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其他风湿病被误诊为类风湿关节炎49例临床分析
类风湿关节炎(rheurmatorid arthritis,RA)是一种病因不明的自身免疫性疾病,多见于中年女性,主要表现为对称性、慢性、进行性多关节炎,关节滑膜的慢性炎症、增生形成血管翳,侵犯关节软骨、软骨下骨、韧带和肌腱等,造成关节软骨、骨和关节囊破坏,终导致关节畸形和功能丧失.
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Legg-Perthes病软骨下骨、骨骺碱性磷酸酶活性的实验研究
目的:制作静脉回流受阻Legg-Perthes病动物模型,探讨该病时骺骨化中心成活度.方法:选择健康杂种幼犬20只,采用白身对照方法,侧髋用来实验,侧髋作为对照.实验侧驱血带驱血后,应用套针在放射监控下经皮于大转子下方向股骨颈中央穿刺达骺板远端,注入1ml医用TH胶.于实验第12周时行软骨下骨、骨骺碱性磷酸酶活性测定.结果:实验侧软骨下骨、骨骺碱性磷酸酶活性下降,与对照侧相比较,差异均有显著性(P值均小于0.05).结论:Legg-Perthes病时骺骨化中心成活度下降,骨修复机能有减退表现.
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活血膏对膝骨性关节炎大鼠关节软骨Wnt/β－catenin信号通路的影响
目的:观察活血膏对骨性关节炎模型大鼠运动能力的干预效应,同时评估其对关节软骨超微结构以及Wnt/β－cate－nin信号通路标志性蛋白表达的影响.方法:将30只SD大鼠随机分为空白组、模型组以及活血膏组,每组10只.其中模型组及活血膏组大鼠接受4%木瓜蛋白酶关节腔注射以复制骨性关节炎模型,随后活血膏组大鼠接受活血膏外用涂抹,连续干预14 d,比较3组大鼠关节腔软骨下骨组织形态学、软骨形态以及软骨组织Wnt－2、β－catenin含量的变化.结果:1)接受造模的大鼠膝关节活动度明显低于空白组,其中活血膏组大鼠膝关节活动度大于模型组,差异均有统计学意义(P＜0.05). 2)模型组大鼠骨小梁出现明显硬化现象,局部存在断裂,骨小梁排列顺序紊乱,可见骨赘形成,活血膏组大鼠骨小梁排列明显较模型组整齐,断裂现象明显减少.接受造模大鼠BS／BV较空白组升高,Tb.Th及Tb.N均较空白组下降,其中活血膏组较模型组改善,差异均有统计学意义(P＜0.05);3)HE染色显示空白组大鼠软骨面形态正常,基质着色均匀正常,潮线清晰可见;模型组大鼠软骨出现不同程度的纤维化,软骨细胞数量减少,潮线模糊不清;活血膏组软骨细胞较模型组增多,可见部分潮线. 4)Western Blot检测法提示模型组软骨组织Wnt－2、β－catenin含量较空白组明显升高,活血膏组虽较空白组上调但较模型组明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:活血膏对骨性关节炎大鼠的软骨及软骨下骨有保护效应,其作用机制可能与抑制Wnt／β－catenin信号通路表达有关.
