首页 > 文献资料
-
骨折部位血肿手术再利用
我们自1994年以来,对手法复位或骨牵引复位失败的96例长骨骨折,在手术复位内固定时将骨折血肿再利用,取得良好效果,现报告如下。1 临床资料 本组96例,年龄18~62岁,均为闭合性长骨骨折,经手法复位或骨牵引复位外固定失败,采用手术复位内固定。距受伤时间6~21天。股骨干骨折38例,胫腓骨骨折32例,肱骨干骨骨折5例,尺桡骨骨折21例。2 治疗方法 按常规手术入路进入骨折端,刮除骨折断端间的凝块性血肿与肉芽性血肿,放置无菌盘内备用,复位成功后,选用合适的内固定物,保持骨折断端复位后相对稳定,彻底止血,冲洗伤口,将刮除的骨折血肿置入骨折间隙周围,缝合骨膜及软组织。3 治疗结果 随访96例,随访时间10月~3年。临床愈合时间5~9周,无一例发生延迟愈合,无一例发生异物反应及其他并发症。4 讨论 传统观念认为,骨折后血肿不可避免,骨折血肿在骨折断端仅起纤维蛋白支架作用,清除血肿后并不影响骨折愈合。新的观点认为,骨折血肿中含有多种骨生长因子,与骨折愈合的调控机制有关。水野耕作等[1,2]发现骨折后第4日血肿有独立的骨形成机能,含有丰富细胞成分的肉芽组织样血肿比缺乏细胞成分的液性血肿成骨能力强。血肿内含有转化生成因子(TGF-β)、骨形态生成蛋白(BMP)、血小板源性生长因子(PDGF)及成纤维细胞生长因子(FGF)等多种生长因子,对骨折愈合早期细胞增殖、分化以及细胞外基质合成均起重要作用。这些生长因子既可单独作用,又能协同作用。骨折血肿中局部特殊细胞产生和传递的特异性生理、生物力学信号及细胞介质,作为骨折愈合的调控物质不断地从血凝块中释放,作用于微血管、成骨细胞、破骨细胞和成纤维细胞,影响和调节着骨折愈合的全过程[3~11]。骨折血肿中的生长因子及与生长因子有关因素间的有效作用,是骨折愈合的关键。手术内固定将骨折断端血肿抛弃,引起骨折局部生长因子的缺乏是造成骨折延迟愈合或不愈合的主要因素。本文为手法复位失败后采用切开复位内固定手术时有效利用骨生长因子提供了简便实用的方法。
-
PDGF-D在儿童IgA肾病中的表达增加
IgA肾病是慢性进行性肾脏疾病,目前认为是导致终末期肾衰(end stage renal disease,ESRD)的主要原因之一,其特征是IgA免疫复合物在系膜区沉积,系膜细胞和基质不同程度增牛而导致的一系列临床及病理生理改变.而有关IgA肾病的发病机制则是目前研究的热点.血小板源性生长因子-D(platelet-derived growth factor-D,PDGF-D)是2001年发现的血小板源性生长因子家族的新成员[1],关于PDGF-D在儿童IgA肾病发病中的作用国内尚未见报道,本研究旨在探讨PDGF-D在儿童IgA肾病发病中的作用及与临床的关系.
-
ChM-Ⅰ同源蛋白-Tenomodulin的表达与作用
软骨调节素-Ⅰ(chondromodulin-Ⅰ,ChM-Ⅰ)是近年来新发现的一种软骨源性生长因子,也是一种血管生成抑制剂.研究已证实,ChM-Ⅰ在软骨的无血管区高度表达,调节软骨的生长、分化及退变;ChM-Ⅰ在其他软骨样组织,如视网膜、软骨终板等也特异性表达,在维持组织的正常生理功能中发挥重要的作用.近来有研究者报道了一种与ChM-Ⅰ同源的新的蛋白质Tenomodulin(TeM),也称为ChM-IL或tendin[1].TeM在肌腱、韧带等缺乏血管的组织中高度表达,有关TeM结构、表达及作用的研究正逐渐兴起.
