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布洛芬混悬液对儿童高热退热疗效的临床观察
发热是指机体在致热原的作用下体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高,处理不当常可致小儿惊厥.我科2010年5至12月对88例高热患儿分别使用对乙酰氨基酚与布洛芬混悬液进行治疗,观察2种药物退热效果.现报告如下.
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芯片植入式血压调控系统的设计与制作
设计并制作了芯片植入式血压调控系统,成功实现了对家兔、大鼠的血压调控,有可能为临床治疗高血压提供全新的手段.本文介绍了芯片植入式血压调控系统的设计原理、硬件结构、软件流程、动物试验测试结果及应用效果.
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能量感受器 AMPK 在体调控 T 细胞代谢适应和功能发挥
初始 T 细胞会进行代谢重编码,进而满足分化为效应性 T 细胞后,所增加的对能量及生物合成的需要。但是营养物质的利用对 T 细胞代谢及功能的具体调控机制目前尚不清楚。本文作者证明了在营养物质利用改变的情况下,效应性 T 细胞代谢的变化。激活的 T 细胞具有葡萄糖敏感的代谢调定点,受能量感受器 AMPK 调控,通过调节 mRNA 翻译以及谷氨酰胺依赖的线粒体代谢维持 T 细胞生物能量合成和存活。T 细胞缺失 AMPKα1后,离体葡萄糖饥饿和在体病理状态下都表现出线粒体生物能量合成减少和 ATP 降低的现象。后,作者证明 AMPKα1是 Th1和 Th17分化,以及在体初始 T 细胞对病原微生物反应所必须的。本文提示 AMPK 依赖的代谢平衡调控可能作为干预 T 细胞介导的适应性免疫的关键点。
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静脉输液反应及其防治
静脉输液是临床常用的诊疗技术,防治输液反应是静脉输液护理的重点.现将常见的静脉输液反应及其防治措施分述如下:1 发热反应1.1 原因 药品质量不纯,药液消毒、保存不良,液体中加入药品过多,输液器或注射器无菌不完善或被污染,无菌操作不严格或环境不清洁,患者体弱、病情危重及对药物耐受性差等均可引起发热反应.当致热物质进入人体后,作用于中性粒细胞或单核吞噬细胞后使之释放内源性致热源.内源性致热源经血液循环运送到丘脑下部体温调节中枢,使之调定点升高,引起发热反应,并出现一系列全身症状.
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CHEK2基因突变与乳腺癌
细胞周期调定点激酶基因(cell-cycle-chekpoint kinase gene,CHEK2)编码细胞周期调定点激酶,与BRCA1和P53参与的DNA修复有关,与乳腺癌发生有较密切的关系.我们应用PCR-SSCP技术检测CHEK2基因第1、10、11、13、14外显子的突变情况,现将结果报告如下.
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169例发热病人静脉用药调查分析
发热是由于在致热源的作用下,体温调节中枢调定点上移,以体温升高为主要表现,也是机体免疫防御功能的表现.它常见于急性上呼吸道感染和其他传染病.在临床治疗过程中,如果不恰当地控制发热,易造成不良后果.为了给发热病人安全和合理用药提供依据,笔者在门诊输液工作中,统计了发热病人的静脉用药情况,现分析如下.
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发热患者的护理对策及体会
发热是机体在致热原的作用下使体温调节中枢的调定点上移而引起的凋节性体温升高,发热原因甚多;根据致热原的性质和来源不同,可分为感染性发热和非感染性发热两类,临床上以感染性发热多见[1].发热是传染病常见的症状之一,发热引起的各种症状与原发病相互作用,给患者带来身心不适.本文就我科2007年1月至2009年1月收治的40例发热患者的护理对策及体会报告如下.
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在传染病患者发热时降温措施的选择
人之所以会发热是由致热源与非致热源两种情况所致.临床上常见的是致热源所致的发热.与人体有关的热源有病原体致热源,类固醇致热源与组织致热源等.这些致热源先激活中性粒细胞与单核细胞,使其释放出白细胞致热源,而白细胞致热源可直接作用体温调节中枢,使热敏神经的阈值升高,调定点上移从而兴奋产热中枢,抑制散热中枢,使体温升高而引起发热.因此,发热是疾病的信号,它反映机体病变的存在和暗示病情的演变过程,发热是传染病为突出的症状之一,临床上可作为诊断、治疗、观察疗效和预后的重要参考资料.