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电针对去卵巢大鼠关节软骨退变及软骨下骨骨质疏松的影响
目的:通过观察去卵巢大鼠关节软骨及软骨下骨的变化,探讨电针对骨保护素/核因子κB受体活化因子/核因子κB受体活化因子配体(OPG/RANK/RANKL)信号通路及基质金属蛋白酶(MMP)-13表达的影响.方法:雌性3月龄SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组8只.模型组及电针组均切除双侧卵巢复制模型,假手术组切除卵巢周围同等大小脂肪组织.电针组电针大鼠双侧"三阴交""阳陵泉""阴陵泉""足三里",频率3 Hz/15 Hz,强度1 mA,持续30 min,每日1次,每周5次,共12周.番红染色及Mankin's评分观察软骨全层结构;显微CT及骨组织定量分析软骨下骨变化;ELISA法检测尿液Ⅰ型胶原C端肽(CTX-Ⅰ)、Ⅱ型胶原C端肽(CTX-Ⅱ)及血清雌激素(E 2)含量;RT-PCR法检测OPG、RANKL及M M P-13 m RN A表达水平.结果:模型组M ankin's评分显著高于假手术组(P<0.01);电针组M ankin's评分显著低于模型组(P<0.01).模型组骨体积分数(BV/TV)、骨小梁数量(Tb.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)均显著低于假手术组(P<0.01),骨小梁分离度(Tb.Sp)显著高于假手术组(P<0.01);电针组BV/TV、Tb.N、Tb.Th显著高于模型组(P<0.01),Tb.Sp显著低于模型组(P<0.01).模型组血清E 2含量显著低于假手术组(P<0.01);电针组血清E 2含量显著高于模型组(P<0.01).模型组尿液CTX-Ⅰ 、CTX-Ⅱ含量显著高于假手术组(P<0.01);电针组尿液CTX-Ⅰ 、CTX-Ⅱ含量显著低于模型组(P<0.05).模型组RANKL、MMP-13 mRNA表达水平显著高于假手术组(P<0.01),OPG mRNA表达水平显著低于假手术组(P<0.01);电针组RANKL、MMP-13 mRNA表达水平显著低于模型组(P<0.05),OPG mRNA表达水平显著高于模型组(P<0.01).结论:电针可通过调节OPG/RANK/RANKL信号通路抑制去卵巢大鼠软骨下骨骨质疏松,通过下调MMP-13的表达抑制关节软骨退变.
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外伤性髋关节骨折脱位18例治疗体会
髋关节骨折脱位是指股骨头后脱位合并髋臼骨折或/和股骨头骨折.我院自1989年7月～1998年7月治疗18例髋关节骨折脱位,治疗效果满意,报告如下.1临床资料本组18例,男16例,女2例;年龄21～56岁,平均38.5岁.本组18例均为受伤后3周内手术,均为新鲜脱位合并骨折.17例因车祸致伤,1例为高处坠落伤.2治疗方法 18例患者在无禁忌症情况下,全部在腰麻下进行手法复位.对复位成功不需手术者,进行皮牵引或骨牵引4～6周,本组6例.手法复位失败2例和10例股骨头虽然复位,但合并髋臼或股骨头骨折均手术治疗,行髋关节后外侧入路髋关节清理,骨折复位内固定,其中1例行人工股骨头置换术,具体方法:①脱出股骨头,暴露髋臼,清除关节内碎骨块及常规切除圆韧带.②保护股骨头软骨,对软骨缺损、软骨下骨暴露者行钻孔减压.③修正髋臼关节面及整复股骨头骨折,并采用螺丝钉固定.术中见:关节内碎骨块常伴有软骨及软组织,所以,碎骨块实际比影像学所显示的大.复查X线片及髋臼CT扫描,其中8例CT提示有髋关节内碎骨块嵌入.碎骨块为髋臼及软组织1例,股骨头及软骨5例,韧带及髋臼附着部撕脱骨块2例.
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邻关节骨囊肿一例
邻关节骨囊肿(骨内腱鞘囊肿)是局限在关节的软骨下骨内良性囊性病变,我院收治1例,报告如下.患者,男,60岁,右踝关节疼痛2年,行走时加重,休息后缓解,1月前疼痛加重,呈间歇性隐痛.无明显外伤史.查体:右踝关节活动正常,内踝压痛,皮温不高,局部无肿胀.X线片示右内踝有1cm×1.5cm×1.5cm大小圆形透光区,密度均匀,边缘清晰.术前诊断:右内踝骨囊肿.硬膜外麻醉下手术探查,凿开右内踝骨皮质后见有1cm×1cm×1.5cm大小囊腔,囊壁呈灰白色,内有胶冻样组织,周围骨质硬化,刮除病变后碘伏冲洗,取右髂骨填充囊腔.病理诊断:右内踝骨内腱鞘囊肿.