-
放射性肺损伤初期NF-κB的变化及氨溴索的影响
放射性肺损伤包括放射性肺炎和肺间质纤维化,介导放射性肺损伤的细胞因子,概括起来可以分两类,一类是参与局部损伤与炎症反应的细胞因子,如白介素1(interleukin-1,IL-1)、白介素4(interleukin-4,LI-4)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)等,另一类是参与组织修复和发生器官纤维化的因子,如血小板源性生长因子(platelet derived growth factor,PDGF)、转化生长因子β1(transforming growth factor,TGF-β1)等.
-
PDGF家族新成员:PDGF-C和PDGF-D
血小板源性生长因子(PDGF)是成纤维细胞,平滑肌细胞以及其它间充质来源细胞的强有丝分裂原和化学驱动剂.同VEGF家族成员类似,PDGF家族每一成员都含有一个高度保守的PDGF/VEGF同源结构域.生物活性PDGF分子一般由二硫键连接的同源二聚体或异源二聚体组成,受体是酪氨酸激酶受体PDGFR-α,β.PDGF及其受体在胚胎发育过程中扮演着非常重要的角色,尤其是肾脏、血管、肺和中枢神经系统.PDGF家族成员目前至少有4个,即PDGF-A,B,C,D.其中PDGF-A,B的研究历史已有二十余年,而PDGF-C,D是近年来刚发现的两个新成员.本综述主要是探讨PDGF-C,D两配体的结构和功能特性,并与两个传统的PDGF分子PDGF-A和PDGF-B加以比较.
-
升主动脉瘤中PDGF-DD的表达增加与主动脉壁重构
目的:观察血小板源性生长因子-DD(PDGF-DD)在退行性变升主动脉瘤(DATAA)中的表达,探讨DATAA发病中PDGF-DD参与主动脉壁病理性重塑的机制。
-
骨折愈合与骨诱导生长因子
骨折愈合是一个复杂的生理过程,在这个过程中通过骨的再生来恢复骨结构的完整性.骨的再生除受全身内分泌激素调节外,骨局部生长因子对骨折愈合发挥了非常重要的作用,这些生长因子包括:骨形态发生蛋白(BMPs)、转化生长因子-β(TGF-β)、胰岛素样生长因子(IGFs)、成纤维细胞生长因子(FGFs),以及血小板源性生长因子(PDGFs)[1].
-
股骨头坏死再生治疗的研究进展
股骨头坏死(necrosis of the femoral head, ON-FH)是以股骨头血供严重减少和骨内压增高为病理特征的疾病。创伤和非创伤等原因均可以通过损害股骨头内血液循环的途径导致ONFH,但其发病机制至今尚未完全明确。股骨头缺血可引起骨髓细胞和骨细胞的死亡,终导致坏死区塌陷[1]。ONFH是一种常发生于中青年患者的致残性疾病,晚期可引起髋关节骨关节炎。以细胞、生物材料支架和生物活性因子为代表的再生医学是目前ONFH有前景的治疗方法之一,已被证明可以改善临床疗效。ONFH早期的股骨头软骨下骨板结构完整,可以通过保留股骨头的手术治疗,如髓芯减压术可以降低骨内压、诱导骨重建。浓缩骨髓源性细胞通过体外扩增的间充质干细胞以及成骨或成血管源性生长因子(或两者兼有)在促进骨再生方面具有巨大的潜能。ONFH进展期伴有软骨下骨板塌陷者则需要行软骨下骨重建术以获得保留关节功能的效果。与膝关节类似的顺行骨软骨重建手术技术如骨软骨移植术(镶嵌式成形术)、基于基质自体软骨细胞植入或仅使用无细胞基质移植,被认为可以保留关节功能、降低髋关节置换的需要。ARCOⅠ期和Ⅱ期ONFH由于软骨下骨板结构稳定,髓芯减压、带血管或不带血管蒂骨移植术以及股骨近端截骨术等关节保留技术仍然效果良好;而随着病情进展,ARCOⅢ期和Ⅳ期ONFH的软骨下骨板塌陷,长期随访多数病例需行全髋关节置换术(total hip arthroplasty, THA)。
-
血小板源性生长因子及其受体与动脉粥样硬化
1 血小板源性生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)概述动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)及其并发症是目前全球人口死亡的首要原因.动脉中膜平滑肌细胞(smooth muscle cell,SMC)增殖是AS病变的病理基础,来自内膜层SMC的巨噬细胞在内皮下蓄积,使得斑块形成、破裂,终导致血管闭塞并发生临床事件[1].30年前,研究人员从血小板中发现了一种可刺激SMC生长的血清衍生因子,即为血小板源性生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF).PDGF在损伤部位蓄积,并在细胞外基质增殖使损伤扩大,它和血小板源性生长因子受体(platelet-derived growth factor receptor,PDGFR)一起组成血小板源性生长因子家族.
