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能量感受器 AMPK 在体调控 T 细胞代谢适应和功能发挥
初始 T 细胞会进行代谢重编码,进而满足分化为效应性 T 细胞后,所增加的对能量及生物合成的需要。但是营养物质的利用对 T 细胞代谢及功能的具体调控机制目前尚不清楚。本文作者证明了在营养物质利用改变的情况下,效应性 T 细胞代谢的变化。激活的 T 细胞具有葡萄糖敏感的代谢调定点,受能量感受器 AMPK 调控,通过调节 mRNA 翻译以及谷氨酰胺依赖的线粒体代谢维持 T 细胞生物能量合成和存活。T 细胞缺失 AMPKα1后,离体葡萄糖饥饿和在体病理状态下都表现出线粒体生物能量合成减少和 ATP 降低的现象。后,作者证明 AMPKα1是 Th1和 Th17分化,以及在体初始 T 细胞对病原微生物反应所必须的。本文提示 AMPK 依赖的代谢平衡调控可能作为干预 T 细胞介导的适应性免疫的关键点。
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针刺结合康复训练对进行性核上性麻痹患者功能状态的影响:1例报告
进行性核上性麻痹(progressive supranuclear palsy,PSP)是一种罕见的神经变性病,PSP的主要病理改变有基底节、脑干、小脑等部位的神经细胞缺失、胶质增生、神经纤维缠结等,PSP与tau蛋白在中枢神经系统不同部位的沉积密切相关[1-3].
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同种心肌细胞移植到大鼠瘢痕心肌组织的实验研究
心肌梗死所致的心肌细胞缺失和瘢痕形成是心力衰竭乃至死亡的病理基础.药物治疗、介入治疗和外科搭桥手术虽能改善症状,甚至使闭塞的血管再通,却不能替代坏死心肌,彻底改善心功能.故本研究将胎鼠心肌细胞移植到心肌梗死后瘢痕心肌组织中,本研究旨在观察同种心肌细胞移植到受损心肌组织中能否生存增殖,形成含有血管的心肌样组织,改善心肌梗死后心脏功能.
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Nogo基因及其相关蛋白与脊髓神经再生的研究进展
成人中枢神经系统(CNS)损伤后几乎无再生能力[1].神经缺血、局部炎症反应导致的大量上、下行纤维束阻断,神经细胞、神经胶质细胞缺失,髓磷脂的破坏,以及脊髓损伤后疤痕的病理生理特点均直接影响到脊髓神经再生[2、3].
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肺移植急性排斥反应防治策略研究进展
急性排斥反应是一个由受者识别供者细胞表面的组织相容性抗原引发的复杂免疫反应.T淋巴细胞在器官移植免疫反应中起关键性作用.T淋巴细胞缺失的啮齿动物无法对同种异体移植物产生排斥反应.另外,细胞凋亡是一个限制免疫反应的事件,是机体对上述激活作用的一种平衡调节.经过三个信号激活,且逃过细胞凋亡的大部分T淋巴细胞成为排斥反应的效应细胞.少数效应细胞成为记忆T淋巴细胞.
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抗凋亡细胞因子治疗急性放射病的实验研究进展
骨髓造血干细胞及各系造血祖细胞因其高度的增殖活性而成为辐射攻击的主要靶细胞,以往人们利用粒细胞集落刺激因子(G-CSF)或粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)等刺激残存定向造血干/祖细胞(HSPCs)增殖的造血因子作为急性辐射损伤(ARI)治疗研究的重点且卓有成效~([1]).随着科学的发展和研究的进一步深入,发现照射后造血细胞早期凋亡和坏死是导致体内造血干/祖细胞缺失的关键因素,不仅造血细胞而且非造血组织细胞在照射后都会发生凋亡~([2]).
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以反复呼吸道感染伴呼吸衰竭为突出表现的Good's综合征1例报告并文献复习
Good's综合征(胸腺瘤相关免疫缺陷综合征)是一种少见病,其特点为胸腺瘤患者出现低丙种球蛋白血症、B淋巴细胞缺乏或缺失.本病早由Good在1954年报道[1],因此而命名.我们收治1例胸腺瘤切除术后患者,以反复肺部感染并发支气管扩张乃至呼吸衰竭为主要表现,合并眼肌无力、带状疱疹、骨髓B淋巴细胞缺失,经抗感染、应用免疫球蛋白治疗后病情好转.为提高对此病的认识,将本例临床资料报告如下并进行文献复习.