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关节软骨愈合和再生研究的现代进展(二)
3关节面损伤的恢复根据关节面(包括关节软骨和软骨下骨)损伤的生物学恢复进行研究,即可发现要想达到关节面恢复可提出两种可能.一种方法是增强关节软骨和软骨下骨的自身愈合能力;另一种方法是通过软骨细胞、软骨原细胞或具有生长新软骨能的组织移植,再生新的关节面,即关节面生物学重建.下面就这两种方法分别加以讨论.
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关节软骨愈合和再生研究的现代进展(三)
3.2关节面生物学重建治疗关节面生物学重建技术,又可分为使用单软骨原细胞的细胞移植与使用全组织的组织移植两种.由软骨基质游离的软骨细胞移植到培养皿上,使细胞数量增加,这就可以以少量组织达到软骨形成成为可能.本方法成功的关键是在移植后,将移植细胞保持固定在关节面的损伤部位.其难度决定于关节软骨缺损的大小,通常关节软骨大缺损或全关节面缺损大于小的边界清楚的关节软骨缺损.对于全组织移植固定较容易,因为用全组织移植时,可重建整个关节的关节软骨缺损的大体形状和大小.在这种情况下,移植组织可以缝线固定到软骨下骨保留在关节面上,再将缝线经邻近关节面的隧道拉出.
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基于筋骨理论探讨膝骨关节炎筋骨失衡的治疗策略
筋骨系统是维持膝关节生物力学平衡的关键,筋在外,为肝所主,是膝关节的稳定体系;骨在内,为肾所主,是膝关节的支撑体系.膝骨关节炎时筋先病变,随着疾病发展,再伤及骨,提示了膝骨关节炎病在筋骨,病位在肝肾,生物力学失衡是筋骨失衡的关键病因.基于膝为筋之府,以膝关节筋骨结构为立足点,以筋骨力学平衡为切入点,结合膝骨关节炎“筋-骨”病机演变规律,归纳膝骨关节炎筋骨失衡的病理特点,提出筋骨互用是指导膝骨关节炎治疗的核心理念,并以此为基础,形成治筋、治骨与筋骨同治的新策略,从而恢复膝关节的筋骨力学平衡.
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兔软骨下骨微损伤模型的建立
目的：设计膝关节打击器，并评估其制作兔膝关节软骨下骨微损伤模型的稳定性。方法遵循重物坠落致伤原理设计膝关节打击器。将12只新西兰大白兔随机分成两组，A组6只兔6个膝关节为实验组，对侧膝关节为对照组，将质量1.74 kg重物从30 cm高自由坠落，撞击髌股关节。B组6只兔6个膝关节为对象，对侧膝关节为对照组，将质量1.14 kg重物从28 cm高自由坠落，撞击兔股骨外侧髁。分别于撞击前后行X线检查，撞击后行MRI检查，取股骨髁部行HE染色。结果 X线平片检测，股骨均未出现骨折。A组MRI检查发现6个膝关节股骨干骺端T1加权像、T2加权像和脂肪抑制像低信号；HE染色显示软骨和软骨下骨皮质完整，骨小梁局部排列紊乱或连续性中断，髓腔内可见多处不规则排列大片红细胞。B组1只兔膝关节MRI图像质量较差，余5个膝关节可见股骨外侧髁处T1加权像低信号，T2加权像和脂肪抑制像高信号；HE染色显示软骨和软骨下骨皮质完整，骨小梁局部排列紊乱。对照组MRI检查未见异常信号，HE染色未见异常。结论设计的膝关节打击器操作方便可控，能可靠地复制兔膝关节软骨下骨微损伤模型。
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不同强度脉冲电磁场对大鼠膝关节骨性关节炎软骨和软骨下骨的影响
目的:比较两种不同强度脉冲电磁场(pulsed electromagnetic fields,PEMFs)对大鼠膝关节骨性关节炎(osteoarthritis,OA)软骨和软骨下骨结构的影响.方法:40只成年雄性SD大鼠随机平均分为4组:0.8mT PEMFs组,1.6 mT PEMFs组,OA组和正常对照(normal control,NC)组.两PEMFs组及OA组大鼠右膝关节接受0.2mg碘乙酸钠注射,建立OA模型.4周后,两PEMFs组接受频率为75Hz,强度为0.8mT或1.6mT,2小时/天,4周的PEMFs治疗.采用甲苯胺蓝染色OARSI评分和显微CT技术分析软骨和软骨下骨结构.结果:组织学观察发现,与OA组相比,两PEMFs组软骨表层相对完整,轻度纤维化,潮线清晰.OARSI评分显示,两PEMFs组与OA组OARSI评分无显著性差异(P＞0.05).显微CT发现与OA组比较,1.6mT PEMFs组骨小梁数量增多,骨小梁分离度降低,0.8mT PEMFs组骨小梁厚度和骨体积分数降低,骨小梁数量和骨表面积与体积比升高,差异有显著性意义(P＜0.05).两PEMFs组之间无显著性差异(P＞0.05).结论:PEMFs可能对大鼠膝OA软骨和软骨下骨结构有保护作用,但1.6mT和0.8mT强度的PEMFs治疗效果没有明显差异.
