的发生.但其电生理效应尚不清楚,本研究主要探讨卡维地洛对兔心室肌细胞膜钠、钙离子通道的影响,旨在从细胞通道水平阐明其抗心律失常的作用机制.
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胺碘酮注射液在临床护理的注意事项
胺碘酮是一种抗心律失常药,主要电生理效应,是延长各部心肌组织的动作电位及有效不应期,有利于消除折返激动,经常应用于心律失常治疗中,在输液过程()过快可发生低血压和静脉炎.1、临床资料根据临床上遇到室性早搏伴阵发性心动过速,男10例,女4例,年龄平均60岁,持续用药2-4天,在用药过程中可形成静脉炎,从穿刺点开始沿血管走行呈红色条索状,局部皮肤红肿热痛,有时候局部皮肤疼痛,皮温高.
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普罗帕酮对豚鼠左心室流出道自律细胞电生理效应的研究
目的 研究普罗帕酮对豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响以及普罗帕酮对肾上腺素(adrenaline,Adr)所致该部位自律性改变的影响.方法 采用常规玻璃微电极细胞内电位记录技术,分别记录并分析了普罗帕酮对豚鼠左心室流出道自发慢反应电位的影响,以及普罗帕酮对Adr所致该电位改变的影响.观测指标有:4相自动除极速度(VDD)、自发放电频率(RPF)、大舒张电位(MDP)、O相大除极速度(Vmx>)、动作电位幅度(APA)以及复极50%和80%时间(APD50 and APD80).结果 ①0.5μmo1/L普罗帕酮可使左心室流出道自发慢反应电位VDD和RPF减慢,Vmx>减慢,APD80延长(P<0.05).②1μmo1/L普罗帕酮可使该自发慢反应电位RPF减慢,MDP绝对值和APA减小,Vmx>减慢,APD50延长(P<0.05),VDD减慢和APD<,80>延长(P<0.01).③10μmo1/L普罗帕酮可使该自发慢反应电位VDD和RPF显著减慢,APA减小,APD<,80>延长(P<0.01),MDP绝对值减小,Vmx减慢,APD50延长(P<0.05).④用10μmo1/L Adr灌流标本10 min,VDD和RPF明显加快,MDP绝对值和APA明显增大,Vmx加快,APD50显著缩短(P<0.01);随后用1μmo1/L普罗帕酮+10μmo1/LAdr灌流,和10μmo1/L Adr灌流组相比VDD明显减慢(P<0.01),RPF明显减慢,MDP绝对值和APA减小,Vmx减慢,APD50和APD80延长(P<0.05).结论 普罗帕酮可降低左心室流出道自律细胞的电活动,同时对Adr导致的该部位自律性异常有一定的影响.
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普罗帕酮治疗各类心律失常疗效及电生理效应
普罗帕酮已成为临床上广泛应用的抗心律失常药物.在治疗各类心律失常中,以治疗室上性心动过速疗效显著,国内外报道较多.但在治疗室性心律失常的疗效及其电生理效应,报道较少.本文报道本院自1985~1997年诊断心律失常查因及药物筛选病人,进行食道调搏术(TEAP),比较各类心律失常用药后疗效及急性电生理效应,以探讨其临床疗效与电生理效应,现报告如下.
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静滴可达龙治疗顽固性室性心动过速的护理
可达龙(盐酸胺磺酮)为Ⅲ类抗心律失常药物,其主要电生理效应为抑制K+通道,延长房室结、心房肌和心室肌的动作电位时间和有效不应期,同时有非竞争性β受体阻滞作用.目前研究发现还有阻滞Na+通道和Ca2+通道的作用[1],故其具有Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ类抗心律失常药物的作用[2],临床上常用于治疗严重心律失常.2002年10月至2003年11月,本科应用可达龙静脉滴注成功抢救了16例顽固性室速,由于护理得当,取得较好效果,现将护理体会报告如下.
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心安颗粒预处理对缺血家兔心室肌细胞电生理效应的影响研究
目的观察心安颗粒对缺血家兔心室肌细胞电生理效应的影响.方法将24只标准正常家兔平均分为3组:心安颗粒小剂量组给予心安颗粒每次0.85g/kg,生理盐水40ml稀释溶解后灌胃,3次/d;大剂量组给予心安颗粒每次3.4g/kg,生理盐水40ml稀释溶解后灌胃,3次/d;对照组给予等量生理盐水灌胃,连续处理10天后备用.然后采用静脉注射垂体后叶素(2.5 U/kg,1次/d)的方法造成心肌缺血模型,5分钟后分别记录各组家兔单相动作电位(monophonic action potential,MAP)及心电图(ECG).结果心安颗粒预处理对缺血家兔心室肌的APD50、APD90有显著延长作用(P<0.05);对缺血家兔心室肌的APA、VMAX有显著增加作用(P<0.05).结论心安颗粒预处理可以延缓和减轻缺血家兔模型的心肌细胞动作电位的表现特征.
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静脉应用胺碘酮致静脉炎的原因分析及护理对策
胺碘酮为典型Ⅲ类抗心律失常药,能特异性抑制整流性钾电流,主要电生理效应是延长各部心肌组织的动作电位及有效不应期,消除折返激动,已广泛应用于心血管内科,但因其 PH 值偏低,呈酸性,对外周血管刺激性大,易损伤血管内皮细胞,导致不同程度静脉炎,增加患者痛苦的同时也影响了用药依从性。因此,在静脉应用胺碘酮时应积极预防静脉炎的发生,若已发生,应积极查找原因,及时处理,尽可能减少患者的痛苦。现报告如下:
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1例心房纤颤患者静脉滴注胺碘酮发生急性肝损害患者的护理
胺碘酮属Ⅲ类抗心律失常药。主要电生理效应是延长各部心肌组织的动作电位时程及有效不应期,减慢传导,有利于消除折返激动。同时具有轻度非竞争性的及肾上腺素受体阻滞和轻度Ⅰ及Ⅳ类抗心律失常药性质。适用于利多卡因无效的室上性及室性快速性心律失常,能有效预防和控制房颤和室颤的发生。长期使用胺碘酮可能出现多种器官的毒性反应,包括窦性心动过缓,静注时产生低血压;甲状腺机能亢进或减退,胃肠道反应;皮肤光敏感;肝炎或脂肪浸润、氨基转移酶增高;纤维化性肺泡炎等,其中15%~50%的患者会出现无症状性肝损害,而这种肝损害与用药剂量呈正相关,停药后会自行恢复。短期静脉滴注胺碘酮导致急性肝损害的病例较少见,我科2014年7月发生1例心房纤颤后静脉滴注胺碘酮发生急性肝损害的病例,经过精心治疗与护理,取得较好效果,本文将护理体会进行总结,现报道如下。