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益气养血法对小鼠胃肠动力影响的实验研究
目的:观察以益气养血法组方药物对正常及便秘模型小鼠胃肠动力的影响.方法:用酚红法检测胃排空功能;墨水推进法检测小肠、结肠运动功能;用NADPH-黄递酶(NDP)组化技术和分层铺片方法检测结肠肌间神经丛一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元的灰度值.用复方地芬诺酯制备便秘动物模型.结果:益气养血法组方药物3个剂量组的小鼠胃排空率,小肠和结肠推进率与正常对照组相比都有显著性差异(P<0.001~0.05).便秘状态下3个剂量组的小鼠胃排空率,结肠推进率和结肠肌间神经丛NOS阳性神经元的灰度值与模型组相比都有显著性差异(P<0.001~0.05).结论:以益气养血法组方药物对小鼠胃肠动力具有促进作用,可调节便秘小鼠结肠肌间神经丛NOS阳性神经元的兴奋性.
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肝门阻断对大鼠肠道肌间神经丛内NOS阳性神经元的影响
目的:研究肝门阻断后大鼠肠道肌间神经丛内一氧化氮合酶(NOS)神经元表达的变化,以探讨肝门阻断对肠道功能影响的神经机制.方法:SD大鼠分成实验组(根据阻断时间分为肝门阻断20 min组、40 min组及60 min组)和对照组,取各组相同部位的小肠和结肠,制作肠肌间神经丛标本行NADPH-d组化染色,观察和比较各组NOS阳性神经元的分布密度和染色情况.结果:与对照组比较,实验组小肠(28.89±5.49,32.22±7.03,36.89±8.58 vs 21.78±4.56,P<0.01)和结肠(34.22±8.82,39.39±8.91,44.61±9.94 vs 25.94±5.59,P<0.01)的肠肌间神经丛内NOS阳性神经元数量增多,胞体大而染色深;实验组之间比较,肝门阻断60 min组的NOS阳性神经元数量多于肝门阻断20 min组(小肠:36.89±8.58 vs 28.89±5.49;结肠:44.61±9.94 vs 34.22±8.82,P<0.05),肝门阻断60 min组和40 min组的NOS阳性神经元胞体较大,染色较深,但节间束NOS阳性神经纤维稀少.结论:肝门阻断会影响或损伤肠神经系统的NO能神经,这可能是术后肠道运动功能障碍发生的神经机制.
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肠缺血/再灌注损伤对大鼠肠胶质细胞影响的实验研究
目的:探讨大鼠肠缺血/再灌注损伤后肠胶质细胞的变化情况,为研究其在消化道疾病中的作用提供实验基础.方法:采用夹闭肠系膜上动脉60 min然后再恢复血流60 min 或120 mim的方法建立肠缺血/再灌注损伤模型,肠组织切片行HE染色,显微镜下观察;应用改进的方法制作肠肌间神经丛全层铺片,S100β免疫组化和荧光染色法显示肠肌间神经丛胶质细胞,荧光显微镜下观察、拍照,应用Image-pro Plus 5.0图像分析系统,计算S100β阳性细胞数量.结果:缺血60 min/再灌注60 min 或120 min,肠HE染色可见绒毛变钝、大量炎性细胞浸润;采用改进的方法制作肠肌间神经丛全层铺片并行S100β免疫组化和荧光染色,可以清楚地显示肌间神经丛肠胶质细胞结构;缺血/再灌注后肠胶质细胞明显减少,其中缺血60 min/再灌注120 min更显著(P<0.05).结论:肠道肌间神经丛铺片结合免疫组化方法是研究肠道肌间神经丛胶质细胞的理想方法,肠肌间神经丛胶质细胞在缺血/再灌注过程中明显减少,缺血/再灌注过程中肠黏膜的损伤可能与肠胶质细胞有关.
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肠淤血大鼠肠神经系统内胆碱能和氮能神经的改变
目的 研究肠淤血大鼠肠神经系统内乙酰胆碱酯酶(AchE)神经元和一氧化氮合酶(NOS)神经元的改变,以探讨肠淤血影响肠道运动功能的神经机制.方法 SD大鼠分成实验组(依据肠道淤血时间分为肠淤血20min组、60min组)和对照组,取各组相同部位的回肠,制作肠肌间神经丛铺片标本,采用AchE和NADPH-d组化染色,观察比较各组AchE、NOS阳性神经元的分布密度和染色情况.结果 与对照组比较,实验组大鼠的回肠肌间神经丛内AchE阳性神经元数量减少( P<0.01),阳性表达减弱,而NOS阳性神经元数量增多( P<0.01),阳性表达增强;与肠淤血20min组比较,60min组AchE阳性神经元较少( P<0.01),胞体染色较浅,而NOS阳性神经元数量较多( P<0.01),胞体大而染色深,但节间束NOS阳性神经纤维稀少.结论肠淤血会影响或损伤肠神经系统的胆碱能和氮能神经,这可能是肠淤血后肠道运动功能障碍发生的神经机制.