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全身振动对兔膝骨性关节炎关节软骨和软骨下骨的影响
目的:探讨全身振动(whole body vibration,WBV)对兔膝骨关节炎(osteoarthritis,OA)关节软骨的保护作用和软骨下骨重塑的影响.方法:48只新西兰大白兔分为四组:空白对照组(CON组)、骨关节炎对照组(ACLT组)、盐酸氨基葡萄糖组(GH组)、全身振动组(WBV组),每组12只.CON组不进行任何干预;ACLT组给予造模手术后不进行干预;GH组动物造模手术8周后进行盐酸氨基葡萄糖灌胃;WBV组在造模术后8周,使用WBV治疗仪进行干预.造模术后12周,取动物血液进行Elisa检测,取左侧胫骨近端进行大体标本观察,取左侧胫骨近侧进行HE染色、番红O-固绿染色、甲苯胺蓝染色,用于软骨组织学的Mankin评分和软骨下骨组织形态计量学分析.结果:CON组、WBV组软骨下骨骨小梁面积百分比,骨小梁数量均显著高于ACLT组.两组的骨小梁分离度均显著低于ACLT组和GH组.GH组骨小梁分离度亦显著低于ACLT组.骨小梁宽度各组间差异无显著性意义.ACLT组CTX-Ⅱ值较CON组显著升高,WBV组和GH组的CTX-Ⅱ值均较ACLT组显著降低.ACLT组PⅡANP值较CON组显著降低,GH组的PⅡANP值亦较ACLT组显著降低,WBV组的PⅡANP值与ACLT组差异无显著性意义,显著降低.结论:WBV治疗增加了兔OA关节胫骨软骨下骨骨小梁面积百分比、骨小梁数量,降低骨小梁分离度,降低膝OA兔的血清CTX-Ⅱ水平,有利于延缓兔OA关节软骨退变.
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膝关节支具及足底楔形垫治疗膝关节骨性关节炎进展
膝关节骨性关节炎(osteoarthritis,OA)是一种以关节软骨变性、丢失,关节边缘和软骨下骨骨质再生为特征的慢性关节炎疾病,是膝关节炎症中常见的病因.据文献报道,60岁以上的人群中,50％人群在X线片上有骨性关节炎表现,其中35％-50％有临床表现,75岁以上人群中,80％有骨性关节炎症状[1].病变常起于膝关节某一侧间室,先是关节软骨某一承重区磨损,继而产生关节面不平,使负重力线内移或外移,关节面磨损加快,终导致膝内翻或膝外翻畸形,下肢力线分布明显异常,关节间隙明显变窄甚至消失,引起进一步的疼痛且常难以缓解.