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麻黄汤对正常小鼠肛温的影响
目的:观察麻黄汤对正常小鼠肛温的影响.方法:将120只小鼠分成两组:麻黄汤9g/kg组(以单味麻黄计)、空白对照组,每组60只,分别于给药后0,5,10,15,20,25,30 min测量小鼠肛温,计算出肛温的变化值.结果:麻黄汤9g/kg组和空白对照组两组肛温在5,20,25 min时没有显著性差异(P>0.05),在10,15 min时麻黄汤组高于空白对照组(P<0.001),在30 min时间点麻黄汤组低于空白对照组(P<0.005).从麻黄汤组内来看,10 min与5 min比较有显著性差异(P<0.05),15 min与10 min比较有显著性差异(P<0.001),20 min与15 min比较有显著性差异(P<0.001),25 min与20 min比较无显著性差异(P>0.05),30 min与25 min比较无显著性差异(P>0.05).即麻黄汤组小鼠肛温从5 min开始有升高的趋势,从10 min开始上升,到15 min升至高点,与其他5个时间点均有显著性差异(P<0.001);20 min时开始下降,到30 min时低于空白对照组.结论:麻黄汤对正常小鼠肛温的作用在5~15 min之间有一个体温上升期,以增加体内热贮,之后随着出汗,体温下降.麻黄汤对正常动物体温调定点的影响,还需要深入研究.
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大鼠体重调定点测量方法初探
目的:以储食法测量大鼠体重调定点,并探讨饮食量限制对体重调定点的影响.方法:选取雄性SD大鼠12只,随机分为对照组和实验组,每组6只.测量基线体重调定点后,对照组保持测量基线调定点饮食量,实验组给予饮食量限制(正常饮食量的70%),观察6周,之后两组均予以测量基线调定点饮食量继续观察6周.测量各时间点大鼠储食量及体重,通过线性回归法计算大鼠体重调定点.结果:大鼠体重和体重调定点随鼠龄增长而增加.限制饮食量不能降低大鼠体重调定点(P>0.05).饮食量限制期间,大鼠体重明显下降(P<0.01),撤除饮食量限制后,大鼠体重出现反跳现象(P<0.01).结论:饮食量限制可短期降低大鼠体重,但不能降低实验动物体重调定点,其短期体重反弹风险较高.利用储食法测量大鼠体重调定点方法稳定而可靠.
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危重病人发热管理的临床思维
发热是指机体在致热原作用下使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高,体温上升超过正常值的0.5℃称为发热.重症监护病房病人几乎都可因疾病而伴随发热,也可因多种混合因素导致发热.
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麻黄汤发汗作用的电生理学研究
用皮肤电阻反射的电生理学方法,观察了大鼠在给麻黄汤前及给后15min、30min、60min时的皮肤电阻的变化,结果给麻黄汤后大鼠皮肤电位的幅度明显增高,而潜伏期无明显的改变,麻黄汤还能明显降低耳朵温度、舌下温度。表明麻黄汤发汗作用机制可能是作用于下丘脑的体温调节中枢,使体温调定点下降,通过神经途径使汗腺分泌增加,从而使体温下降。
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感冒发烧时,为何容易觉得冷
高烧却又怕冷,这是很多人在感冒时容易出现的情况.为什么明明体温高于平常,又是在同样的室温下,其他人不觉得冷,而感冒发烧的人会觉得冷呢?首先,人体重要的体温调节中枢位于下丘脑,恒温动物下丘脑中存在调定点机制,即体温调节类似恒温器的调节机制.也就是说,恒温动物有一确定的调体温定点的数值,如果体温偏离这个数值,则通过反馈系统将信息送回下丘脑体温调节中枢.下丘脑体温调节中枢整合来自外周和体核的温度感受器的信息,将这些信息与调定点比较,相应地调节散热机制或产热机制,维持体温的恒定.