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显示肠肌间神经丛的全层铺片技术
自1921年Langley提出"肠道神经系统"(enteric nervous system,ENS)的概念以来,ENS对肠道运动的控制和功能调节的重要性日益引起人们的注意[1].本实验室长期从事胃肠功能调节等方面的研究[23],深感消化道全层铺片技术[45]是研究肠道神经系统必需的方法之一.虽然利用该技术显示肌间神经丛的方法已被众多学者广泛接受和使用,但文献中却很少提及此方法的详细操作过程.本研究室在传统铺片制作技术的方法上进行了不断的摸索和改进,本文就制作铺片的细节进行了较为详尽的阐述,谨供同行分享.
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西沙比利的临床应用进展
西沙比利(Cisapride)为第三代全胃肠动力药,是氟哌啶醇(Haloperido)的衍生物.它的作用机制主要是促进胃肠肌间神经丛中乙酰胆碱的释放,从而发挥促胃肠动力的作用.随着对其认识的加深,逐步扩展了它的临床应用范围,并取得新进展,现综述如下.
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微生态制剂治疗功能性腹胀的临床观察
腹胀是消化科常见症状,有学者将腹胀分为5种类型[1]:手术性、肝病性、骨伤性、功能性、癌性。甚至有急性阑尾炎早期发病的突出表现是腹胀,而无典型的转移性腹痛、固定的腹部压痛,出现典型症状、体征时,阑尾已化脓,甚至出现弥漫性腹膜炎、麻痹性肠梗阻、感染性休克等并发症,错过佳治疗时机[2]。莫沙必利多年来作为功能性腹胀的首选用药,其选择性作用于肠肌间神经丛的5-羟色胺(H T )4受体,刺激乙酰胆碱释放,大剂量时可以拮抗5-H T3受体,可促进近端结肠的排空,缩短结肠转运时间,终促进胃肠动力,但由于近年来发现了它可延长Q-T 间期,导致严重的心律失常,使其作用受到了很大限制。近年来,很多研究表明功能性腹胀的原因是胃肠道菌群失调。功能性腹胀一大特点是系统检查不能发现有器质性病变。本病患者大便微生物中的双歧杆菌和乳杆菌数量减少,而兼性细菌数量增多,患者对食物的不耐受可能是正常菌群的失调,食物残渣在肠道内异常发酵所致。故笔者对2009年6月至2013年6月在我院消化科门诊就诊的符合罗马Ⅲ诊断标准的200例功能性腹胀患者进行微生态制剂与莫沙必利临床疗效对比研究,旨在观察微生态制剂的疗效。
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大鼠胃窦肌间神经丛铺片方法的建立
尽管肠肌间神经丛铺片术[1.2]早已成熟,但至今未见胃窦肌间神经丛铺片成功的报告.我们经过反复试验,成功地建立了胃窦肌间神经丛铺片方法,为胃肌间神经丛研究提供了十分有利的条件.现将方法介绍如下:
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常用胃肠动力药的临床应用
胃肠动力障碍性疾病的发生与中枢神经系统、自主神经系统(ANS)、肠肌间神经丛(ENS)和胃肠道平滑肌等各个水平或相互间功能障碍有关.由于其发生是多因素综合作用的结果,故应用胃肠动力药时,症状的好转往往不与生理参数的改善同步.理想的胃肠动力药应能纠正与症状有关的动力异常,并保留基本的正常胃肠运动功能,且不产生不良反应.以下介绍几种常用的胃肠动力药.
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胃肠动力药的进展和评价
胃肠动力疾病的病理生理研究是临床药物研制的基础.近年研究证实,胃肠动力障碍性疾病的发生可能与中枢神经系统(CNS)、自主神经系统(ANS)、肠肌间神经丛(ENS)、胃肠道平滑肌等每一水平或相互间的功能障碍有关.这些组织结构的功能依赖于各种神经递质和体液因子的释放而建立联系,各种递质和信使与相应的受体结合,执行不同的生理功能.
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西沙比利治疗胃、食道反流症
西沙比利主要是促进肠肌间神经丛中乙酰胆碱的生理学释放,且不能使毒蕈碱受体致敏或与乙酰胆碱脂酶发生反应.具有胃肠道动力效应,可加强食道蠕动,促进和改善胃及十二指肠排空,而起到治疗食道反流的作用.1.病例选择全部病例为门诊病人,食道癌术后患者6例,男性,病程2-5年3例,10年以上3例,反流性食管炎2例,女性,病程1-2年,年龄45-65岁.主诉因受食物反流刺激,患有胃及十二指肠溃疡.特征早饱、胃胀、嗳气、恶心,用餐时若有不慎,会出现喷射状呕吐,上腹灼痛.曾长期或间断服用胃动力药,如吗叮啉等.用药前肝、肾功能检查正常.