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CPM在全膝关节置换术后康复中的应用
1970年Salter在一系列基础研究的基础上提出了持续性被动运动(continuous passive motion,CPM)的概念[1-3].Salter等的基础研究证实:固定对正常或受损关节均是有害的,不利于关节软骨再生,并导致关节软骨的退变和软骨下骨的坏死,进而提出关节损伤或手术后进行持续性的运动.由于骨骼肌的易疲劳性,患者不可能长时间坚持主动运动,因此这种运动必定是被动的,同时他还指出,这种被动运动应在手术或创伤后立即、缓慢地进行.
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创伤性骨关节炎的物理康复治疗
骨关节炎( Osteoarthritis,OA)是世界范围内常见的关节疾病,是以关节软骨的变性、及骨质增生为特征的慢性关节病。我们前期的工作已证实关节机械加载可以抑制OA小鼠的MMP-13等相关分子的表达,但是关节加载对OA软骨作用尚不清楚。本实验用C57 BL/6雌性小鼠30只,随机分为假手术组、创伤性模型组、机械加载治疗组。验证关节机械加载可以减轻关节软骨损伤,并促进病变软骨的修复。通过切断前交叉韧带、内侧副韧带及切除内侧半月板,制备右膝关节创伤性骨关节炎的小鼠模型。右侧膝关节机械加载(1N,5Hz,5min/d)2周,取右侧膝关节经脱水、包埋、切片后,特异性组织学染色进行组织形态学观察与分析。采用OARSI评分评估关节软骨的病理过程,以及加载治疗的疗效。番红O染色结果显示：与假手术组相比,创伤性模型组的关节软骨不连续甚至剥落,OARSI评分显著增高(P<0.001),表明创伤性骨关节炎模型构建成功。而关节加载明显减轻软骨的退行性病变程度,显著降低OARSI评分( P<0.001)。 H&E染色结果显示：与创伤性模型组相比,机械加载治疗组钙化软骨与软骨全层比值显著减小(P<0.001),软骨下骨板的厚度显著增加(P<0.001)。番红O染色结果显示：与创伤性模型组相比,经加载治疗后的小鼠关节软骨下骨的骨小梁体积分数显著增加(P<0.001)。另外,TRAP染色结果显示：关节加载能够显著减少OA小鼠中关节软骨下骨中的阳性破骨细胞的数目。本研究表明关节机械加载可以有效减缓骨关节炎病理学进程,促进软骨修复。关节机械加载可以作为创伤性骨关节炎的有效物理康复治疗手段。
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骨关节炎治疗中疗效观察指标的相关性分析
骨关节炎( OA)是严重危害人们健康的关节常见病。本课题组的前期研究表明,脉冲式关节机械加载可以抑制MMP-13等因子的表达从而减轻OA的炎症反应,但其对OA的疗效和保护机制尚不清楚。因此,我们提出脉冲式关节机械加载能否通过抑制异常的骨吸收,纠正异常骨重建、促进软骨的修复,从而治疗OA。本实验用C57 BL/6雌性小鼠30只,随机分为3组,假手术组、创伤性OA组、机械加载治疗组( n=10)。手术构建创伤性骨关节炎小鼠模型,以1N,5Hz的条件进行脉冲性关节机械加载,每天加载5min,共治疗2周。利用番红O、H&E及TRAP等染色分析骨的结构参数,评估OARSI评分与这些参数的相关性。结果显示：与假手术组相比,OA组OARSI评分显著增高(P<0.001),关节加载治疗组OARSI评分显著降低。经关节加载治疗后,OA小鼠钙化软骨与全层软骨比值显著减小,软骨下骨板的厚度显著增加,关节软骨下骨的骨小梁体积分数显著增加和阳性破骨细胞数目显著减少(均P<0.001)。相关性分析表明：软骨下骨板的厚度与OARSI评分成负相关(r=-0.818,P<0.001),软骨下骨的骨小梁体积分数与OARSI评分成负相关(r=-0.871,P<0.001),软骨下骨的破骨细胞活性与OARSI评分成正相关(r=0.901,P<0.001),软骨下骨的破骨细胞活性与骨小梁体积分数成负相关(r=-0.868,P<0.001)。本实验提示OA中病变部位破骨细胞异常活跃、骨吸收显著增强。而关节机械加载一方面可以抑制破骨细胞活性,减少骨吸收,纠正异常骨重建；另一方面促进病变关节软骨的修复来实现对骨关节炎的疗效。另外,在众多骨结构参数中,骨吸收与OA病变程度的关系为密切。本研究对骨关节炎治疗疗效观察的判断有重要的临床价值。