-
生长因子对角膜上皮细胞损伤修复的作用
角膜上皮细胞是维持角膜正常生理功能的重要细胞.角膜上皮缺损,一般修复较快,但也有些角膜疾患可导致持续性角膜上皮缺损,从而引起一系列并发症.一些生长因子可促进角膜上皮的修复,开创了治疗角膜上皮持续缺损的新方法.本文着重介绍与角膜上皮细胞关系密切的表皮生长因子(EGF)、血小板源性生长因子(PDGF)、成纤维细胞生长因子(FGF)、转化生长因子(TGF)、肝细胞生长因子(HGF)和角质细胞生长因子(KGF)的结构及其在角膜上皮细胞修复中的作用.
-
PDGF在肾脏疾病中的研究进展
血小板源性生长因子(platelet derived growth factor,PDGF)是一种重要的细胞因子,具有多种生物学作用,参与组织器官多种生理活动,并在各种病理损伤中发挥重要作用.现就PDGF在肾脏疾病发生、发展中的意义综述如下.
-
细胞疗法治疗股骨头缺血性坏死的研究进展
股骨头缺血性坏死的治疗是目前临床工作面临的难题,其研究受到广泛关注.股骨头缺血性坏死治疗的目的是保存股骨头,避免或延缓全髋关节置换.髓芯减压术是治疗早期股骨头缺血性坏死常用的方法,它不仅可以降低骨内压力,还可为生物活性材料、细胞等物质的植入创造条件.目前使用较多的移植物包括:血管化和非血管化骨移植物,同种异体和合成的骨替代材料,骨源性和血管源性生长因子以及各种类型的干(祖)细胞.
-
PAI-1与肺纤维化
特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种原因不明的慢性、进行性间质性疾病.起病引袭,自然病程持续进展,临床上以进行性呼吸困难和低氧血症为主要特征.IPF的基础病因目前还不清楚,以往的研究多认为与多种细胞因子如:转化生长因子-β(TGF-β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血小板源性生长因子(PDGF)、基质金属蛋白酶MMP等参与的炎症和纤维化的过程有关[1].国外新的研究显示,转基因大鼠纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的基因密度与肺纤维化的程度呈正相关[2],气管内滴入重组尿激酶型纤溶酶原激活剂(u-PA)可以降低肺纤维化的发生和死亡率[3],转录后途径调节PAI-1mRNA的表达[4],提示纤溶系统可能独立参与了肺纤维化的发病.现将近年来的研究进展综述如下.
-
EGFR VEGFR-3 PDGFRa在三阴乳腺癌中的表达及其临床意义
近年来,寻找三阴乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)新的治疗靶点成为国际上乳腺癌研究的新热点,表皮生长因子受体(EGFR)、血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)、血小板源性生长因子受体a (PDGFRa)等是被广泛研究的具有受体酪氨酸激酶(PTK)活性的受体.研究发现,包括表皮生长因子(EGF)、血管内皮生长因子(VEGF)、血小板源性生长因子(PDGF)及转化生长因子-α(TGF-α)等多种生长因子与其同源受体结合以后,即可通过受体酪氨酸激酶自体磷酸化的方式激活Raf-MEK-ERK通路[1],一旦该通路发生过度激活,细胞增殖加速、细胞生存期延长和新生血管的生成可导致肿瘤的形成及发展.