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帕罗西汀对慢性应激诱导大鼠结肠c-fos caspase-3表达的影响
目的 探讨帕罗西汀对慢性应激模型大鼠结肠c-fos、caspase-3表达的影响.方法 建立SD大鼠的慢性应激模型,共24只,随机分为对照组、模型组、帕罗西汀组,每组8只.采用免疫组织化学方法检测大鼠结肠c-fos及caspase-3蛋白的表达.结果 对照组大鼠结肠c-fos表达为阴性,caspase-3染色呈弱阴性;模型组大鼠结肠c-fos及caspase-3在粘膜层呈强阳性表达;帕罗西汀组大鼠结肠c-fos及caspase-3均呈中性表达;模型组大鼠结肠粘膜c-fos及caspase-3和肠肌间神经丛c-fos表达值均显著高于对照组及帕罗西汀组(P<0.01).结论 应激刺激可诱导c-fos、caspase-3在结肠组织表达,帕罗西汀能下调结肠c-fos、caspase-3蛋白的表达,对慢性心理应激造成的结肠粘膜损伤具有一定的保护作用.
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普瑞博思改善糖尿病患者消化道症状30例报道
促胃肠动力药普瑞博思(西沙比利、Cisapridel)是一种新型全胃肠促动力剂,它通过非多巴胺,非血清素能通路选择性作用于肠肌间神经丛,促进乙酰胆碱释放,从而诱导和刺激胃窦和十二指肠蠕动,加速胃排空,恢复结肠推进性蠕动[1].本研究旨在观察普瑞博思对糖尿病伴胃肠功能紊乱患者消化道症状的疗效.
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胃肠动力药的临床应用进展
胃肠动力障碍性疾病的发生与中枢神经系统、自主神经系统(ANS)、肠肌间神经丛(ENS)和胃肠道平滑肌等各个水平或相互间功能障碍有关.由于其发生是多因素综合作用的结果,故应用胃肠动力药时,症状的好转往往不与生理参数的改善同步.
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消化管壁的超微结构及Cajal细胞的形态特征
胃肠道蠕动运动和心脏相似,具有自动节律性.它主要受四种因素的调节:肠道神经系统,平滑肌本身,体液调节和Cajal细胞.前三者和其他脏器的神经及体液调节大同小异,惟有Cajal细胞为胃肠道所特有.Cajal细胞是西班牙著名神经解剖学家Cajal应用镀银染色技术 ,在胃肠道壁内所描述的一种特殊细胞;它主要分布于肌间神经丛周围和深肌丛附近.对于它的形态、生物学特性、超微结构及其功能等,研究者之间意见分歧较大.80年代初,丹麦学者Thuneberg提出它可能具有Pacemaking activity,从而掀起了对Cajal细胞的研究热潮.我们利用传统的染色方法和现代的免疫染色、原位杂交以及电子显微镜技术,对肌间神经丛周围和深肌丛附近的Cajal细胞的形态、生物学特性及功能进行了较系统的研究,现将部分结果介绍如下:碘化锌-锇酸方法(此方法具有镀银染色的特性),全层铺片,蛋白酶、盐酸消化扫描电子显微镜技术显示肌间神经丛周围Cajal细胞的细胞体为圆形或三角形,有3-5个突起, 突起反复分枝,彼此形成细胞网,分布在肌间神经丛周围.透射电镜观察发现:Cajal 细胞的超微结构既不同于平滑肌、又有别于成纤维细胞,属于一种特殊的细胞,具有丰富的线粒体、中间丝、微管.利用c-kit基因突变大鼠模型研究表明:该动物小肠肌间神经丛周围的Cajal细胞80-90%丢失,细胞网消失,突变大鼠胃肠道运动明显减慢, 呈麻痹性扩张状态,提示该部位的Cajal细胞为胃肠道运动起搏细胞.与肌间神经丛周围Cajal细胞不同,c-kit基因突变对深肌丛附近Cajal细胞的形态、数量等无明显影响,提示不同部位Cajal细胞的表型和功能可能不完全相同. 利用连续超薄切片(60nm厚,700张),计算机三维重建和电镜蒙太奇技术发现:深肌丛附近Cajal细胞含大量糖原颗粒(糠原颗粒占细胞体积的9%),丰富线粒体,具有完整的基底膜,细胞突起间有较大的缝隙连结.其连结蛋白为Connexin 43.上述形态特点符合兴奋传导细胞所需大量能源的结构特征,提示小肠深肌丛附近的Cajal细胞可能参与肠道运动的兴奋传导过程.我们的研究结果为胃肠道存在与心脏相似的兴奋传导系统奠定了重要的形态学基础.