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1例Good'S综合征合并红人综合征病人的护理
胸腺瘤相关免疫缺陷综合征(Good's综合征)是一种少见病,其特点为胸腺瘤病人出现低丙种球蛋白血症、B淋巴细胞缺乏或缺失.以反复肺部感染并发支气管扩张乃至呼吸衰竭为主要表现,合并眼肌无力、带状疱疹、骨髓B淋巴细胞缺失,经抗感染、应用免疫球蛋白治疗后病情好转[1].红人综合征是一种非免疫性、由组胺介导的变态反应,多于万古霉素、去甲万古霉素治疗过程中发生.可引起颈部和躯干出现皮肤潮红,同时还可能伴有呼吸困难和瘙痒,血压可突然下降或保持正常.临床处理红人综合征多对症治疗,同时可予皮质类固醇及抗组胺药[2].
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Waardenburg综合征一家系
Waardenburg综合征,又称胚胎同定性综合征,是一种少见的常染色体显性遗传病.临床表现皮肤、毛发、眼及耳廓血管等处色素细胞缺失而出现的一组表现特证.眼部表现有睑裂小、眦位置异常、眉毛并连、虹膜色素异常、虹膜发育不全、视网膜色素脱失、小眼球、屈光不正等;全身表现有先天性单侧或双侧耳聋、短头白发、皮肤白斑等表现.
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白癜风临床治疗新进展
白癜风是一种常见的获得性色素脱失性、顽固性皮肤病,其皮损内的黑素细胞缺失而非处于休眠状态,治疗主要是通过逆转黑素细胞的进行性丢失并重建正常的肤色.随着医学的不断发展,针对白癜风也不断推出各种新的治疗方法,现总结如下.
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黑素细胞移植与白癜风的治疗
白癜风的治疗有光化学疗法(PUVA)、外用皮质类固醇[1]以及多种内、外用疗法,但即使是应用广泛的PUVA疗法,经长期治疗者也只有少数患者痊愈。有人用免疫组化方法[2]研究了白癜风患者色素脱失的原因,发现其皮损部位黑素细胞缺失,而非皮损部位黑素细胞数目正常,且其染色强度与形态与正常无差别。1971年,Falabella[3]首次报告以自体表皮移植治疗白癜风获得成功,此后Suvan-prakorn等[4]做了大量这方面的研究工作,90年代Falabella[5]又以自体皮肤点状移植治疗白癜风获得成功。特别是近年来黑素细胞体外培养技术的突破性进展,使人们可以将经体外培养的自体黑素细胞用于皮损部位的移植并取得成功,这无疑为白癜风的治疗带来更大的希望。本文旨在对在白癜风的治疗中与黑素细胞移植有关的内容做一综述。
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KIT是受体型酪氨酸激酶的一种,其构造与作巨噬细胞生长因子的巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)的受体(FMS)、血小板源性生长因子(PDGF)的受体PDGFRA和PDGFRB等结构十分相似.与KIT结合的生长因子是干细胞因子(SCF),与二聚体的SCF结合形成KIT的二聚体,发挥酪氨酸激酶活性.SCF-KIT系统的信号传递可参与各种细胞的分化及生存.对黑色素细胞、红细胞、肥大细胞、生殖细胞及Cajal中介细胞(星形胶质细胞)的分化是必须的.在SCF或KIT的功能性丧失性基因突变小鼠,可见黑色素细胞、红细胞、肥大细胞、生殖细胞、Cajal中介细胞缺失或明显减少.
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Alzheimer病的免疫学研究进展
Alzheimer 病(AD)除了具有大脑皮质萎缩、神经细胞缺失、神经纤维缠结、炎性斑(SP)和脑血管β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积的病理特征以外,还伴随着一个缓慢的炎性病理改变过程[1].随着分子免疫学和分子病理学技术的飞速发展,在AD患者脑内发现存在大量与炎症反应有关的免疫分子.其中关于白细胞介素(IL)、趋化因子、转化生长因子(TGF)以及补体等在AD免疫炎症反应中作用的研究较为深入,并取得了许多新的进展.为阐明AD的发病机制,澄清免疫学变化在AD慢性炎症过程中的作用极为重要.