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成骨细胞与软骨细胞在骨性关节炎中的相互作用综述
骨性关节炎是当前世界范围内常见的关节疾病,常侵犯膝关节、髋关节、手和脊柱等.是老年人群致残的常见病因之一,并严重影响老年人的生活质量.当前普遍的观点认为骨关节炎(0A)影响受累关节内的所有结构,并终导致软骨的退化.当前软骨下骨的变化受到更多的关注,因为随着疾病的进展及软骨细胞的缺失,软骨下骨也会发生结构性的改变.关节软骨和软骨下骨的变化受软骨细胞和成骨细胞的调节,这两种细胞在维持这些组织的完整性和功能方面扮演着重要角色.有证据表明,软骨细胞和骨细胞之间存在化学串扰,骨细胞能通过细胞间信号传导促进软骨细胞代谢.这些疾病发展过程中细胞功能的改变将使我们获得新的疾病标志物.的确,如果软骨和软骨下骨表现为一个相互联系的功能单位,那么对于这两种细胞研究的深入以及骨性关节炎的诊断和治疗将能得到巨大的推动.
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透明质酸与骨关节炎的研究进展
骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种危害中老年人健康的慢性进行性骨关节病.临床上以膝骨关节炎常见.随着世界老龄化人口的增加,OA发病率呈逐年上升的趋势,严重影响中老年人的生活质量,其临床表现为关节疼痛、肿胀和功能障碍,主要病理改变为关节软骨退变、软骨下骨病变以及滑膜的改变,终导致软骨基质降解、软骨细胞死亡和关节结构完整性破坏.OA的病因是多方面的,包括增龄、磨损、肥胖以及生化、遗传等因素,这些因素抑制软骨基质蛋白多糖合成,促进蛋白多糖、透明质酸和胶原的降解.另外细胞因子、生长因子、免疫因素等都可能与OA的发病有关[1].细胞外基质(extracellular matrix,ECM)在OA病理机制中的作用日趋受到重视,其中透明质酸(hyaluronic acid,HA)作为ECM的重要组成部分更是研究的热点.HA由Meyer和Palmer于1934年从牛眼的玻璃体中提取并命名.近年来,在其结构、功能和临床应用方面都取得了较大进展.现就HA在关节中的生物学作用及其对OA的治疗机理综述如下.
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骨性关节炎与整合素-FAK力学信号转导通路的基础研究
骨性关节炎(osteoarthritis,OA)是一种常见的由于关节软骨退行性变引起的疾病,好发于中老年人,其病因及发病机制尚不明确,组织病理学上主要以关节软骨的丢失,骨赘形成,软骨下骨的增厚以及软骨下骨囊性变为特征,是不同因素作用所致的不可逆关节损害,临床表现为关节疼痛、僵直畸形和功能障碍[1-3].相关研究表明,机械应力是维持骨骼系统的重要生理因素之一,可以被骨细胞或其他细胞感应,既可减少骨的形成又可增强骨的吸收,从而调节骨细胞的多种功能[4].
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两种不同方法在早期股骨头坏死中的应用
股骨头坏死(osteonecrosis of femoral head,ONFH)又称股骨头缺血性坏死,是由多种原因共同作用导致股骨头血液供应破坏,而引起软骨下骨变性、坏死,继而出现股骨头塌陷囊性变,后造成髋关节退行性病变的复杂病理过程.据文献统计,5%~12%股骨头坏死患者需行人工关节置换术,而有些较年轻的患者在将来还不得不面临人工关节翻修的可能.因此对于股骨头和软骨下骨板塌陷前的早期股骨头坏死进行预防性治疗.