-
血小板源性生长因子在肾病综合征中的改变及肝素对其的影响
对象:30例肾病综合征(NS)为我院住院和门诊就诊的患儿,就诊时间为2001年11月至2003年3月,年龄2~12岁,平均4.57岁;其中男24例,女6例;初发14例,复发16例.NS诊断符合中华儿科杂志<肾小球疾病的临床分类诊断及治疗>标准.肾穿刺活检5例均有系膜细胞及基质的增殖.所有患儿无肝脏、肿瘤、心血管疾病.对照组为30例年龄相匹配的健康儿童.
-
KIT是受体型酪氨酸激酶的一种,其构造与作巨噬细胞生长因子的巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)的受体(FMS)、血小板源性生长因子(PDGF)的受体PDGFRA和PDGFRB等结构十分相似.与KIT结合的生长因子是干细胞因子(SCF),与二聚体的SCF结合形成KIT的二聚体,发挥酪氨酸激酶活性.SCF-KIT系统的信号传递可参与各种细胞的分化及生存.对黑色素细胞、红细胞、肥大细胞、生殖细胞及Cajal中介细胞(星形胶质细胞)的分化是必须的.在SCF或KIT的功能性丧失性基因突变小鼠,可见黑色素细胞、红细胞、肥大细胞、生殖细胞、Cajal中介细胞缺失或明显减少.
-
干扰素治疗特发性肺纤维化
1.IFN的抗纤维化作用近年来IFN的抗纤维化作用受到人们的关注.特别是IFN-γ具有抑制转化生长因子(TGF)-β1的作用,后者在脏器纤维化进程中起重要作用.TGF-β信息传递途径的活化因子为Smad3/Smad4,抑制因子为Smad7.IFN-γ可以通过JAK1/STAT1途径诱导并激活Smad7,抑制Smad3/Smad4的磷酸化及结合,从而抑制TGF-β1的信息传递途径.IFN-γ还可抑制血小板源性生长因子(PDGF)诱导的肺纤维母细胞的增殖.IL-4/IL-13等Th2型细胞因子可以促进纤维化进程,而IFN-γ可通过纠正Th1/Th2的平衡发挥抑制纤维化的作用.
-
氧化苦参碱抑制血小板源性生长因子诱导的人成纤维细胞增殖
氧化苦参碱(Oxy-matrine)又称苦参素,能抗CCl4所致的肝损伤[1]。本研究调查其对人成纤维细胞增殖的影响,探讨其可能存在的抗纤维化作用及机制。
-
血管内皮生长因子与糖尿病神经病变
糖尿病神经病变是糖尿病常见的慢性并发症之一,文献报道的患病率40%~90%不等,神经病变的发展常导致糖尿病足的发生,其中有5%~10%的患者需行截肢手术,糖尿病患者的下肢截肢率是非糖尿病患者的15~17倍.血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)作为一种血管源性生长因子,除了促进血管生成特性外,越来越多的研究发现其具有促进神经再生和神经营养作用,且在对糖尿病神经病变的治疗中显示出运用前景,现对这方面的文献综述如下.
-
血管生成素相关蛋白-2的研究进展
血管生成与机体的生理、病理有着密切的关系,胚胎发育过程中血管的生成、器官再生、创伤愈合、炎症反应以及实体肿瘤的生长与转移等都与血管生成有关.因此,寻找与血管生成相关的生长因子,成为当前心血管分子生物学研究的一个热点和重点.近年来,人们已发现一些与血管生成有关的因子,例如血管内皮生长因子(VEGF)、碱性/酸性成纤维细胞生长因子(b/a FGF)、血小板源性生长因子(PDCF)、表皮生长因子/转化生长因子a(EGF/TGF-α)、血管生成素(Ang)等,近发现的血管生成素相关蛋白-2(ARP 2)也是一种与血管生成有关的重要细胞因子.本文讨论ARP 2的发现、结构、功能和应用前景.