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小鼠自然杀伤细胞在病毒感染应答中受调节性T细胞的调节和许可
自然杀伤细胞(NK细胞)根据其结合自身主要组织相容性复合物(MHC)限制的能力可具有不同的功能。该研究在体内确认了同源造血干细胞移植(HSCT )或调节性T细胞(Treg细胞)缺失后,NK细胞亚群对抗小鼠巨细胞病毒反应许可的不同生理效应。造血干细胞移植后,许可NK细胞缺失导致在感染早期感染的靶器官病毒载量远远大于未缺失和缺失未许可NK细胞的小鼠。在未缺失许可NK细胞的小鼠接受造血干细胞移植和Treg细胞删除并感染后,C型凝集素样活化受体Ly49H阳性的许可NK细胞优先扩展,并能增加γ干扰素(IFN-γ)生产。与移植总NK细胞群或未许可NK细胞群相比,许可NK细胞亚群移植到免疫缺陷宿主对小鼠巨细胞病毒感染具有更高的抵抗力。在非造血干细胞移植小鼠中,只有同时Treg细胞缺失或中和转化生长因子β(TGF-β)才能检测到许可NK细胞的效应。表明该许可NK细胞是对巨细胞病毒感染初始和快速响应的NK细胞,且由Treg细胞和TGF-β调节。
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先天性巨结肠的分子生物学研究
先天性巨结肠又称Hirschsprung's disease(HD),其主要病因是患儿在胚胎期肠神经发育过程中,肠神经元发育出现停顿,肠壁肌间神经丛的神经节细胞缺失,以致受累肠段异常收缩,其近端结肠代偿性扩张与肥厚,形成巨结肠.临床上表现为完全性或不完全性肠梗阻症状.HD为多基因遗传病,致病原因不甚明了,随着生物分子克隆技术的发展,我们已能从分子基因水平进一步探讨HD的发病机理及治疗方法,为临床HD的诊断及治疗开辟新的途径.
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EB病毒感染致孕妇中性粒细胞缺失一例
EB病毒感染多以肝功能异常为主要表现,临床上出现中性粒细胞缺失较少.我科曾收治EB病毒感染导致中性粒细胞缺失患者1例,现报告如下.
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Huntington舞蹈病一家系7例分析
进行性遗传性舞蹈病又称Huntington舞蹈病,是一种少见的基底节及大脑皮层变性的常染色体显性遗传病,现报告一家系4代中7例患者如下.1 临床资料根据先证者线索,调查此家系4代24人,有患者7例,其中男5例,女2例,见家系谱图.1.1 先证者(Ⅲ5) 男,44岁,山东籍农民.36岁时出现站立不稳,手指动作笨拙,不能从事细致工作,尚能参加田间劳动,未予治疗.3~5年后发展为步态不稳,行走时常跌倒 ,耸肩,挤眉弄眼,言语欠流利,流涎.查体:面肌可见不自主抽动、颈部不自主扭转,双侧肢体均见舞蹈样动作,肌力、肌张力正常,肌肉无萎缩,无病理反射.曾服用氟哌啶醇2m g,每日3次,症状略缓解.1.2 Ⅲ8,女,34岁,为Ⅲ5的妹妹,2年前出现动作笨拙,流涎,书写困难,双侧肢体舞蹈样动作,步态不稳,睡眠时舞蹈样动作减少,仍可出现右侧肢体的不自主样动作,亦曾服用氟哌啶醇症状稍缓解.1.3 Ⅳ3,男,32岁,为Ⅲ2的儿子,23岁时出现行为怪异,常无故离家出走,多疑,怀疑其妻与邻居有不正当关系,28岁时逐渐出现面肌不自主抽动、耸肩、扮鬼脸,上肢舞蹈样动作,智能损害,生活不能自理,未予治疗.1.4 Ⅲ2,为Ⅳ3的母亲,30岁出现面肌不自主抽动、耸肩、双上肢舞蹈样动作,构音障碍 ,吞咽尚可,病情进行性加重,46岁死亡,死因不详.1.5 Ⅱ3,为Ⅲ2的父亲,36岁时出现精神障碍,常无故与家人及邻居吵架,行为怪异,面肌不自主抽动、颈部扭转,肢体尚无舞蹈样动作.38岁死于战争.1.6 Ⅱ5,为Ⅲ5的父亲,32岁出现面肌不自主抽动,颈部不自主扭转,行走时摇晃,易跌倒,无精神及智能障碍,58岁死亡,死因不详.1.7 Ⅰ1,为Ⅱ3、Ⅱ5之父,症状与先证者极相似,具体发病年龄及死亡年龄不详.图1 家系谱图2 讨论 Huntington舞蹈病较罕见,1982年前我国仅发现50例,目前文献报告已达200余例[1 ],其中1/3病例为近几年报道,说明本病发病率增加,应引起重视.本家系4代24人中有7例患者,均青春期后发病,病情进展缓慢,进行性加重,临床症状与体征相似,其中有2例合并精神障碍,6例出现智能损害,符合常染色体显性遗传规律.本病发病机制目前认为其基因位于染色体4的短臂上(HP),基因编码蛋白约为348000,病变主要位于大脑皮质和纹状体的尾状核,在尾状核和壳核有广泛小神经细胞缺失和胶质细胞增生.皮质主要是额叶第3、第4层神经细胞缺失.生化方面有GABA减少,其合成酶谷氨酸脱羧酶活力减低,纹状体内乙酰胆碱和胆碱乙酰转移酶活力减退,而多巴胺系统功能增强. 为了减少本病的发生,对本病患者的家庭应积极开展遗传咨询,并劝导其避免生育.
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白癜风患者外周血T淋巴细胞、自然杀伤细胞功能的研究
白癜风是一种以局限性或泛发性皮肤色素脱失为特征的疾病,组织病理示患者皮损表皮和/或毛囊处黑素细胞缺失[1].其病因及发病机理未明.我们研究白癜风患者外周血具有杀伤能力的细胞T淋巴细胞、自然杀伤细胞(NK细胞)的活性,旨在揭示白癜风患者黑素细胞缺失的可能原因,阐明外周血杀伤性细胞与白癜风发病的关系.
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干细胞与冠心病的临床研究现状
如何修复或逆转由冠状动脉硬化所致的心肌缺血或心肌梗死导致的大量心肌细胞缺失或梗死后形成的瘢痕,是过去一个世纪人们一直在探索和渴求解决的问题,近年来,大量的动物实验证明,干细胞移植可以解决这个问题,极少数的临床研究已取得了令人瞩目的成就.无疑,这将是21世纪治疗心肌梗死的一个重大突破.
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糖尿病病因及饮食疗法
糖尿病为一诊断术语,用来反应一类解剖和生化异常。它是胰腺中具有内分泌机能的β细胞缺失引起的,并以葡萄糖代谢紊乱为共同特征。因此,糖尿病应当看作是一种综合征。 人体正常葡萄糖血浓度保持在50~150 mg/100 ml的有限区域内,即高于脑组织有低需要而又低于肾回收机能的饱和限度。高于160 mg/100 ml尿中就会出现糖尿。胰岛素是维持血糖正常水平的主要物质,它是由胰腺β细胞分泌[1]。它的分泌量与血糖含量类似正比例关系。胰岛素血中含量升高,有加强糖的去路,减少血糖来源,结果使血糖降低。胰腺内分泌病变可分为两种:一种是β细胞完全缺失,见于病程已历数年的幼年型糖尿病;另一种是β细胞数减少不多,并有程度不一的非特异性形态学改变,见于成年型糖尿病人。胰岛素的分泌还受有关氨基酸的影响,其中亮氨酸和精氨酸降糖作用较明显,摄入含这些氨基酸的蛋白质作用更加明显,原因是促使β细胞释放胰岛素[1]。另外磺酰脲类口服降糖药的作用也是促进β细胞分泌胰岛素的结果。